右室心肌梗死

關(guān)于右室心肌梗死第1頁，講稿共30頁，2023年5月2日，星期三概述

1930年Saunders首次報(bào)導(dǎo)右心室心肌梗死此后40年間對RVMI認(rèn)識不夠1974年Guiha發(fā)布了RVMI經(jīng)典研究報(bào)告1980年以后開始對RVMI重視目前對RVMI的診斷仍顯不足下壁梗死中RVMI發(fā)生10–50%孤立的右室心梗較低，占所有心梗病例的不到3%第2頁，講稿共30頁，2023年5月2日，星期三相關(guān)生理—右心室耗氧量少右心室壁厚度是左室的1/3–1/2右心室肌肉重量為左室的1/6肺血管阻力為體循環(huán)的1/10右心室做功僅為左室1/4第3頁，講稿共30頁，2023年5月2日，星期三右室的血供第4頁，講稿共30頁，2023年5月2日，星期三RVMI罪犯血管右冠脈—占85%，為主要罪犯血管回旋支—占10%，為次要罪犯血管前降支—極少成為罪犯血管第5頁，講稿共30頁，2023年5月2日，星期三臨床表現(xiàn)發(fā)病表現(xiàn)：胃腸型（無胸痛或以腹部不適為首發(fā)）腦功能障礙型（可以暈厥為首發(fā)癥狀）低血壓或休克型（不明原因低血壓或休克）心律失常型（心動過緩型心律失常）無痛型（多以60歲以上老年人居多）第6頁，講稿共30頁，2023年5月2日，星期三臨床表現(xiàn)依據(jù)病變范圍不同,右心室梗死的臨床表現(xiàn)差別甚大。小面積右室梗死不產(chǎn)生血液動力異常,無臨床表現(xiàn),容易漏診。大面積右室梗死常導(dǎo)致右心室衰竭,同時伴有低血壓和低心排狀態(tài)。第7頁，講稿共30頁，2023年5月2日，星期三體格檢查右室心梗三聯(lián)征：低血壓頸靜脈充盈/怒張或Kussmaul征陽性雙肺聽診清晰Kussmaul征陽性（深吸氣時頸靜脈怒張）：由于右室梗死，右室順應(yīng)性和收縮功能降低所引起的右室舒張末壓、右房壓和靜脈壓增加所致。正常人吸氣時胸腔內(nèi)壓降低，靜脈壓降低，回心血量增多，而此類病人由于右室舒張功能不全使靜脈回流受阻，導(dǎo)致靜脈壓進(jìn)一步增高。第8頁，講稿共30頁，2023年5月2日，星期三心電圖表現(xiàn)一、ST段抬高的診斷意義V3R—V5R

導(dǎo)聯(lián)ST段抬高>=1mv，其中以V4R更為重要。ST段抬高約有50%的患者在10小時內(nèi)恢復(fù)，約37.5%的患者持續(xù)1天，容易漏診。STⅢ抬高/STⅡ抬高>1，診斷下壁合并右室梗死的準(zhǔn)確率達(dá)91%。STⅢ抬高/STⅡ抬高>1，提示右冠閉塞，同時伴STV1抬高，STV2正常，提示右冠近端全閉。STⅢ抬高/STⅡ抬高<1，提示回旋支閉塞。STV3壓低/STⅢ抬高>1.2，提示回旋支閉塞。STV3壓低/STⅢ抬高<1.2，提示右冠脈閉塞。

第9頁，講稿共30頁，2023年5月2日，星期三心電圖表現(xiàn)

RCX閉塞尤其是近端閉塞所累及的心肌面積大，右室梗死的概率高，可引起嚴(yán)重的血流動力學(xué)改變和惡性心律失常的發(fā)生，如果沒有及時進(jìn)行再灌注治療，病死率很高。相比之下，同樣是下壁心肌梗死，LCX閉塞心肌壞死面積小，心功能較好，心律失常發(fā)生率低，預(yù)后好。第10頁，講稿共30頁，2023年5月2日，星期三心電圖表現(xiàn)二、病理性Q波的診斷意義右胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)病理性Q波，尤其是新出現(xiàn)的病理性Q波是右室梗死的特異而敏感的指標(biāo)。第11頁，講稿共30頁，2023年5月2日，星期三急性下壁心梗合并右室心梗第12頁，講稿共30頁，2023年5月2日，星期三心肌酶學(xué)同左室急性心肌梗死第13頁，講稿共30頁，2023年5月2日，星期三心臟超聲

右室增大室壁運(yùn)動異常瓣膜損害另具有重要鑒別價值，排除心包炎第14頁，講稿共30頁，2023年5月2日，星期三臨床診斷

臨床癥狀心電圖提示急性下、后壁心肌梗死ECGV4R—V6R導(dǎo)聯(lián)ST段抬高>=1mv右室梗死三聯(lián)征：低血壓，頸靜脈充盈或怒張而肺部無啰音，特別是伴Kussmaul征陽性心肌酶學(xué)心臟彩超等

第15頁，講稿共30頁，2023年5月2日，星期三病理特點(diǎn)(1)

RVMI往往伴隨左室下壁心肌梗死，所有下壁梗死的患者都應(yīng)尋找右室梗死的證據(jù)，所以下壁心肌梗死的患者，一定要加作右室及正后壁導(dǎo)聯(lián)單純RVMI非常罕見<3%絕大多數(shù)RVMI(80%)不出現(xiàn)低血壓和右心衰竭，臨床經(jīng)過平穩(wěn)RVMI出現(xiàn)右心衰竭，經(jīng)數(shù)周或數(shù)月右室功能可完全恢復(fù)正常第16頁，講稿共30頁，2023年5月2日，星期三病理特點(diǎn)(2)RVMI發(fā)生嚴(yán)重右心衰竭如肝大，腹水，下肢浮腫者非常少見，除非發(fā)生乳頭肌斷裂導(dǎo)致嚴(yán)重三尖瓣返流左室下壁梗死病人出現(xiàn)不明原因的低血壓或用小劑量硝酸甘油發(fā)生顯著低血壓應(yīng)考慮合并RVMI可能第17頁，講稿共30頁，2023年5月2日，星期三右室梗死的治療右室梗死面積不同。右室梗死后右心室功能狀態(tài)不同。左室梗死面積不同。左室功能狀態(tài)不同。治療應(yīng)區(qū)別對待兼顧左右心室功能。第18頁，講稿共30頁，2023年5月2日，星期三一、一般治療同左室心梗二、早期再灌注治療：靜脈溶栓/PCI三、輸液療法（擴(kuò)容）

有右心功能衰竭，體循環(huán)淤血，低血壓，低心排，無左心功能不全，首選擴(kuò)容。目的在于增加血容量，提高右房、右室充盈壓，增加肺血流量，從而提高左室充盈壓，增加排血量，以糾正右室梗死所致的低BP及休克。1、補(bǔ)液總量：4000－6000ml。（？）2、液體的選擇：先用具有擴(kuò)容、降血粘度、加快血流速、增加靜脈回流作用的低分子右旋糖酐500ml，第19頁，講稿共30頁，2023年5月2日，星期三或者選用生理鹽水，在1－2小時內(nèi)快速滴入，余量維持滴入.3、快速輸液后的有效指標(biāo):BP≥90/60mmHg,脈壓差≥30mmHg，HR＜100次/分,心音及脈博有力，每小時尿量≥20ml，四肢轉(zhuǎn)暖.4、減慢輸液速度及停止輸液的指征:達(dá)到有效指標(biāo)后減慢輸液速度。5、快速輸液注意事項(xiàng):

輸液中出現(xiàn)左心哀表現(xiàn)(咳嗽、憋氣及肺部干濕羅音)應(yīng)立即減慢輸液速度。合并下述情況時，第20頁，講稿共30頁，2023年5月2日，星期三

不宜快速擴(kuò)容：已有左心哀者、同時合并廣泛左心室心肌梗死、既往有心肌梗死病史、高齡、合并嚴(yán)重瓣膜病變。四、正性肌力藥物:不主張應(yīng)用洋地黃制劑。選用多巴胺及多巴酚丁胺以加強(qiáng)左室收縮功能及排血量，劑量不宜過大,以免加速心率,增加周圍血管阻力減少心排血量.擴(kuò)容(輸液1000-2000ml)后升壓不理想,可加用多巴酚丁胺及多巴胺，多巴胺及多巴酚丁胺與輸液療法合用可預(yù)防快速輸液所誘發(fā)的左心衰。第21頁，講稿共30頁，2023年5月2日，星期三右室梗死治療—多巴酚丁胺的應(yīng)用

右室梗死時正性肌力藥優(yōu)先選用多巴酚丁胺的原因：臨床研究已經(jīng)證明多巴酚丁胺通常能夠有效穩(wěn)定血流動力學(xué)受到損害的患者。多巴酚丁胺能夠維持前負(fù)荷，增加收縮力，結(jié)果隨著室壁運(yùn)動改善，每搏心輸出量和RV射血分?jǐn)?shù)均增加。正性肌力治療的主要目的就是提高體循環(huán)動脈血壓。然而大劑量應(yīng)用正性肌力藥物可增強(qiáng)心肌收縮力和增加心率，加劇心肌需氧與供氧之間不平衡，因而在左冠狀動脈有病變時引發(fā)心肌缺血。

對于心源性休克或?qū)?0ug／(kg?min)多巴酚丁胺沒有反應(yīng)的患者，可選擇多巴胺，因?yàn)楹笳叩?/p>

第22頁，講稿共30頁，2023年5月2日，星期三

受體收縮作用明顯強(qiáng)于前者。但多巴胺的正性頻率作用較多巴酚丁胺強(qiáng)，導(dǎo)致的心率增加可進(jìn)一步加劇心絞痛。RVMI時，如果初始的擴(kuò)充容量雖然增加了右心和左心充盈壓，但是心輸量卻沒有明顯改善時，則繼續(xù)擴(kuò)充容量不可能提高心輸出量，此時應(yīng)當(dāng)使用多巴酚丁胺來增強(qiáng)RV收縮力。第23頁，講稿共30頁，2023年5月2日，星期三五、血管擴(kuò)張藥1、在擴(kuò)容及應(yīng)用多巴胺后,BP仍不升,而肺A楔壓增高,心排血量低或周圍血管顯著收縮,以致四肢厥冷,并有發(fā)紺時可用.2、與多巴胺或多巴酚丁胺合用.3、一般選用平衡性血管擴(kuò)張劑,如硝普鈉,可減輕心臟前后負(fù)荷,增加心排血量.4、忌用硝酸甘油,對靜脈擴(kuò)張較強(qiáng),可進(jìn)一步降低血容量.5、單純右心功能不全為主，左心功能正常，不宜應(yīng)用血管擴(kuò)張劑及利尿劑。第24頁，講稿共30頁，2023年5月2日，星期三右室梗死治療—硝酸甘油的應(yīng)用

硝酸甘油可使充盈壓力進(jìn)一步降低，導(dǎo)致心臟搏出量減少，故常認(rèn)為是RVMI的禁忌，但掌握指征仍可有價值。

1、快速擴(kuò)容時，可使過高的RAP在短時間內(nèi)適當(dāng)降低。2、對部分重癥患者即多支病變、左室受累，硝酸甘油與多巴胺或多巴酚丁胺合用，可緩解左心衰、糾正休克。3、一旦輸液過多（過度擴(kuò)容）出現(xiàn)左心衰，在血液動力學(xué)監(jiān)測下少量應(yīng)用硝酸甘油，可達(dá)到糾正心衰的目的。第25頁，講稿共30頁，2023年5月2日，星期三六、利尿藥：單純右心功能不全為主，左心功能正常，不宜應(yīng)用血管擴(kuò)張劑及利尿劑。以免降低血容量及左室充盈壓,加重休克。七、心律失常治療:

合并心律失常會使心排血量進(jìn)一步下降,應(yīng)及時糾正,對緩慢心律失常,可用阿托品、異丙腎上腺素,使HR＞50次/分,必要時安置臨時起搏器。

第26頁，講稿共30頁，2023年5月2日，星期三

總之，急性右室梗死的治療，除了再灌注治療之外，關(guān)鍵是維持足夠的血容量以保證適當(dāng)?shù)淖笮氖页溆?，所有急性右室梗死的患者?yīng)慎用硝酸酯類靜脈擴(kuò)血管藥和利尿劑。對于動脈血壓正常者可不必給予額外補(bǔ)液，對有低血壓，低心排表現(xiàn)者應(yīng)及時置入漂浮導(dǎo)管行血流動力學(xué)監(jiān)測，只要肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）不高，首選補(bǔ)充血容量，1000－2000ml生理鹽水?？捎行Щ謴?fù)動脈血壓，必要時可使用膠體液擴(kuò)容。如果血壓持續(xù)偏第27頁，講稿共30頁，2023年5月2日，星期三

低，應(yīng)繼續(xù)補(bǔ)液直至PCWP達(dá)到并維持在15－18mmHg左右，不能無限制補(bǔ)液。對于嚴(yán)重低血壓患者，在補(bǔ)足血容量以前，應(yīng)同時應(yīng)用升壓藥維持足夠的平均動脈壓以保證重要臟器的灌注。當(dāng)PCWP達(dá)到15－18mmHg，而動脈壓仍低于正常水平時，應(yīng)使用正性肌力藥物，首選多巴酚丁胺。

予盾的治療原則:①雖有心功能不全,靜脈壓升高,但需大量輸液。②雖有水腫、少尿,但不用利尿藥。③雖有心肌缺血,但不用硝酸甘油。④雖有心輸出量下降,但不用洋地黃。第28頁，講稿共30頁，2023年5月2日，星期三右室梗死治療—擴(kuò)容(以后我們該怎樣治療？)

對ARVI導(dǎo)致的低血壓或心源性休克,建議快速擴(kuò)容以增加右室充盈壓。然而據(jù)患者的情況不同而有所差異，其中肺動脈收縮壓不同而行區(qū)別對待。

Ⅰ型PASP<3010≦RAP≦12mmHg