創(chuàng)傷感染細(xì)菌課件

第7章

創(chuàng)傷感染的細(xì)菌【教學(xué)目標(biāo)】1.掌握：葡萄球菌、A群鏈球菌的主要致病物質(zhì)、所致疾??；破傷風(fēng)梭菌致病性和防治原那么。2.熟悉：葡萄球菌、A群鏈球菌的形態(tài)染色、培養(yǎng)特性、分類、防治原那么，致病性葡萄球菌的鑒別要點(diǎn)；鏈球菌抗“O〞試驗(yàn)及意義；破傷風(fēng)梭菌的生物學(xué)特性。3.了解：葡萄球菌抗原構(gòu)造，免疫性和微生物檢查；鏈球菌抗原構(gòu)造，免疫性和細(xì)菌學(xué)檢查；破傷風(fēng)梭菌免疫性和微生物檢查；第一節(jié)葡萄球菌屬一、生物學(xué)特征1、形態(tài)與染色：葡萄串狀排列的G+菌。廣泛存在于自然界，醫(yī)務(wù)人員帶菌率70%，是醫(yī)院內(nèi)交叉感染的重要來源。2、培養(yǎng)特性易培養(yǎng)普通平板血平板：有些菌形成透明溶血環(huán)〔β溶血〕有色素金黃色白色檸檬色

普通平板血平板3、生化反響：分解葡萄糖、麥芽糖和蔗糖，產(chǎn)酸不產(chǎn)氣，致病株能分解甘露醇。4．抗原結(jié)構(gòu)磷壁酸SPA莢膜或多糖：有利于細(xì)菌粘附

葡萄球菌A蛋白細(xì)胞壁的外表蛋白SPAFabFc本質(zhì)：?jiǎn)捂湺嚯模?0%以上的金葡菌外表，完全抗原特性：與人和一些動(dòng)物IgG1，IgG2，IgG4的FC段非特異性結(jié)合。作用：1〕SPA與IgG結(jié)合后所形成的復(fù)合物具有抗吞噬、激活補(bǔ)體，促細(xì)胞分裂，引起超敏反響、損傷血小板等多種生物活性。SPAIgGFcreceptor巨噬細(xì)胞細(xì)菌2〕含SPA的金黃色葡萄球菌為載體，開展協(xié)同凝集試驗(yàn)，用于多種微生物可溶性抗原檢測(cè)。Y+YYYY+YYYYYYYYYYYY葡萄球菌Ab待測(cè)Ag

凝集5．分類與分型：按色素及生化反響不同：分3種金黃色葡萄球菌〔S.aureus〕表皮葡萄球菌〔S.epidermidis〕腐生葡萄球菌〔S.saprophyticus〕（致病性葡萄球菌的鑒別）6．抵抗力：對(duì)外界因素的抵抗力強(qiáng)于其他無芽孢菌對(duì)消毒劑和堿性染料〔龍膽紫〕敏感易產(chǎn)生耐藥性，特別對(duì)青霉素MRSA耐甲氧西林金黃色葡萄球菌，長(zhǎng)期住院、反復(fù)使用各種廣譜抗菌藥物、燒傷或有傷口的病人及與MRSA定植或感染的病人接觸都是造成院內(nèi)MRSA流行的危險(xiǎn)因素。二、致病性：1．致病物質(zhì):外毒素葡萄球菌溶血素殺白細(xì)胞素腸毒素表皮剝脫毒素毒性休克綜合征毒素-1酶凝固酶透明質(zhì)酸酶纖維蛋白酶耐熱核酸酶〔1〕葡萄球菌溶血素：外毒素，有α、β、γ、δ等型別，對(duì)人致病的主要是α溶素；能損傷細(xì)胞膜，破壞紅細(xì)胞、白細(xì)胞、血小板及多種組織細(xì)胞。〔2〕殺白細(xì)胞素細(xì)胞毒素；只攻擊白細(xì)胞和吞噬細(xì)胞；死亡的白細(xì)胞形成膿栓、導(dǎo)致中毒性炎癥反響和組織壞死；抵抗宿主吞噬細(xì)胞吞噬，增強(qiáng)細(xì)菌侵襲力?！?〕腸毒素約1/3臨床別離金黃色葡萄球菌可產(chǎn)生，9種血清型。引起急性胃腸炎，即食物中毒。耐熱100℃30min，抗胃腸液中蛋白酶。作用機(jī)制：刺激嘔吐中樞導(dǎo)致以嘔吐為主要病癥的食物中毒。食物中毒1-6h污染食物大量腸毒素人誤食產(chǎn)毒素細(xì)菌嘔吐〔4〕表皮剝脫毒素〔表皮溶解毒素〕裂解表皮的棘細(xì)胞層細(xì)胞；引起燙傷樣皮膚綜合征〔SSSS〕〔5〕毒性休克綜合征毒素-1〔TSST-1〕：能引起發(fā)熱；增加對(duì)內(nèi)毒素的敏感性；與葡萄球菌腸毒素、溶素及革蘭陰性菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素共同作用，引發(fā)毒性休克綜合征。〔6〕凝固酶：能使經(jīng)抗凝處理的人或兔血漿發(fā)生凝固游離凝固酶〔分泌到菌體外〕結(jié)合凝固酶〔纖維蛋白原受體〕凝固酶原樣物質(zhì)凝固酶樣物質(zhì)纖維蛋白原（液態(tài)）纖維蛋白（固態(tài)）血漿凝固協(xié)同因子纖維蛋白原+菌體纖維

（液態(tài)）

蛋白原受體

血漿凝固交聯(lián)致病機(jī)理：抵抗吞噬細(xì)胞的吞噬作用，保護(hù)細(xì)菌；保護(hù)細(xì)菌免受血清中殺菌物質(zhì)的殺滅；使感染局限化并能形成血拴。意義：鑒別葡萄球菌有無致病性的重要指標(biāo)毒素性疾病食物中毒燙傷樣皮膚綜合征毒性休克綜合征化膿性感染皮膚軟組織感染內(nèi)臟器官感染全身感染2．所致疾?。禾攸c(diǎn)：膿汁黃而粘稠，化膿灶局限癰皮膚化膿感染支氣管炎、肺炎〔膿血痰〕膿胸骨髓炎心內(nèi)膜炎中耳炎各器官化膿感染多途徑侵入機(jī)體，導(dǎo)致多部位感染SSSS彌漫性紅斑和水皰形成，繼以表皮上層大片脫落，受損部位的炎癥反響輕微。毒素性疾?。河赏舛舅匾?燙傷樣皮膚綜合征（SSSS）表皮剝脫毒素食物中毒：產(chǎn)毒菌株污染食物，繁殖產(chǎn)毒，食后1-6h發(fā)生急性胃腸炎〔惡心、嘔吐、腹疼、腹瀉〕，1-2d恢復(fù)。毒性休克綜合征：高熱，嘔吐、腹瀉、彌漫性紅疹、低血壓，休克等3、免疫性機(jī)體有天然免疫力感染后建立的特異性免疫力不強(qiáng)，故可反復(fù)感染ELISA三、微生物學(xué)檢查法標(biāo)本膿汁，血液，剩余食物，嘔吐物等別離培養(yǎng)血漿凝固酶發(fā)酵甘露醇耐熱核酸酶直接涂片鏡檢革蘭陽性葡萄球菌生長(zhǎng)現(xiàn)象色素，溶血生化反響毒素鑒定四、防治原那么防

注意消毒隔離

注意個(gè)人衛(wèi)生防止醫(yī)源性感染

防止耐藥性產(chǎn)生治

抗菌素藥敏試驗(yàn)自身菌苗療法第二節(jié)鏈球菌屬〔1〕甲型溶血性鏈球菌：菌落周圍有草綠色溶血環(huán)，這類細(xì)菌成為草綠色鏈球菌——時(shí)機(jī)致病菌；〔2〕乙型溶血性鏈球菌：菌落周圍有完全透明溶血環(huán)，這類菌成為溶血性鏈球菌——致病力強(qiáng)；〔3〕丙型溶血性鏈球菌：菌落周圍無溶血環(huán)，稱不溶血性鏈球菌——不致病。α溶血β溶血一、生物學(xué)性狀1．形態(tài)染色：G+，球形，鏈狀排列，球形或卵圓形，直徑0.5-1.0μm，鏈狀排列，培養(yǎng)早期〔2-4h〕有莢膜。無芽胞，無鞭毛。

2．培養(yǎng)特性：營(yíng)養(yǎng)要求高(含血液、血清等)，少數(shù)專性厭O2液體培養(yǎng)為沉淀生長(zhǎng)血平板呈灰白色外表光滑小菌落，不同菌株溶血不一

3、抗原構(gòu)造C抗原，細(xì)胞壁中，群特異性〔分20個(gè)群，A群致病菌(溶血性鏈球菌或化膿性鏈球菌〕〕C抗原外層，有四種成分：M抗原莢膜細(xì)胞壁蛋白質(zhì)多糖肽聚糖細(xì)胞膜細(xì)胞質(zhì)二、致病性與免疫性一〕A群鏈球菌〔化膿性鏈球菌〕1．致病物質(zhì)：細(xì)胞壁成分脂磷壁酸（LAT）：菌毛樣結(jié)構(gòu)，有助于鏈球菌的定植。M蛋白：抵抗吞噬；與心肌、腎小球基底膜有共同抗原，與超敏反應(yīng)有關(guān)細(xì)胞壁受體：有利于細(xì)菌黏附侵襲性酶透明質(zhì)酸酶（擴(kuò)散因子）：分解細(xì)胞間質(zhì)的透明質(zhì)酸→組織中擴(kuò)散鏈激酶（SK）：

SK纖維蛋白溶解

溶纖維蛋白酶原溶纖維蛋白酶病菌擴(kuò)散

用于治療急性心肌梗塞鏈道酶（SD）：降解DNA，膿汁變稀，病菌擴(kuò)散。膠原酶：溶解膠原纖維外毒素鏈球菌溶血素鏈球菌溶血素O（SLO）：對(duì)氧敏感，遇氧失活SLO破壞紅細(xì)胞和中性粒細(xì)胞抗原性強(qiáng)，感染2周至病后一年內(nèi)可查到抗體（ASO）ASO試驗(yàn)，風(fēng)濕熱及其活動(dòng)性的輔助診斷鏈球菌溶血素S（SLS）：對(duì)氧穩(wěn)定，抗原性弱。引發(fā)β溶血致熱外毒素（紅疹毒素）：直接作用于下丘腦引起發(fā)熱2．所致疾?。憾嗤緩礁腥荆鸲喾N疾病，A群引起者占90%以上?！?〕化膿性感染：淋巴管炎，淋巴結(jié)炎，蜂窩組織炎，扁桃體炎，咽峽炎，鼻竇炎，中耳炎，產(chǎn)褥熱等。淋巴管炎面部膿皰瘡蜂窩組織炎丹毒〔2〕毒素性疾?。盒杉t熱小兒急性呼吸道傳染病潛伏期2～5天，起病急劇，突發(fā)高熱、頭痛、咽痛、惡心、嘔吐典型病征：草莓舌、皮疹、口周蒼白〔3〕超敏反響性疾病：風(fēng)濕熱：A群鏈球菌感染1~2周時(shí)，表現(xiàn)為關(guān)節(jié)炎、心肌炎、心內(nèi)膜炎、心包炎等；急性腎小球腎炎：多見于兒童和少年，鏈球菌感染1~2周后表現(xiàn)腎臟損害。M蛋白引發(fā)機(jī)體的超敏反響3、免疫性：抗M蛋白抗體有保護(hù)作用型別間無交叉免疫猩紅熱患者可建立牢固的同型抗毒素免疫二〕甲型溶血型鏈球菌〔草綠色鏈球菌〕亞急性心內(nèi)膜炎：齲齒：變形鏈球菌口腔、上呼吸道正常菌群三、微生物學(xué)檢查法標(biāo)本直接涂片鏡檢革蘭陽性鏈球菌別離培養(yǎng)膿汁，血液，咽喉拭子1、細(xì)菌學(xué)診斷抗“O〞試驗(yàn)〔ASOtest〕：鏈球菌侵入體內(nèi)產(chǎn)生鏈球菌溶血素O〔SLO〕，刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)抗體〔ASO〕。用SLO檢測(cè)病人血清中ASO的量。效價(jià)為>250單位左右，輔助診斷風(fēng)濕熱；＞400單位，活動(dòng)性風(fēng)濕熱。2、血清學(xué)檢查四、防治原那么：積極治療兒童鏈球菌感染選用青霉素第三節(jié)破傷風(fēng)梭菌一、生物學(xué)性狀G+

，芽孢正圓位于菌體頂端，使細(xì)菌呈鼓槌狀，有周鞭毛，專性厭氧致病條件：傷口需形成厭氧微環(huán)境傷口窄而深〔如刺傷〕，有泥土或異物污染大面積創(chuàng)傷、燒傷，壞死組織多，局部組織缺血有需氧菌或兼性厭氧菌混合感染的傷口無侵襲力，僅在局部繁殖，其致病作用完全有賴于病菌所產(chǎn)生的外毒素——破傷風(fēng)痙攣毒素二、致病性破傷風(fēng)痙攣毒素強(qiáng)毒性蛋白質(zhì)：對(duì)人的致死量是1μg經(jīng)0.3%甲醛作用4周后脫毒成為類毒素穩(wěn)定期產(chǎn)生：一條多肽細(xì)菌裂解釋出菌體：斷裂為輕鏈〔A鏈〕-S-S-重鏈〔B鏈〕A鏈具有毒性作用B鏈能與神經(jīng)細(xì)胞外表受體神經(jīng)節(jié)苷脂結(jié)合對(duì)腦干神經(jīng)和脊髓前角細(xì)胞有高度親和力痙攣毒素重鏈〔B鏈〕+神經(jīng)元細(xì)胞膜受體輕鏈〔A鏈〕進(jìn)入胞漿內(nèi)小泡中沿軸索逆行向上到達(dá)脊髓前角，并上行至腦干阻止釋放抑制性神經(jīng)沖動(dòng)傳遞介質(zhì)〔伸肌、屈肌同時(shí)收縮，呈強(qiáng)直性痙攣〕發(fā)病機(jī)制典型病癥牙關(guān)緊閉苦笑面容頸項(xiàng)強(qiáng)直角弓反張膈肌痙攣呼吸困難三、免疫性破傷風(fēng)免疫屬外毒素免疫，主要是抗毒素發(fā)揮中和作用〔毒素與中樞神經(jīng)組織結(jié)合非常牢固，一旦結(jié)合即非抗毒素所能中和〕病后不會(huì)獲得牢固免疫力獲得有效免疫力的途徑是人工免疫四、微生物學(xué)檢查法臨床診斷主要結(jié)合創(chuàng)傷史和特有體征微生物學(xué)檢查對(duì)早期診