免疫缺陷病及其免疫檢驗(yàn)

關(guān)于免疫缺陷病及其免疫檢驗(yàn)第1頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三第一節(jié)免疫缺陷病的分類和特點(diǎn)一、免疫缺陷病分類二、免疫缺陷病的特點(diǎn)第二節(jié)原發(fā)性免疫缺陷病一、原發(fā)性B細(xì)胞缺陷二、原發(fā)性T細(xì)胞缺陷三、重癥聯(lián)合免疫缺陷四、原發(fā)性吞噬細(xì)胞缺陷五、原發(fā)性補(bǔ)體系統(tǒng)缺陷第2頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三第四節(jié)免疫缺陷病檢驗(yàn)一、B細(xì)胞缺陷的檢測(cè)二、T細(xì)胞缺陷的檢測(cè)三、吞噬細(xì)胞缺陷的檢測(cè)四、補(bǔ)體系統(tǒng)缺陷的檢測(cè)五、獲得性免疫缺陷病的檢測(cè)第三節(jié)繼發(fā)性免疫缺陷病一、繼發(fā)性免疫缺陷的常見(jiàn)原因二、獲得性免疫缺陷綜合征思考題小結(jié)第3頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三由遺傳因素或其他原因造成的免疫系統(tǒng)發(fā)育或免疫應(yīng)答障礙而導(dǎo)致的一種或多種免疫功能不全稱為免疫缺陷(immunodeficiency),由此所致的各種臨床綜合征稱為免疫缺陷病(immunodeficiencydisease,ID)。第4頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三第一節(jié)免疫缺陷病的分類和特點(diǎn)第5頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三原發(fā)性免疫缺陷性疾?。╬rimaryimmunodeficiencydisease,PIDD）繼發(fā)性免疫缺陷病（secondaryimmunodeficiencydisease,SIDDorAIDD）一、免疫缺陷病分類第6頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三第7頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三反復(fù)感染易發(fā)腫瘤高度伴發(fā)自身免疫病的傾向，以類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎和惡性貧血等多見(jiàn)。遺傳傾向臨床表現(xiàn)和病理?yè)p傷復(fù)雜多樣二、免疫缺陷病的特點(diǎn)第8頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三免疫缺陷病類型病原體類別感染類型體液免疫、吞噬細(xì)胞和補(bǔ)體缺陷以化膿性球菌感染為主，補(bǔ)體缺陷時(shí)也常見(jiàn)腦膜炎鏈球菌和淋球菌感染敗血癥、化膿性腦膜炎、肺炎、氣管炎、中耳炎、全身性肉芽腫等細(xì)胞免疫缺陷細(xì)胞內(nèi)寄生病原體感染為主重癥病毒感染、真菌感染、布氏菌病、結(jié)核病聯(lián)合免疫缺陷以化膿菌為主，有時(shí)合并胞內(nèi)寄生病原體感染全身重癥細(xì)菌及病毒感染、頑固性腹瀉或膿皮病免疫缺陷病感染特點(diǎn)第9頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三第二節(jié)原發(fā)性免疫缺陷病原發(fā)性免疫缺陷性疾?。╬rimaryimmunodeficiencydisease,PIDD）又稱先天性免疫缺陷病（congenitalimmunodeficiencydisease,CIDD）,是由于免疫系統(tǒng)遺傳基因異?；蛳忍煨悦庖呦到y(tǒng)發(fā)育障礙而致免疫功能不全引起的疾病。第10頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三

一、原發(fā)性B細(xì)胞缺陷病二、原發(fā)性T細(xì)胞缺陷病三、原發(fā)性聯(lián)合免疫缺陷病四、原發(fā)性吞噬細(xì)胞缺陷病五、原發(fā)性補(bǔ)體系統(tǒng)缺陷病原發(fā)性免疫缺陷性疾病第11頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三

由于B細(xì)胞先天性發(fā)育不全，或由于B細(xì)胞不能接受T細(xì)胞傳遞的信號(hào)，而導(dǎo)致抗體產(chǎn)生減少的一類疾病。一、原發(fā)性B細(xì)胞缺陷primaryBlymphocytesdeficiency第12頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)特征主要臨床表現(xiàn)體內(nèi)Ig水平降低或缺陷外周血B細(xì)胞可減少或缺陷T細(xì)胞數(shù)量正常。反復(fù)化膿性感染第13頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三發(fā)病機(jī)制:B細(xì)胞的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子酪氨酸激酶（Bruton’styrosinekinase，Btk）基因缺陷，使得B細(xì)胞發(fā)育過(guò)程中信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙，導(dǎo)致B細(xì)胞發(fā)育停滯于前B細(xì)胞階段，成熟B細(xì)胞數(shù)量減少或缺失。（一）X性連鎖無(wú)丙種球蛋白血癥（X-linkedagamaglobulinemia，XLA）為X連鎖隱性遺傳，多見(jiàn)于男性嬰幼兒。故又稱Bruton病。臨床表現(xiàn)：患兒多在出生6月后反復(fù)發(fā)生化膿性細(xì)菌感染,血清中各類Ig含量明顯降低，外周血成熟B細(xì)胞和漿細(xì)胞數(shù)量幾乎為零。第14頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三臨床表現(xiàn)：患兒易反復(fù)感染，尤其是呼吸道感染，比低水平免疫球蛋白缺陷病表現(xiàn)更為嚴(yán)重。（二）X性聯(lián)高IgM綜合征

（X-linkedhighIgMsyndrome，XLHM）發(fā)病機(jī)制：X-染色體上CD40L基因突變，使T細(xì)胞表達(dá)CD40L缺陷，其與B細(xì)胞CD40的相互作用受阻，導(dǎo)致B細(xì)胞活化增殖和Ig類別轉(zhuǎn)換障礙，不能產(chǎn)生除IgM以外的其它類型免疫球蛋白。實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)：血清IgM升高而IgG、IgA、IgE水平低下，外周血和淋巴組織中有大量分泌IgM的漿細(xì)胞。第15頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)：血清IgA水平異常低下（<50mg/L），sIgA缺乏，其它各類Ig水平正常。（三）選擇性IgA缺陷

（selectiveIgAdeficiency）最常見(jiàn)的選擇性Ig缺陷，為常染色體顯性或隱性遺傳

發(fā)病機(jī)制：具有IgA受體的B細(xì)胞發(fā)育停滯，不能分化成為分泌IgA的漿細(xì)胞。臨床表現(xiàn)：患者多無(wú)明顯癥狀，或僅表現(xiàn)為呼吸道、消化道和泌尿道反復(fù)感染，少數(shù)患者可出現(xiàn)嚴(yán)重感染，常伴有自身免疫病和超敏反應(yīng)性疾病。第16頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三T細(xì)胞的發(fā)生、分化和功能障礙的遺傳性缺陷，其中包括T細(xì)胞及其前體。T細(xì)胞缺陷不僅影響T效應(yīng)細(xì)胞（如TCL），也會(huì)間接影響單核-吞噬細(xì)胞和B細(xì)胞。因此，多數(shù)T細(xì)胞功能缺陷者常伴體液免疫功能缺陷。二、原發(fā)性T細(xì)胞缺陷（primaryTlymphocytesdeficiency）第17頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三患兒T細(xì)胞功能缺陷、外周血T細(xì)胞數(shù)減少或正常，B細(xì)胞和抗體功能正?；蚱?。（一）先天性胸腺發(fā)育不全綜合癥又稱DiGeorge綜合征，為典型的T細(xì)胞缺陷性疾病，并伴甲狀腺功能低下。發(fā)病機(jī)制：由于妊娠早期胚胎第三、四咽囊分化發(fā)育障礙，導(dǎo)致起源于該部位的器官如胸腺、甲狀旁腺、主動(dòng)脈弓、唇和耳等發(fā)育不全。臨床特征：有心臟和大血管畸形，反復(fù)感染和新生兒24小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)手足抽搐

第18頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三

例如：CD3復(fù)合分子（-、-、-、-鏈）基因變異引起TCR-CD3復(fù)合物表達(dá)或功能受損

ZAP-70（一種酪氨酸激酶）基因變異，不能產(chǎn)生ZAP-70蛋白

（二）TCR活化和功能缺陷T細(xì)胞膜分子表達(dá)異?；蛉笔Э蓪?dǎo)致T細(xì)胞活化和功能缺陷第19頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三

一組胸腺、淋巴組織發(fā)育不全及Ig缺乏的遺傳性疾病，機(jī)體不能產(chǎn)生細(xì)胞免疫和體液免疫應(yīng)答?；颊叱錾?個(gè)月即出現(xiàn)發(fā)育障礙，易發(fā)嚴(yán)重感染而死亡。三、重癥聯(lián)合免疫缺陷

（severecombinedimmunodeficiencydisease，SCID）第20頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三患者病理表現(xiàn)：T細(xì)胞缺乏或顯著減少B細(xì)胞數(shù)量正常但功能異常，導(dǎo)致Ig生成減少和類型轉(zhuǎn)換障礙主要發(fā)病機(jī)制：IL-2受體鏈基因突變。（一）性聯(lián)重癥聯(lián)合免疫缺陷（X-linkedSCID,X-SCID）

第21頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三發(fā)病機(jī)制：定位于第20對(duì)染色體的ADA基因突變導(dǎo)致ADA缺乏，使腺苷和脫氧腺苷分解障礙，造成核苷酸代謝產(chǎn)物dATP和dGTP在細(xì)胞內(nèi)大量蓄積，對(duì)早期T、B細(xì)胞有毒性作用，影響RNA、DNA、蛋白質(zhì)和磷脂合成，使之發(fā)育成熟受阻，造成T細(xì)胞和B細(xì)胞缺陷。（二）腺苷脫氨酶缺乏癥（adenosinedeaminase,ADA）

第22頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三第23頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三主要表現(xiàn)：

吞噬細(xì)胞的數(shù)量、移動(dòng)和（或）黏附功能、殺菌活性等異常四、原發(fā)性吞噬細(xì)胞缺陷

primaryphagocytesdeficiency臨床表現(xiàn)：化膿性細(xì)菌或真菌反復(fù)感染第24頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三臨床表現(xiàn)：患兒多在出生后1個(gè)月內(nèi)即開(kāi)始發(fā)生各種細(xì)菌的反復(fù)感染。（一）中性粒細(xì)胞數(shù)量減少分類：粒細(xì)胞減少癥（granulocytopenia）和粒細(xì)胞缺乏癥（agranulocytosis。發(fā)病機(jī)制：G-CSF（粒細(xì)胞集落刺激因子）基因突變導(dǎo)致粒細(xì)胞分化受阻。第25頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三LAD-1發(fā)病機(jī)制：是由于CD-18基因突變，使中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、T細(xì)胞、NK細(xì)胞表面整合素家族成員表達(dá)缺陷，導(dǎo)致中性粒細(xì)胞不能與內(nèi)皮細(xì)胞黏附、移行并穿過(guò)血管壁到達(dá)感染部位。

（二）白細(xì)胞黏附缺陷

（leukocyteadhesiondeficiency，LAD）分類：分為L(zhǎng)AD-1和LAD-2兩種LAD-2發(fā)病機(jī)制：是一種巖藻糖轉(zhuǎn)移酶基因突變，使得白細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞表面缺乏能與選擇素家族成員結(jié)合的寡糖配體Sialyl-Lewisx（Slex），導(dǎo)致白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞間的黏附障礙。臨床表現(xiàn)：均表現(xiàn)為反復(fù)的化膿性細(xì)菌感染第26頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三發(fā)病機(jī)制：

編碼還原型輔酶Ⅱ（NADPH）氧化酶系統(tǒng)的基因缺陷。（三）慢性肉芽腫病

（chronicgranulomatousdisease，CGD）臨床表現(xiàn)：為反復(fù)的化膿性感染，淋巴結(jié)、皮膚、肝、肺、骨髓等器官有慢性化膿性肉芽腫或伴有瘺管形成。第27頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三多數(shù)為常染色體隱性遺傳，少數(shù)為常染色體顯性遺傳,屬最少見(jiàn)的原發(fā)性免疫缺陷病。五、原發(fā)性補(bǔ)體系統(tǒng)缺陷

（primarycomplementsystemdeficiency）在補(bǔ)體系統(tǒng)中，幾乎所有的補(bǔ)體固有成分、補(bǔ)體調(diào)控蛋白及補(bǔ)體受體都可發(fā)生缺陷。臨床表現(xiàn)為反復(fù)化膿性細(xì)菌感染。第28頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三發(fā)病機(jī)制：C1抑制分子（C1inhibitor,C1INH）基因缺陷所致。（一）遺傳性血管神經(jīng)性水腫為常見(jiàn)的補(bǔ)體缺陷，屬于常染色體顯性遺傳病臨床表現(xiàn)：反復(fù)發(fā)作的皮膚黏膜水腫，若水腫發(fā)生于喉頭可導(dǎo)致窒息死亡。第29頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三發(fā)病機(jī)制：編碼糖基磷脂酰肌醇（glycosylphosphatidylinositol,GPI）的pig-α基因翻譯后修飾缺陷，導(dǎo)致GPI合成障礙。（二）陣發(fā)性夜間血紅蛋白尿臨床表現(xiàn)：慢性溶血性貧血、全血細(xì)胞減少和靜脈血栓形成，晨尿中出現(xiàn)血紅蛋白。第30頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三第三節(jié)繼發(fā)性免疫缺陷病

繼發(fā)性免疫缺陷?。╯econdaryimmunodeficiencydisease,SIDD）是后天因素造成的，繼發(fā)于某些疾病或使用藥物后所致的免疫系統(tǒng)暫時(shí)或持久損害的一類免疫缺陷性疾病。分為繼發(fā)性T細(xì)胞功能缺陷、繼發(fā)性低丙種球蛋白血癥、繼發(fā)性吞噬細(xì)胞功能缺陷和補(bǔ)體缺陷。第31頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三1．腫瘤：惡性腫瘤，加之放療、化療、營(yíng)養(yǎng)不良、消耗等因素可導(dǎo)致免疫缺陷。2．感染性疾?。阂訦IV感染所致的艾滋病最為嚴(yán)重。3．遺傳性疾病：染色體異常、酶缺乏、血紅蛋白病等。4．營(yíng)養(yǎng)不良5．免疫抑制療法6．其它：如電離輻射、手術(shù)、創(chuàng)傷、脾切除等均可引起免疫功能低下。一、繼發(fā)性免疫缺陷的常見(jiàn)原因第32頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三又稱艾滋病，是由人類免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus，HIV）感染引起的一組綜合征。病人以CD4+T細(xì)胞減少為主要特征，同時(shí)伴反復(fù)機(jī)會(huì)感染、惡性腫瘤及中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性病變。二、獲得性免疫缺陷綜合征

（acquiredimmunodeficiencysyndrome，AIDS）第33頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三艾滋病全球分布情況第34頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三AIDS的病因：人類免疫缺陷病毒（humanimmunodifiencyvirus，HIV）

HIV-1和HIV-2兩型。

（一）病原學(xué)第35頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三HIVHIV-1HIV-2OMA,B,C,D,E,F,G,H,I,JTypesCladesANT70,MVP5180,VAURODNIH2GroupsNHIV的型和亞型第36頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三

結(jié)構(gòu)基因HIV-1(HIV-2)

包膜(env)Gp160/gp120,gp41(gp140/gp105,gp36)

多聚酶(pol)P66,p55(P68,P56)

核心(gag)P24,p17(P26,p16)HIV的主要結(jié)構(gòu)基因和相應(yīng)的抗原第37頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三第38頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三第39頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三第40頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三第41頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三第42頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三（二）HIV的致病機(jī)制HIV通過(guò)gp120與靶細(xì)胞表面的CD4分子高親和性結(jié)合，同時(shí)也與表達(dá)在靶細(xì)胞表面的趨化因子受體（CXCR4和CXCR5）結(jié)合，再由gp41介導(dǎo)病毒包膜與細(xì)胞膜融合，使病毒得以進(jìn)入細(xì)胞。1．HIV侵入CD4+靶細(xì)胞的機(jī)制CD4分子是HIV糖蛋白的特異性受體，故HIV主要侵犯CD4﹢T細(xì)胞。表達(dá)CD4分子的單核-吞噬細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞、B細(xì)胞、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞等也是其重要的靶細(xì)胞第43頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三第44頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三2．HIV損傷感染的CD4+細(xì)胞：HIV在靶細(xì)胞中復(fù)制，可通過(guò)直接或間接途徑損傷CD4+細(xì)胞3．HIV逃避免疫攻擊的機(jī)制：HIV感染機(jī)體后，可通過(guò)不同機(jī)制逃避免疫系統(tǒng)識(shí)別和攻擊，以利于病毒在體內(nèi)長(zhǎng)期存活并不斷復(fù)制。第45頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三（三）HIV誘導(dǎo)的免疫應(yīng)答

HIV感染機(jī)體后，HIV會(huì)進(jìn)行性破壞機(jī)體免疫系統(tǒng)(尤其是細(xì)胞免疫)，但在病程不同階段，機(jī)體免疫系統(tǒng)可通過(guò)不同應(yīng)答機(jī)制以阻止病毒復(fù)制。體液免疫應(yīng)答

中和抗體抗P24殼蛋白抗體抗gpl20和抗gp41抗體細(xì)胞免疫應(yīng)答

CD8+T細(xì)胞應(yīng)答CD4+T細(xì)胞應(yīng)答

第46頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三1．CD4﹢T細(xì)胞數(shù)量顯著減少。2．Th1細(xì)胞與Th2細(xì)胞平衡失調(diào)。3．抗原呈遞細(xì)胞功能降低。4．B細(xì)胞功能異常，表現(xiàn)為多克隆激活、高Ig血癥和產(chǎn)生多種自身抗體。（四）HIV感染的免疫學(xué)特征第47頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三

HIV感染宿主其特征為潛伏期長(zhǎng)、病程發(fā)展緩慢。（五）HIV感染的臨床特點(diǎn)HIV急性感染多表現(xiàn)為單核細(xì)胞增多樣綜合征，血清可檢出抗HIV抗體。臨床癥狀多發(fā)生于感染后2-6周，表現(xiàn)為發(fā)熱、肌肉痛、關(guān)節(jié)痛、頭痛、腹瀉、咽痛和淋巴結(jié)腫大等。HIV在胞內(nèi)主要呈潛伏感染，當(dāng)宿主細(xì)胞被細(xì)菌、病毒、絲裂原激活后，病毒即進(jìn)行復(fù)制。第48頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三③神經(jīng)系統(tǒng)損害：約60%的AIDS病人出現(xiàn)AIDS癡呆癥。（五）AIDS的典型臨床表現(xiàn)①機(jī)會(huì)性感染：是AIDS病人死亡的主要原因。常見(jiàn)的引起機(jī)會(huì)感染的病原體是卡氏肺囊蟲(chóng)和白色念珠菌，其他有巨細(xì)胞病毒、帶狀皰疹病毒、隱球菌和鼠弓型蟲(chóng)等；②惡性腫瘤：AIDS患者易伴發(fā)Kaposi肉瘤和惡性淋巴瘤，也是AIDS病人常見(jiàn)的死亡原因；第49頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三常

見(jiàn)綜合征第50頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三愛(ài)滋病（卡波氏肉瘤）第51頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三第52頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三第53頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三第54頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三第55頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三第四節(jié)免疫缺陷病檢驗(yàn)

免疫缺陷病的檢測(cè)是多方面、綜合性的，主要涉及體液免疫、細(xì)胞免疫、補(bǔ)體和吞噬細(xì)胞等方面的檢測(cè)，除了采用免疫學(xué)方法、分子生物學(xué)方法外，一些常規(guī)的和特殊的檢測(cè)手段也極為重要。第56頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三

一、B細(xì)胞缺陷病的實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)二、T細(xì)胞缺陷病的實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)三、吞噬細(xì)胞缺陷病的實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)四、補(bǔ)體系統(tǒng)缺陷病的實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)五、獲得性免疫缺陷病的實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)免疫缺陷病的實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)第57頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三血清Ig測(cè)定同種血型凝集素的測(cè)定特異性抗體產(chǎn)生能力測(cè)定噬菌體試驗(yàn)B細(xì)胞表面膜免疫球蛋白（SmIg）的檢測(cè)CD抗原檢測(cè)一、B細(xì)胞缺陷的檢測(cè)第58頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三二、T細(xì)胞缺陷的檢測(cè)T細(xì)胞功能檢測(cè)T細(xì)胞數(shù)量及其亞群檢測(cè)皮膚試驗(yàn)T細(xì)胞功能體外試驗(yàn)第59頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三白細(xì)胞計(jì)數(shù)趨化功能檢測(cè)吞噬和殺傷試驗(yàn)NBT還原試驗(yàn)黏附分子檢測(cè)三、吞噬細(xì)胞免疫缺陷的檢測(cè)第60頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三四、補(bǔ)體系統(tǒng)缺陷的檢測(cè)總補(bǔ)體活性單個(gè)組分的測(cè)定一般認(rèn)為CH50、C1q、C4、C3和B因子等幾項(xiàng)檢測(cè)可大致反應(yīng)補(bǔ)體缺陷的情況，對(duì)遺傳性血管神經(jīng)性水腫患者必須檢測(cè)C1抑制劑才能最終確診。第61頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三五、獲得性免疫缺陷病的檢測(cè)HIV感染的免疫學(xué)診斷方法主要包括病毒抗原抗病毒抗體免疫細(xì)胞數(shù)目和功能第62頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三抗體檢測(cè)：血液（清）、尿液、唾液抗原檢測(cè)：血清（漿）核酸檢測(cè)：血清（漿）病毒分離：血液，腦脊液，性分泌液CD4細(xì)胞檢測(cè)：血液病毒載量測(cè)定：血清（漿）檢測(cè)標(biāo)本種類第63頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三（一）HIV抗原檢測(cè)常用ELISA法檢測(cè)HIV的核心抗原P24。P24出現(xiàn)于急性感染期和AIDS晚期，其定量檢測(cè)可作為早期或晚期病毒量的間接指標(biāo)。在潛伏期，P24檢測(cè)常為陰性。

第64頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三（二）HIV抗體檢測(cè)HIV感染后2～3月可出現(xiàn)抗體，并可持續(xù)終身，此為艾滋病的常規(guī)檢測(cè)指標(biāo)。

初篩試驗(yàn)：

ELISA法膠乳凝集法免疫金層析法

確認(rèn)試驗(yàn)： 免疫印跡法第65頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三初篩查最基本，最可靠的手段ELISA試劑敏感性和特異性越來(lái)越高與抗原檢測(cè)同時(shí)進(jìn)行ELISA法檢測(cè)HIV抗體第66頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三常用的方法有免疫斑點(diǎn)法、免疫層析法、硒標(biāo)記法、金標(biāo)記法和凝集試驗(yàn)等。HIV抗體快速檢測(cè)OraQuicktest第67頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三（1）便于操作，大部分快速檢測(cè)試劑均為一步法，只需在樣品孔中按要求滴上樣品后在規(guī)定的時(shí)間內(nèi)觀察結(jié)果即可。（2）反應(yīng)時(shí)間短，一般為15～60分鐘，大部分試劑的反應(yīng)時(shí)間為30分鐘。（3）可以目測(cè)，不需要特殊的儀器設(shè)備。HIV快速檢測(cè)法的優(yōu)點(diǎn)第68頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三（5）試劑可在室溫條件下保存，如雅培HIV-1/2抗體診斷試劑在30℃儲(chǔ)存12個(gè)月后的試劑敏感性與儲(chǔ)存與2~8℃的試劑敏感性相同。（4）技術(shù)要求不高。方法簡(jiǎn)單，受訓(xùn)的技術(shù)員都可操作。第69頁(yè)，講稿共76頁(yè)，2023年5月2日，星期三確認(rèn)試劑必須經(jīng)國(guó)家食品藥品監(jiān)督管理局注冊(cè)批準(zhǔn)。HIV抗體確認(rèn)試驗(yàn)確認(rèn)試驗(yàn)可使用免疫印跡法、條帶免疫法及免疫熒光法。目前以免疫印跡法（