腦梗塞后出血轉(zhuǎn)換新演示文稿

腦梗塞后出血轉(zhuǎn)換新演示文稿本文檔共25頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期二\6點27分（優(yōu)選）腦梗塞后出血轉(zhuǎn)換新本文檔共25頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期二\6點27分

定性：心源性腦栓塞后出血

風(fēng)濕性聯(lián)合瓣膜病，換瓣術(shù)后，AF多年；急性卒中起病，有局灶癥狀和體征，病情有突然加重的過程；當(dāng)日CT未見明顯異常，次日CT提示大面積缺血區(qū)域內(nèi)有高密度信號，占位效應(yīng)顯著，診斷證據(jù)充分。本文檔共25頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期二\6點27分腦梗塞后出血轉(zhuǎn)換

（HemorrhageTransformation，HT）（一）概念：是指在腦梗塞，特別是栓塞機(jī)制引起的缺血區(qū)內(nèi)常常出現(xiàn)自發(fā)性出血性轉(zhuǎn)變（HemorrhageTransformation，HT），表現(xiàn)為出血性梗塞（HemorrhagicInfarction）或腦實質(zhì)內(nèi)血腫（parenchymaHaematoma）。

本文檔共25頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期二\6點27分影像資料非增強CT掃描中發(fā)現(xiàn)在典型血管分布的低密度病灶內(nèi)出現(xiàn)密度增高,則認(rèn)為存在腦梗塞的HT.CT:低密度梗死灶+出血性高密度影

CT檢出HT的頻率為7.5%-43%MRI為69%,尸檢中證實的為71%.本文檔共25頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期二\6點27分HT分型毛細(xì)血管型出血(HI),致死較少；

小動脈型出血(PH),發(fā)生于大腦深部,45.1%HT的類型反應(yīng)了血管破壞的程度HI：出血性梗死，發(fā)生率27%-47%PH：腦實質(zhì)內(nèi)血腫，4%-13%尸檢證實HI的病理改變：在梗死灶特別近皮層處有沿小血管和毛細(xì)血管周圍分布的廣泛出血。本文檔共25頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期二\6點27分分型（意MAST-I，1997）出血形態(tài)和范圍分兩類四型：HI-1型：沿梗死灶邊緣小斑片狀或線狀高密度影；HI-2型：梗死灶內(nèi)中等大小融合性斑片狀均質(zhì)或不均質(zhì)性高密度影；HI-3型：在全部梗死區(qū)呈現(xiàn)大斑片狀均質(zhì)性高密度影；PH型：均質(zhì)高密度影超過血管分布的梗死區(qū)域，有梗死灶外的出血甚至SAH或腦室出血。本文檔共25頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期二\6點27分分型（歐洲ECASS，1995）根據(jù)出血有無占位效應(yīng)分4型：HI-1：沿梗死邊緣小斑片狀高密度HI-2：梗死灶內(nèi)較多融合性斑片狀高密度影，無占位效應(yīng)；PH-1：梗死區(qū)內(nèi)血腫小于梗死容積的30%，輕度占位效應(yīng)；PH-2：大于30%，明顯占位效應(yīng)。本文檔共25頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期二\6點27分HT發(fā)生機(jī)制1.閉塞血管自發(fā)性再灌注

DSA：20d閉塞血管自然再通率達(dá)94.9%。20%-24小時內(nèi)，30%2天內(nèi)，80%1周內(nèi)。多數(shù)3天內(nèi)栓子移動，自溶和血管再通。閉塞時血管壁缺氧，滲透性改變壞死，再通過血流沖擊形成的血腫常好發(fā)于梗死后早期深穿支分布的深部白質(zhì)區(qū)域。本文檔共25頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期二\6點27分HT發(fā)生機(jī)制2.側(cè)支循環(huán)形成血管再通并不都是由于血栓溶解，可源于側(cè)支血流開放和血流增加，因此側(cè)枝循環(huán)也是發(fā)生HT的必要條件。當(dāng)大灶性梗死或梗死區(qū)水腫明顯時，豐富的軟腦膜血管網(wǎng)受壓，血流淤滯，內(nèi)皮損傷。水腫消退，側(cè)支循環(huán)開放，受損傷的血管因恢復(fù)血流形成HI。水腫越重，占位越重，越易HI。HI后占位-機(jī)械性壓迫微循環(huán)，且細(xì)胞分解釋放的血管活性物質(zhì)使腦血管產(chǎn)生痙攣性收縮和組織凝血活酶釋放-啟動凝血系統(tǒng)—加重缺血-腦血流持續(xù)低水平。本文檔共25頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期二\6點27分HT發(fā)生機(jī)制3.溶栓梗死后早期再灌注可改善預(yù)后，早期溶栓治療能促進(jìn)血管再通，增加側(cè)支循環(huán)縮小梗死范圍。但主要并發(fā)癥HT（24h多）。機(jī)制：缺血后血管壁的損傷嚴(yán)重繼發(fā)性纖溶及凝血障礙血流再通后灌注壓增高本文檔共25頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期二\6點27分動脈阻塞后,其遠(yuǎn)端血管缺血、缺氧,血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹,血管壁受損；腦組織軟化,失去對血管的支持作用,管壁進(jìn)一步擴(kuò)張；動脈阻斷后血液斷流,其遠(yuǎn)端動脈麻痹擴(kuò)張,血栓或栓子本身自溶或使用溶栓藥物都可使栓子向遠(yuǎn)端移動,血管部分再通；高壓血流進(jìn)入已有破損的血管內(nèi),使血管破裂,引起出血。這種出血多發(fā)生在小動脈,故出血量大,是早期血流再灌注所致.PH機(jī)制本文檔共25頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期二\6點27分軟腦膜血管貼附在大腦皮質(zhì)表面,與神經(jīng)組織相互交織構(gòu)成吻合網(wǎng)。梗塞區(qū)皮質(zhì)亦可從周圍皮質(zhì)血管獲得部分血液供應(yīng)。梗塞區(qū)水腫對毛細(xì)血管的擠壓、破壞,梗塞灶內(nèi)新生毛細(xì)血管的增生、開放,當(dāng)與軟腦膜血管和周圍皮質(zhì)血管發(fā)生溝通時,就會出現(xiàn)血液外漏,造成毛細(xì)血管型HIHI機(jī)制本文檔共25頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期二\6點27分診斷分型和發(fā)生率非增強CT發(fā)現(xiàn)在典型血管分布的低密度病灶內(nèi)出現(xiàn)高密度—HTHI定義：皮層或基底節(jié)灰質(zhì)處的梗死灶內(nèi)邊界不清，非均質(zhì)性出血或多個斑片狀融合而成的出血。PH：邊界清楚的均質(zhì)性高密度，有占位效應(yīng)。本文檔共25頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期二\6點27分HT危險因素殘存血流量：rCBF少于正常的50%是閉塞動脈6h再通發(fā)生HI的閾值，如果能維持在閾值之上，即使溶栓治療或自發(fā)再通時間推遲，HI的發(fā)生率也低。SPECT有預(yù)后價值：高灌注預(yù)后好。本文檔共25頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期二\6點27分HT危險因素梗死面積，部位及早期CT改變：有占位效應(yīng)的大灶梗死是自發(fā)性HT的獨立危險因素，心源性栓塞達(dá)71%，比血栓形成更容易發(fā)生HT和占位效應(yīng)。5h內(nèi)CT呈現(xiàn)局灶性低密度是HT的可靠預(yù)測指標(biāo)。HI發(fā)生在最初受到水腫擠壓以后隨水腫消退而再開放的軟腦膜側(cè)枝循環(huán)逆行性再灌注后。大面積梗塞發(fā)生HI是小面積的12倍。腦水腫越重,占位效應(yīng)越明顯,越容易發(fā)生HI本文檔共25頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期二\6點27分HT危險因素高齡和腦淀粉樣血管病高血糖或DM：5倍，出血性梗死的區(qū)域與高能磷酸鹽及高水平的乳酸含量有關(guān)，局部乳酸酸中毒加重內(nèi)皮細(xì)胞損傷，紅細(xì)胞外滲。GLU＞22.2，慎用溶栓。高血壓：舒張壓104±10mmHg本文檔共25頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期二\6點27分HI發(fā)生時間6h內(nèi)：06-18h：45%18-36h：73%36-48h：87%1-2w內(nèi)發(fā)生率最高多在梗死第2周CT/MRI顯示近皮層的斑片狀出血。本文檔共25頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期二\6點27分出血部位及形態(tài)各腦葉基底節(jié)形態(tài)各態(tài):條索狀,帶狀,不規(guī)則斑片狀,大片狀等中央型:出血位于梗死灶中央;預(yù)后差邊緣型:出血灶位于梗死灶邊緣;預(yù)后好混合型:出血在梗死灶中央和邊緣都有.本文檔共25頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期二\6點27分本文檔共25頁；當(dāng)前第20