細胞與分子免疫學演示文稿

細胞與分子免疫學演示文稿本文檔共61頁；當前第1頁；編輯于星期一\18點42分（優(yōu)選）細胞與分子免疫學本文檔共61頁；當前第2頁；編輯于星期一\18點42分授課內容課程名稱：細胞與分子免疫學專業(yè)：各專業(yè)碩士研究生年級：2014級周次日期星期節(jié)次講課內容教師29月22一6-9概述儲以微25四6-7固有免疫高波329一6-9固有免疫識別高波10月2四6-7放假，建議內容合并，告知學生高波46一6-9抗原識別的細胞分子基礎高波9四6-7抗體高波513一6-9抗體的多樣性及其產生機制高波16四6-7基因工程抗體高波620一6-9細胞因子及其受體高波23四6-7趨化因子及其受體洪曉武727一6-9CD分子、黏附分子洪曉武30四6-7MHC洪曉武811月3一6-9APC與抗原提呈洪曉武6四6-7T細胞亞群何睿910一6-9T細胞活化分子機制何睿13四6-7T細胞免疫應答及其效應何睿1017一6-9B細胞亞群王繼楊20四6-7B細胞活化分子機制及其效應王繼楊1124一6-9免疫調節(jié)的細胞分子基礎呂鳴芳27四6-7抗感染免疫呂鳴芳1212月1一6-9自身免疫與超敏反應呂鳴芳4四6-7移植免疫劉光偉138一6-9抗腫瘤免疫呂鳴芳11四6-7總結與討論儲以微本文檔共61頁；當前第3頁；編輯于星期一\18點42分免疫學基礎識別活化效應

抗原（Ag） 雙識別 體液免疫 抗原提呈細胞（APC） 雙信號 細胞免疫 本文檔共61頁；當前第4頁；編輯于星期一\18點42分免疫的三大功能

免疫防御(ImmuneDefence)

免疫監(jiān)視(ImmuneSurveillance)

免疫自穩(wěn)(ImmuneHomeostasis)

本文檔共61頁；當前第5頁；編輯于星期一\18點42分免疫功能的生理和病理表現(xiàn)功能 生理性（有利） 病理性（有害）免疫防御防御病原微生物侵害 超敏反應/免疫缺陷病免疫監(jiān)視清除復制錯誤/突變細胞細胞癌變、持續(xù)感染免疫自穩(wěn)清除損傷或衰老細胞自身免疫病/過敏性疾病本文檔共61頁；當前第6頁；編輯于星期一\18點42分本文檔共61頁；當前第7頁；編輯于星期一\18點42分本文檔共61頁；當前第8頁；編輯于星期一\18點42分3、免疫分子

免疫球蛋白、MHC、補體、細胞因子等本文檔共61頁；當前第9頁；編輯于星期一\18點42分PAMP(PathogenAssociatedmolecularpattern)病原相關分子模式PRR(Pattern-recognitionReceptor)模式識別受體本文檔共61頁；當前第10頁；編輯于星期一\18點42分免疫學基礎識別活化效應

抗原（Ag） 雙識別 體液免疫 抗原提呈細胞（APC） 雙信號 細胞免疫 本文檔共61頁；當前第11頁；編輯于星期一\18點42分基本特性： 免疫原性、免疫反應性表位(epitope)： T細胞表位、B細胞表位抗原分類： TD抗原、TI抗原其他： 絲裂原、超抗原抗原(antigen，Ag)本文檔共61頁；當前第12頁；編輯于星期一\18點42分本文檔共61頁；當前第13頁；編輯于星期一\18點42分

T細胞抗原表位和B細胞抗原表位的區(qū)別T細胞抗原表位B細胞抗原表位受體MHC性質大小類型位置TCR必需主要為變性多肽8～12個氨基酸（CD8＋T）12～20個氨基酸（CD4＋T）線性抗原分子的任何部位BCR無需多為天然的多肽、多糖、LPS等

5～7個氨基酸、5～7個單糖或5～7個核苷酸構象或線性抗原分子表面本文檔共61頁；當前第14頁；編輯于星期一\18點42分抗原提呈細胞與抗原提呈本文檔共61頁；當前第15頁；編輯于星期一\18點42分本文檔共61頁；當前第16頁；編輯于星期一\18點42分抗原提呈細胞AntigenPresentingCell(APC)本文檔共61頁；當前第17頁；編輯于星期一\18點42分一、基本概念抗原提呈細胞（AntigenPresentingCell,APC)非專職性（Non-professionalAPC）所有表達MHC-I類分子的細胞專職性（ProfessionalAPC）Mf/DC/并指狀DC/朗格罕/B/—MHC-II（靜息）本文檔共61頁；當前第18頁；編輯于星期一\18點42分MHC兩類抗原

分布：

I(HLA-A/B/C) 所有有核細胞表面

II(HLA-DR/DP/DQ) APC和活化T細胞本文檔共61頁；當前第19頁；編輯于星期一\18點42分本文檔共61頁；當前第20頁；編輯于星期一\18點42分2、樹突狀細胞（DendriticCell，DC）

來源：髓系(bonemarrow)CD34+cell--------DCMonocyte----DC淋巴系Spleen,Lymphnode----DC本文檔共61頁；當前第21頁；編輯于星期一\18點42分本文檔共61頁；當前第22頁；編輯于星期一\18點42分本文檔共61頁；當前第23頁；編輯于星期一\18點42分

抗原的加工和提呈三、抗原提呈細胞對抗原的加工和提呈(Antigenprocessingandpresentation)

對抗原的攝取本文檔共61頁；當前第24頁；編輯于星期一\18點42分本文檔共61頁；當前第25頁；編輯于星期一\18點42分胞外抗原提呈途徑(ExogenousPathway)對抗原的加工和提呈Antigenprocessingandpresentation

胞內抗原提呈途徑(EndogenousPathway)本文檔共61頁；當前第26頁；編輯于星期一\18點42分本文檔共61頁；當前第27頁；編輯于星期一\18點42分2、內源性抗原提呈途徑(Endogenouspathway)抗原：

細胞內合成的抗原呈遞分子：

MHC-I加工區(qū)：

Proteosome(polyubiquitination)結合區(qū)： ER本文檔共61頁；當前第28頁；編輯于星期一\18點42分本文檔共61頁；當前第29頁；編輯于星期一\18點42分8－12氨基酸大小的多肽片斷本文檔共61頁；當前第30頁；編輯于星期一\18點42分本文檔共61頁；當前第31頁；編輯于星期一\18點42分內源性和外源性抗原提呈途徑的比較特點內源性途徑外源性途徑遞呈分子 MHC-I MHC-II應答的T細胞 CD8＋T細胞 CD4＋T細胞抗原來源 內源合成 外源攝入抗原肽產生部位 蛋白酶體 溶酶體伴隨蛋白 鈣聯(lián)素 鈣聯(lián)素、Ii鏈遞呈細胞 所有有核細胞 專職APC本文檔共61頁；當前第32頁；編輯于星期一\18點42分免疫學基礎識別活化效應

抗原（Ag） 雙識別 體液免疫 抗原提呈細胞（APC） 雙信號 細胞免疫 本文檔共61頁；當前第33頁；編輯于星期一\18點42分T細胞活化B細胞活化活 化本文檔共61頁；當前第34頁；編輯于星期一\18點42分T細胞是由一群功能不同的異質性淋巴細胞組成T細胞執(zhí)行特異性細胞免疫應答在TD-Ag誘導的體液免疫應答中發(fā)揮重要作用本文檔共61頁；當前第35頁；編輯于星期一\18點42分Immunity2006,24:677-688Tregdifferentiation本文檔共61頁；當前第36頁；編輯于星期一\18點42分TCR-CD3復合物TCR特異識別由MHC分子提呈的抗原肽CD3分子轉導T細胞活化的第一信號本文檔共61頁；當前第37頁；編輯于星期一\18點42分本文檔共61頁；當前第38頁；編輯于星期一\18點42分

協(xié)同（輔助）信號分子CD40LTAPCCD28CD80/86CTLA4CD40LFA－1ICAM－1LFA－2LFA－3ICOSB7-H2本文檔共61頁；當前第39頁；編輯于星期一\18點42分BCR復合物

膜表面免疫球蛋白：mIgM和mIgD

CD79a（Iga）和CD79b（Igb）mIg與

CD79a（Iga）和CD79b（Igb）異源二聚體相連本文檔共61頁；當前第40頁；編輯于星期一\18點42分Iga/Igb把第一活化信號轉入胞內B細胞對TD抗原的識別ITAM本文檔共61頁；當前第41頁；編輯于星期一\18點42分B細胞的激活

活化:

第一活化信號：

BCR識別抗原、 第二活化信號：CD40L:CD40

LFA-1:ICAMIL-4:IL-4R

本文檔共61頁；當前第42頁；編輯于星期一\18點42分本文檔共61頁；當前第43頁；編輯于星期一\18點42分免疫學基礎識別活化效應

抗原（Ag） 雙識別 體液免疫

抗原提呈細胞（APC） 雙信號 細胞免疫

本文檔共61頁；當前第44頁；編輯于星期一\18點42分1）免疫調節(jié)功能（Th1、Th2、Treg）2）特異性殺傷功能（CTL、Th1、gdT）T細胞的功能本文檔共61頁；當前第45頁；編輯于星期一\18點42分本文檔共61頁；當前第46頁；編輯于星期一\18點42分本文檔共61頁；當前第47頁；編輯于星期一\18點42分效應T細胞的作用Th1型CD4＋T細胞的作用巨噬細胞Th1細胞CTLB細胞中性粒細胞本文檔共61頁；當前第48頁；編輯于星期一\18點42分IL-4IL-5IL-10IL-13等協(xié)助和促進B細胞的增殖和分化抗體生成激活肥大細胞/嗜酸性細胞/嗜堿性細胞超敏反應/抗寄生蟲感染Th2型CD4＋T細胞的作用Th2本文檔共61頁；當前第49頁；編輯于星期一\18點42分效應T細胞的作用CD8＋細胞毒性T細胞的作用CytotoxicTcells，CTLorTc殺傷T細胞的產生殺死靶細胞的過程本文檔共61頁；當前第50頁；編輯于星期一\18點42分

CTL對靶細胞的特異性殺傷效靶細胞的結合CTL的極化殺傷靶細胞本文檔共61頁；當前第51頁；編輯于星期一\18點42分本文檔共61頁；當前第52頁；編輯于星期一\18點42分CTL直接殺傷靶細胞穿孔素/顆粒酶Fas/FasL,TNFR/TNF本文檔共61頁；當前第53頁；編輯于星期一\18點42分本文檔共61頁；當前第54頁；編輯于星期一\18點42分本文檔共61頁；當前第55頁；編輯于星期一\18點42分本文檔共61頁；當前第56頁；編輯于星期一\18點42分Immunity2006,24:677-688Tregdifferentiation本文檔共61頁；當前第57頁；編輯于星期一\18點42分活化誘導的細胞死亡activationinducedcelldeath，AICD活化T細胞高表達FasL，與活化T細胞表面Fas結合，啟動