細(xì)菌的感染與免疫演示文稿

細(xì)菌的感染與免疫演示文稿本文檔共64頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分1（優(yōu)選）細(xì)菌的感染與免疫本文檔共64頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分2第一節(jié)

正常菌群與條件致病菌一、正常菌群概念：寄居在正常人的體表和與外界相通的腔道粘膜中的不同種類和數(shù)量的對(duì)人體無害的微生物稱為正常微生物群（正常菌群）。分布：體表和與外界相通的腔道粘膜本文檔共64頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分3本文檔共64頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分4正常菌群的生理作用

1.生物拮抗受體競(jìng)爭(zhēng)作用產(chǎn)生有害代謝產(chǎn)物營(yíng)養(yǎng)競(jìng)爭(zhēng)作用

2.營(yíng)養(yǎng)作用

3.免疫作用

4.抗衰老作用

5.抗腫瘤作用本文檔共64頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分5二、機(jī)會(huì)致病菌致病的常見情況：

1.正常菌群寄居部位改變

2.宿主免疫功能低下免疫抑制劑、激素、細(xì)胞毒藥物的使用及射線照射等可致患者免疫功能低下。

3.菌群失調(diào)在應(yīng)用抗生素治療感染性疾病過程中，宿主某部位正常菌群中各菌種間的比例發(fā)生較大幅度變化而產(chǎn)生的病癥。菌群失調(diào)時(shí)，往往可引起二重感染或重疊感染。本文檔共64頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分6三、微生態(tài)平衡與失調(diào)微生態(tài)學(xué)：細(xì)胞水平或分子水平的生態(tài)學(xué)。即研究微生物在細(xì)胞或分子水平上與其宿主、環(huán)境相互關(guān)系的學(xué)科。本文檔共64頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分7醫(yī)學(xué)微生態(tài)學(xué)：研究寄居在人體表與外界相通的腔道的微生物與微生物、微生物與人體以及微生物和人體與外界環(huán)境相互依存、相互制約的學(xué)科，研究微觀生態(tài)平衡、生態(tài)失調(diào)及生態(tài)調(diào)整的新興學(xué)科。醫(yī)學(xué)微生態(tài)學(xué)的研究對(duì)象：寄居于人體，在正常情況下對(duì)人體無害的微生物群或正常菌群。本文檔共64頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分8微生態(tài)平衡：正常微生物群與其宿主生態(tài)環(huán)境在長(zhǎng)期進(jìn)化過程中形成生理性組合的動(dòng)態(tài)平衡。微生態(tài)失調(diào)：正常微生物群與宿主之間的平衡在外界環(huán)境因素的影響下被破壞，由生理性組合轉(zhuǎn)變?yōu)椴±硇越M合狀態(tài)。本文檔共64頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分9第二節(jié)細(xì)菌的致病作用毒力-------細(xì)菌的致病性的強(qiáng)弱程度。測(cè)定毒力的傳統(tǒng)方法用半數(shù)致死量（LD50）或半數(shù)感染量表示。即在一定條件下能引起50%實(shí)驗(yàn)動(dòng)物死亡或50%的組織培養(yǎng)細(xì)胞感染的細(xì)菌數(shù)量或毒素劑量。病原菌毒力的物質(zhì)基礎(chǔ)是侵襲力和毒素。與細(xì)菌毒力有關(guān)的DNA序列----致病島本文檔共64頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分10

一、細(xì)菌的毒力（一）侵襲力概念：病原菌突破機(jī)體的防御機(jī)能，定居、繁殖和擴(kuò)散的能力。構(gòu)成：粘附素、莢膜、侵襲性物質(zhì)（侵襲素、侵襲性酶類）和細(xì)菌生物被膜等本文檔共64頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分11（1）粘附素

細(xì)菌表面與粘附相關(guān)的蛋白質(zhì)

菌毛粘附素菌毛分泌，存在于菌毛頂端非菌毛粘附素來自細(xì)菌表面的其他組分粘附素表面受體多為靶細(xì)胞表面的糖類或糖蛋白。細(xì)菌的粘附作用與其致病性密切相關(guān)本文檔共64頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分12黏附在尿道微絨毛上皮細(xì)胞表面的淋病奈瑟氏球菌

黏附在腸黏膜上皮細(xì)胞表面的大腸埃希菌本文檔共64頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分13（2）莢膜（3）侵襲性物質(zhì)①侵襲素蛋白質(zhì)（由inv基因編碼）能介導(dǎo)細(xì)菌侵入臨近的上皮細(xì)胞（粘膜上皮細(xì)胞內(nèi)），并擴(kuò)散。②侵襲性酶類細(xì)菌釋放的，有抗吞噬和擴(kuò)散作用本文檔共64頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分14

（4）細(xì)菌生物被膜概念:

細(xì)菌附著在有生命或無生命的材料表面后，由細(xì)菌及其所分泌的胞外多聚物共同組成的呈膜狀的細(xì)菌群體。作用:細(xì)菌的保護(hù)性生存方式(黏附)

增強(qiáng)生物被膜菌的致病力本文檔共64頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分15

圖為定植于靜脈導(dǎo)管表面的表皮葡萄球菌生物膜掃描電鏡照片（×6000）。本文檔共64頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分16

因?yàn)?阻擋抗生素滲入和免疫系統(tǒng)的殺傷易發(fā)生耐藥性基因和毒力基因的捕獲及轉(zhuǎn)移生物被膜菌脫落后還可擴(kuò)散到其他的部位引起感染。生物被膜能對(duì)多種化學(xué)結(jié)構(gòu)完全不同的抗菌藥物產(chǎn)生耐藥，即細(xì)菌容易形成多重耐藥性。本文檔共64頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分17（二）毒素概念：細(xì)菌生長(zhǎng)繁殖中產(chǎn)生和釋放的毒性成分。作用：可直接或間接損傷宿主細(xì)胞、組織和器官，干擾其生理功能。種類：兩種（外毒素和內(nèi)毒素）本文檔共64頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分181．外毒素G+菌(主要)合成并釋放到菌體外的毒性蛋白質(zhì)。多數(shù)外毒素由A、B兩個(gè)亞單位組成。

A亞單位是毒性部分；

B亞單位無致病作用，介導(dǎo)外毒素分子與靶細(xì)胞結(jié)合。本文檔共64頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分19本文檔共64頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分20AB型外毒素本文檔共64頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分21特性：大多數(shù)外毒素化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì)毒性作用強(qiáng)，具有選擇性(神經(jīng)毒素、細(xì)胞毒素、腸毒素）?？梢鹛厥獾呐R床癥狀。理化因素不穩(wěn)定，一般不耐熱。抗原性強(qiáng)，可刺激產(chǎn)生抗毒素，也可脫毒成為類毒素。本文檔共64頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分22細(xì)胞毒素腸毒素神經(jīng)毒素本文檔共64頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分232．內(nèi)毒素（1）G-菌細(xì)胞壁的結(jié)構(gòu)組分，毒性脂多糖。（2）毒性作用較弱，且無選擇性。各菌的毒性效應(yīng)大致相同:發(fā)熱、白細(xì)胞反應(yīng)、微循環(huán)障礙、休克、DIC等。（3）理化性質(zhì)穩(wěn)定，耐熱。（4）抗原性較弱，不能脫毒成為類毒素。本文檔共64頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分24內(nèi)毒素毒性作用本文檔共64頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分25（三）超抗原激活特異性TCRαβT細(xì)胞不需要APC的加工同時(shí)誘導(dǎo)T細(xì)胞和APC反應(yīng)本文檔共64頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分26

二、細(xì)菌侵入的數(shù)量

三、細(xì)菌侵入的途徑本文檔共64頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分27第三節(jié)

宿主的免疫防御機(jī)制抗感染免疫非特異性免疫（天然免疫）

特異性免疫（獲得性免疫）

本文檔共64頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分28非特異性免疫的特點(diǎn)：1.遺傳獲得，人人皆有2.作用范圍廣泛，沒有針對(duì)性（非特異性）3.包括屏障結(jié)構(gòu)、吞噬細(xì)胞、正常體液和組織的免疫成分。特異性免疫的特點(diǎn)：（略）本文檔共64頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分29一、非特異性免疫機(jī)制（一）屏障結(jié)構(gòu)1.皮膚與黏膜的屏障作用機(jī)械性阻擋和排除作用分泌多種殺菌物質(zhì)正常菌群的拮抗作用本文檔共64頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分302.血腦屏障由軟腦膜、脈絡(luò)膜、腦毛細(xì)血管和星狀膠質(zhì)細(xì)胞等組成通過腦毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞層的緊密連接和微弱的吞飲作用阻擋病原體等從血流進(jìn)入腦組織本文檔共64頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分313.胎盤屏障由母體的子宮內(nèi)膜的基蛻膜和胎兒的絨毛膜共同組成。防止母體內(nèi)的病原微生物進(jìn)入胎兒體內(nèi)，保護(hù)胎兒。本文檔共64頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分32（二）吞噬細(xì)胞

大吞噬細(xì)胞單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)小吞噬細(xì)胞血液中的中性粒細(xì)胞本文檔共64頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分33本文檔共64頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分341.吞噬和殺菌過程（1）趨化（2）黏附（3）吞入吞噬形成吞噬體吞飲形成吞飲體（4）殺滅與消化分為依氧殺菌機(jī)制和非依氧殺菌機(jī)制本文檔共64頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分35本文檔共64頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分36本文檔共64頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分37

3.吞噬作用的后果（1）完全吞噬（2）不完全吞噬

（3）組織損傷（伴隨）

本文檔共64頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分38GO(2)本文檔共64頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分39（三）體液因素1.補(bǔ)體2.溶菌酶一種堿性蛋白，作用G+菌胞壁肽聚糖3.防御素一類富含精氨酸的小分子多肽主要作用于胞外菌，殺菌機(jī)制是破壞細(xì)菌細(xì)胞膜的完整性。本文檔共64頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分40二、特異性免疫（一）體液免疫主要由B細(xì)胞介導(dǎo)效應(yīng)分子：抗體抗胞外寄生菌的感染（二）細(xì)胞免疫效應(yīng)細(xì)胞：CTL和CD4+Th1細(xì)胞抗胞內(nèi)寄生菌、病毒和真菌感染（三）黏膜免疫黏膜免疫系統(tǒng)產(chǎn)生有局部免疫作用的保護(hù)性免疫分子本文檔共64頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分41抗體的效應(yīng)作用抑制病原體黏附外毒素本文檔共64頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分42胞內(nèi)菌CD4+本文檔共64頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分43三、

抗細(xì)菌感染免疫的特點(diǎn)胞外菌：寄居在宿主細(xì)胞外的血液、淋巴液和組織液中的細(xì)菌。主要引起局部化膿性炎癥。胞內(nèi)菌：

主要寄生在細(xì)胞內(nèi)。分為兼性胞內(nèi)菌專性胞內(nèi)菌常致慢性感染（主要免疫病理性損傷）本文檔共64頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分44（一）抗胞外菌感染的免疫以體液免疫為主吞噬細(xì)胞的吞噬作用殺滅細(xì)菌本文檔共64頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分45抗體和補(bǔ)體的作用◆◆◆◆◆◆◆本文檔共64頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分46（二）抗胞內(nèi)菌感染的免疫

T細(xì)胞為主的特異性細(xì)胞免疫吞噬細(xì)胞細(xì)胞免疫局部黏膜免疫本文檔共64頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分47抗細(xì)菌感染免疫胞外菌胞內(nèi)菌吞噬作用（中粒）

吞噬作用（單核-巨噬）抗體和補(bǔ)體（主）細(xì)胞免疫（主）細(xì)胞免疫（一些）局部黏膜免疫（輔助）本文檔共64頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分48第四節(jié)感染的發(fā)生與發(fā)展一、感染的來源與傳播外源性感染

1.傳染源：病人及帶菌者患病及帶菌動(dòng)物

2.傳播途徑：呼吸道、消化道、皮膚創(chuàng)傷、經(jīng)節(jié)肢動(dòng)物媒介、性傳播、多途徑感染本文檔共64頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分49BACK本文檔共64頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分50

內(nèi)源性感染

傳染源：宿主機(jī)體內(nèi)正常菌群潛伏下的微生物重新感染多見于免疫功能低下者。本文檔共64頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分51二、感染的類型（一）隱性感染（亞臨床感染）無明顯臨床癥狀

（二）顯性感染宿主出現(xiàn)臨床癥狀或體征

本文檔共64頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分52按病情的緩急：急性感染和慢性感染按感染的部位不同：局部感染和全身感染全身感染

（1）毒血癥（2）內(nèi)毒素血癥

（3）菌血癥（4）敗血癥

（5）膿毒血癥本文檔共64頁；當(dāng)前第53頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分53

（三）帶菌狀態(tài)處于帶菌狀態(tài)的宿主稱為帶菌者。三、環(huán)境因素對(duì)感染的影響環(huán)境因素：氣候、季節(jié)、溫度、濕度和地理?xiàng)l件等。社會(huì)因素對(duì)感染的發(fā)生和傳染病的流行影響也很大。本文檔共64頁；當(dāng)前第54頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分54第五節(jié)

醫(yī)院感染一、概述醫(yī)院感染（醫(yī)院內(nèi)感染或醫(yī)院內(nèi)獲得性感染）：醫(yī)院內(nèi)各類人群所獲得的感染。本文檔共64頁；當(dāng)前第55頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分55一、醫(yī)院感染的基本特點(diǎn)基本特點(diǎn)1.感染對(duì)象

為一切在醫(yī)院內(nèi)活動(dòng)的人群，但主要為住院患者。2.感染發(fā)生地點(diǎn)必須在醫(yī)院內(nèi)3.感染的來源內(nèi)源性感染為主，多為機(jī)會(huì)致病性微生物4.分離的病原菌多為耐藥菌株。

本文檔共64頁；當(dāng)前第56頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分56醫(yī)院感染的分類

1.內(nèi)源性醫(yī)院感染(自身感染)患者在醫(yī)院內(nèi)由于某種原因使自身寄居的正常菌群轉(zhuǎn)變成機(jī)會(huì)性致病菌大量繁殖而導(dǎo)致的感染。本文檔共64頁；當(dāng)前第57頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分572.外源性醫(yī)院感染患者遭受醫(yī)院內(nèi)非自身存在的微生物侵襲而發(fā)生的感染。（1）交叉感染由患者之間及患者與醫(yī)護(hù)人員之間的感染，或通過生活用品等物質(zhì)而發(fā)生的間接感染。（2）環(huán)境感染因使用消毒不嚴(yán)或污染的醫(yī)護(hù)用品、診療設(shè)備，以及通過外環(huán)境而獲得的感染。本文檔共64頁；當(dāng)前第58頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分58本文檔共64頁；當(dāng)前第59頁；編輯于星期一\18點(diǎn)52分5