顱內(nèi)非腫瘤性病變的影像學表現(xiàn)高佩虹

顱內(nèi)非腫瘤性病變的影像學表現(xiàn)臨沂市人民醫(yī)院影像中心高佩虹本文檔共108頁；當前第1頁；編輯于星期二\22點5分顱內(nèi)非腫瘤性病變腦血管疾病顱內(nèi)感染性疾病腦變性疾病與脫髓鞘疾病顱腦先天畸形及發(fā)育障礙顱腦損傷本文檔共108頁；當前第2頁；編輯于星期二\22點5分腦血管疾病腦梗塞腦出血靜脈竇血栓血管畸形本文檔共108頁；當前第3頁；編輯于星期二\22點5分原因：腦血管阻塞（血栓形成、栓塞）腦部血液循環(huán)障礙（低血壓、凝血）分類：缺血性、出血性、腔隙性病理基礎：缺血、水腫、壞死、液化造成梗塞區(qū)域水含量的增加表現(xiàn)：MR：T1WI低信號、T2WI：高信號CT：低密度一、腦梗塞本文檔共108頁；當前第4頁；編輯于星期二\22點5分ISCHEMICINFARCT本文檔共108頁；當前第5頁；編輯于星期二\22點5分ISCHAMICINFARCT(LOWDENSITY)本文檔共108頁；當前第6頁；編輯于星期二\22點5分Lacunarinfarct本文檔共108頁；當前第7頁；編輯于星期二\22點5分小腦上動脈梗塞T2WIDWIFLAIR本文檔共108頁；當前第8頁；編輯于星期二\22點5分腦回樣強化C-C+本文檔共108頁；當前第9頁；編輯于星期二\22點5分GYRUS-LIKEENHANCEMENTT1WIT2WIGD-DTPAT1WI本文檔共108頁；當前第10頁；編輯于星期二\22點5分出血性腦梗塞腦梗塞基礎上原梗塞灶內(nèi)發(fā)生出血，多為斑片狀出血，一般在皮質(zhì)深部，見于深層皮質(zhì)和最深的腦回皺折處。

病理：⒈動脈閉塞不全，部分梗塞后又有血液流入（原發(fā)性）；⒉閉塞動脈血栓自溶或抗凝治療后破裂（繼發(fā)性）；⒊相應靜脈閉塞，淤血返流（繼發(fā)性）;⒋梗塞區(qū)毛細血管大量開放，通透性增加和破壞（繼發(fā)性）;⒌側(cè)支循環(huán)形成后血液流入梗塞區(qū)(繼發(fā)性）。

臨床表現(xiàn)：⑴腦梗塞后癥狀再次加重；⑵僅有腦梗塞癥狀；⑶少數(shù)人癥狀改善。本文檔共108頁；當前第11頁；編輯于星期二\22點5分HEMORRHAGICINFARCTIONT1WIT2WIGd-DTPAT1WI本文檔共108頁；當前第12頁；編輯于星期二\22點5分腦梗死CT演變＜6h幾乎無陽性發(fā)現(xiàn)6-24h少數(shù)病例呈略低密度灶；＞24h呈邊界清楚的低密度灶；2-15d密度進一步降低,腦組織壞死和細胞內(nèi)水腫達到高峰，可出現(xiàn)不同程度的腦水腫和占位效應2-3w可出現(xiàn)“模糊效應”呈等密度，腦回樣強化＞3w水腫基本消退＞4-5w漸降低至水樣密度,負占位。本文檔共108頁；當前第13頁；編輯于星期二\22點5分模糊效應C-

BCDEF急性期模糊效應C+復查梗塞區(qū)腦水腫消失、大量毛細血管增生、側(cè)枝循環(huán)形成、局部充血、吞噬細胞的浸潤致。本文檔共108頁；當前第14頁；編輯于星期二\22點5分急性腦梗塞的早期診斷MR能早期診斷腦梗塞，發(fā)病24h內(nèi)的腦梗塞90%以上能被MR顯示，而CT僅顯示60%左右。CT灌注成像聯(lián)合CTAMR功能成像更具優(yōu)勢，包括彌散加權(quán)DWI、灌注成像PWI最敏感，30分鐘內(nèi)發(fā)現(xiàn)。本文檔共108頁；當前第15頁；編輯于星期二\22點5分After2hCT灌注成像聯(lián)合CTA

早期診斷急性腦梗塞PLAINFILM本文檔共108頁；當前第16頁；編輯于星期二\22點5分CBF腦血流量TPPEMTT平均通過時間CTA—MIPCTA--VR本文檔共108頁；當前第17頁；編輯于星期二\22點5分After4days本文檔共108頁；當前第18頁；編輯于星期二\22點5分T2WIT2WIT1WIACUTEINFARCT本文檔共108頁；當前第19頁；編輯于星期二\22點5分本文檔共108頁；當前第20頁；編輯于星期二\22點5分本文檔共108頁；當前第21頁；編輯于星期二\22點5分腦梗塞腦出血靜脈竇血栓血管畸形腦血管疾病本文檔共108頁；當前第22頁；編輯于星期二\22點5分二、腦出血病理腦血管病變、變性→破裂、出血部位

基底節(jié)（52%）、丘腦（25%）、大腦半球（8%）、小腦（6%）、腦干（4%）、其它（5%）出血原因:高血壓動脈瘤血管畸形血液病腫瘤臨床癥狀突發(fā)神經(jīng)障礙，數(shù)小時內(nèi)達到高峰迅速出現(xiàn)偏癱、失語和意識障礙。出血分期：⒈超急性期（＜24h）；⒉急性期（1~3d）；⒊亞急性期（3d~2w）；⒋慢性期（2w~2m）；⒌殘腔期（3m~數(shù)年）本文檔共108頁；當前第23頁；編輯于星期二\22點5分CT密度改變原理血紅蛋白含鐵鐵的X線吸收率高CT值增加－高密度觀察要點直接：密度邊緣間接：水腫占位效應本文檔共108頁；當前第24頁；編輯于星期二\22點5分HEMORRHAGE本文檔共108頁；當前第25頁；編輯于星期二\22點5分血腫密度的演變：新鮮出血Hb含量與血液基本相同,CT值50-60Hu凝血系統(tǒng)激活凝固

血塊，RBC壓積↑，CT值↑

3-4h密度達高峰，CT值可達94Hu

Hb溶解破壞密度向心性↓,CT值↓，小血腫19d、大4-6w等密度，高密度血腫縮小(0.65mm/d）。但應注意血腫的高密度范圍縮小,而實際上其大小變化不大，所以占位效應并不減輕。＞2m血腫吸收,CT像呈水樣密度灶，體積明顯小于原血腫，呈負占位效應。本文檔共108頁；當前第26頁；編輯于星期二\22點5分

周圍水腫與占位效應演變：1d周圍無或很窄的水腫圍繞＞2d周圍低密度水腫帶，加重占位效應，3-7d達高峰,范圍最大，占位最重，之后漸消退，持續(xù)1m左右，＞2m血腫吸收,水腫及占位完全消失。本文檔共108頁；當前第27頁；編輯于星期二\22點5分THECHANGESOFHEMATOMA本文檔共108頁；當前第28頁；編輯于星期二\22點5分腦出血的演變CHANGESOFHEMATOMA本文檔共108頁；當前第29頁；編輯于星期二\22點5分血腫MRI的信號變化血腫

T1加權(quán)

T2加權(quán)含氧血紅蛋白等信號等信號脫氧血紅蛋白等信號低信號正鐵血紅蛋白

a紅細胞膜完整高信號低信號

b紅細胞膜破裂高信號高信號含鐵血黃素低信號低信號

本文檔共108頁；當前第30頁；編輯于星期二\22點5分

血腫MRI信號演變急性期（0-2d）氧和Hb脫氧Hb：縮短T2，T2WI呈稍低信號，T1WI無變化；亞急性期(3-14d)3-5d，脫氧Hb演變?yōu)檎FHb（紅細胞內(nèi)期），縮短T1，邊緣T1WI高信號，細胞內(nèi)Hb，對T2無影響，仍為低信號；6-8d后（紅細胞外期）：縮短T1、延長T2，呈高信號慢性血腫(≥15d)周圍出現(xiàn)含鐵血黃素--縮短T2時間--T2WI低信號；進一步演變，血腫中央的鐵被吞噬細胞運走，僅留下膽紅素，血腫呈長T1長T2信號。

本文檔共108頁；當前第31頁；編輯于星期二\22點5分ACUTEHEMORRHAGE脫氧血紅蛋白

T1WI等信號T2WI低信號本文檔共108頁；當前第32頁；編輯于星期二\22點5分T1WI高信號T2WI低信號

中心－脫氧血紅蛋白

T1WI等信號T2WI低信號T1WIT2WI周圍－正鐵血紅蛋白（紅細胞內(nèi)期）本文檔共108頁；當前第33頁；編輯于星期二\22點5分中心－正鐵血紅蛋白（紅細胞外期）周圍－含鐵血黃素SUBACUTEHEMATOMAT1WI、T2WI低信號

T1WI、T2WI高信號

本文檔共108頁；當前第34頁；編輯于星期二\22點5分左側(cè)丘腦出血（亞急性晚期）本文檔共108頁；當前第35頁；編輯于星期二\22點5分CHRONICHEMATUMAT1WI低信號T2WI高信號本文檔共108頁；當前第36頁；編輯于星期二\22點5分橋腦出血—海綿狀血管瘤本文檔共108頁；當前第37頁；編輯于星期二\22點5分蛛網(wǎng)膜下腔出血本文檔共108頁；當前第38頁；編輯于星期二\22點5分三、靜脈竇血栓形成

病因：非感染性和感染性,高凝狀態(tài)、產(chǎn)褥期和口服避孕藥等為明確危險因素（1）脫水（2）懷孕期、產(chǎn)褥期，使用口服避孕藥（3）高凝血狀態(tài)（4）感染（如乳突炎、敗血癥）（5）顱腦外傷（6）其他自發(fā)的或原因不明的：如嚴重的精神創(chuàng)傷或打擊

本文檔共108頁；當前第39頁；編輯于星期二\22點5分病理特點上矢狀竇血栓最常見，其次是橫竇、乙狀竇和海綿竇。腦水腫：細胞毒性和血管源性水腫并存靜脈性腦梗死：靜脈引流區(qū)靜脈性腦梗死，常伴出血，多位皮層表淺部位，單或雙側(cè)腦內(nèi)血腫：皮層下多發(fā)性腦內(nèi)血腫本文檔共108頁；當前第40頁；編輯于星期二\22點5分臨床表現(xiàn)缺乏特征性頭痛、嘔吐、視乳頭水腫等顱高壓表現(xiàn)伴或不伴神經(jīng)/精神癥狀（癲癇、偏癱、意識改變）腰穿壓力高，腦脊液蛋白及細胞數(shù)常增高本文檔共108頁；當前第41頁；編輯于星期二\22點5分CT表現(xiàn)平掃靜脈竇密度增高（可持續(xù)7-14d），由于血管密度本身高于腦實質(zhì)，且變異較大，實際診斷難帶征：腦靜脈內(nèi)血栓在低密度梗死區(qū)的襯托下呈高密度帶影增強出現(xiàn)率僅35-75%空三角征雙軌征本文檔共108頁；當前第42頁；編輯于星期二\22點5分本文檔共108頁；當前第43頁；編輯于星期二\22點5分本文檔共108頁；當前第44頁；編輯于星期二\22點5分上失狀竇血栓“Delta征”--表現(xiàn)為“△”硬膜竇斷面，中心不強化而周圍強化。本文檔共108頁；當前第45頁；編輯于星期二\22點5分本文檔共108頁；當前第46頁；編輯于星期二\22點5分間接征象平掃小片狀腦水腫—腦白質(zhì)內(nèi)小片狀低密度灶，可進一步演變?yōu)殪o脈性腦梗塞腦出血，常為皮質(zhì)下區(qū)小片狀出血，多發(fā)常見靜脈性腦梗死，表現(xiàn)為不符合動脈血管分布的不規(guī)則低密度影，可累及皮層，內(nèi)見多發(fā)斑片狀或大片狀出血（出血性腦梗死）增強靜脈性腦梗死區(qū)可明顯不規(guī)則強化靜脈郁張、側(cè)枝循環(huán)：腦深部線狀、條狀強化，或點狀、迂曲狀強化本文檔共108頁；當前第47頁；編輯于星期二\22點5分本文檔共108頁；當前第48頁；編輯于星期二\22點5分本文檔共108頁；當前第49頁；編輯于星期二\22點5分MRI表現(xiàn)急性期（1-7d）靜脈竇內(nèi)流空信號消失，表現(xiàn)T1WI等信號，T2WI低信號（周圍見高信號環(huán)繞）發(fā)病3d后，T1WI可呈高信號，T2WI為極低信號增強MRI：可見不強化血栓周圍的硬膜及靜脈側(cè)支循環(huán)強化（空三角征）亞急性期(1-2W)T1WI、T2WI高信號慢性期信號不均，靜脈竇壁不規(guī)則—血栓吸收、纖維化本文檔共108頁；當前第50頁；編輯于星期二\22點5分本文檔共108頁；當前第51頁；編輯于星期二\22點5分本文檔共108頁；當前第52頁；編輯于星期二\22點5分本文檔共108頁；當前第53頁；編輯于星期二\22點5分上矢狀竇血栓本文檔共108頁；當前第54頁；編輯于星期二\22點5分本文檔共108頁；當前第55頁；編輯于星期二\22點5分顱內(nèi)非腫瘤性病變腦血管疾病顱內(nèi)感染性疾病腦變性疾病與脫髓鞘疾病顱腦先天畸形及發(fā)育障礙顱腦損傷本文檔共108頁；當前第56頁；編輯于星期二\22點5分顱內(nèi)感染性病變腦膿腫病毒性腦炎腦囊蟲病顱內(nèi)結(jié)核腦膜炎、腦膜腦炎弓形體病愛滋病本文檔共108頁；當前第57頁；編輯于星期二\22點5分一、腦膿腫醫(yī)學影像學特點發(fā)病部位在腦皮髓質(zhì)交界處和外傷口附近。膿腫形成及周邊水腫，有明顯占位效應。特征：環(huán)狀的膿腫壁增強（90%），厚薄較均勻，膿腫內(nèi)外壁光滑，可見液液平面，T2WI見低信號環(huán)，可見子灶。DWI高信號如有腦室炎則可見室管膜增強。鑒別診斷轉(zhuǎn)移瘤膠質(zhì)瘤本文檔共108頁；當前第58頁；編輯于星期二\22點5分腦膿腫本文檔共108頁；當前第59頁；編輯于星期二\22點5分腦膿腫本文檔共108頁；當前第60頁；編輯于星期二\22點5分右額葉腦膿腫本文檔共108頁；當前第61頁；編輯于星期二\22點5分右額葉巨大腦膿腫本文檔共108頁；當前第62頁；編輯于星期二\22點5分左頂葉腦膿腫本文檔共108頁；當前第63頁；編輯于星期二\22點5分左枕葉腦膿腫本文檔共108頁；當前第64頁；編輯于星期二\22點5分本文檔共108頁；當前第65頁；編輯于星期二\22點5分二、顱內(nèi)結(jié)核發(fā)生：肺、骨關(guān)節(jié)和泌尿生殖器官結(jié)核血性播散。分型TB腦膜炎（腦底）：軟腦膜、蛛網(wǎng)膜炎癥TB瘤：局限性TB性腦炎→TB瘤（肉芽腫炎性組織）CT、MR表現(xiàn)阻塞性腦積水、可見到鈣化腦底密度（信號）異常，基底腦膜明顯增強垂體、鞍旁及下丘腦或垂體柄受累及，T2W上見腦膜明顯為低信號腦內(nèi)局灶性低密度（信號）類圓形結(jié)節(jié)或環(huán)形增強；腦梗塞本文檔共108頁；當前第66頁；編輯于星期二\22點5分結(jié)核性腦膜炎本文檔共108頁；當前第67頁；編輯于星期二\22點5分腦結(jié)核本文檔共108頁；當前第68頁；編輯于星期二\22點5分右顳葉區(qū)結(jié)核本文檔共108頁；當前第69頁；編輯于星期二\22點5分三、腦囊蟲病CSN最常見的寄生蟲感染，豬肉絳蟲分型：腦實質(zhì)型、腦膜型、腦室型和混合型。CT、MR表現(xiàn):相近，可表現(xiàn)為炎癥，積水，圓形囊性病變，囊內(nèi)可見附壁結(jié)節(jié)（頭節(jié)），+C囊壁增強/不增強，囊內(nèi)小點狀增強,點狀鈣化.本文檔共108頁；當前第70頁；編輯于星期二\22點5分左頂葉囊蟲病+C本文檔共108頁；當前第71頁；編輯于星期二\22點5分腦囊蟲本文檔共108頁；當前第72頁；編輯于星期二\22點5分腦囊蟲病(cysticercosis)本文檔共108頁；當前第73頁；編輯于星期二\22點5分腦囊蟲病(cysticercosis)本文檔共108頁；當前第74頁；編輯于星期二\22點5分腦囊蟲病(cysticercosis)腦室內(nèi)囊蟲本文檔共108頁；當前第75頁；編輯于星期二\22點5分三、病毒性腦炎醫(yī)學影像學特點：1、早期CT、MRI可表現(xiàn)正常；2、腦回水腫，長T1、T2信號，無增強、腦膜增強。本文檔共108頁；當前第76頁；編輯于星期二\22點5分病毒性腦炎（herpessimplexencephalitis)本文檔共108頁；當前第77頁；編輯于星期二\22點5分病毒性腦炎本文檔共108頁；當前第78頁；編輯于星期二\22點5分顱內(nèi)非腫瘤性病變腦血管疾病顱內(nèi)感染性疾病腦變性疾病與脫髓鞘疾病顱腦先天畸形及發(fā)育障礙顱腦損傷本文檔共108頁；當前第79頁；編輯于星期二\22點5分腦變性疾病-----神經(jīng)元萎縮、死亡（灰質(zhì)）脫髓鞘疾病------髓鞘脫失（白質(zhì)）本文檔共108頁；當前第80頁；編輯于星期二\22點5分腦變性疾病大腦皮質(zhì)Alzheimer（阿爾茨海默氏）病癡呆Pick病基底節(jié)及腦干Huntington舞蹈病運動障礙Parkinson病Creutzfeldt-jakob病脊髓及小腦橄欖橋腦小腦萎縮共濟失調(diào)原發(fā)性小腦萎縮本文檔共108頁；當前第81頁；編輯于星期二\22點5分Alzheimer病

初老期癡呆發(fā)病率：60歲以上3、5%病因發(fā)病機制不明進行性癡呆，精神狀態(tài)衰變，5-6年后死亡影像學表現(xiàn)：顳額頂葉皮質(zhì)萎縮，腦溝、腦池、腦室擴大，顳角擴大明顯，腦白質(zhì)T2高信號本文檔共108頁；當前第82頁；編輯于星期二\22點5分橄欖橋腦小腦萎縮遺傳型—常染色體顯性遺傳，青中年發(fā)病，慢性進行性散發(fā)型---中年發(fā)病，不累及脊髓臨床表現(xiàn)：小腦性共濟失調(diào)病理：小腦、腦橋、橄欖核明顯萎縮，大腦皮質(zhì)、脊髓后柱、側(cè)索變性MRI下橄欖核、小腦、橋腦腹側(cè)、延髓萎縮。T2WI橫行橋腦纖維及橋腦臂內(nèi)高信號，殼、蒼白球及黑質(zhì)低信號本文檔共108頁；當前第83頁；編輯于星期二\22點5分本文檔共108頁；當前第84頁；編輯于星期二\22點5分本文檔共108頁；當前第85頁；編輯于星期二\22點5分腦變性疾病的影像學表現(xiàn)不同部位腦質(zhì)萎縮、變小---相應部位腦室、腦池、腦溝擴大?？稍谑芾酆藞F出現(xiàn)異常信號診斷主要靠臨床，影像表現(xiàn)缺乏特異性本文檔共108頁；當前第86頁；編輯于星期二\22點5分脫髓鞘疾病----髓鞘脫失（白質(zhì)）原發(fā)性髓鞘脫失，軸索相對完好先天性髓鞘形成障礙獲得性或原因不明：髓鞘損害繼發(fā)性繼發(fā)于軸索變性（Waller變性）本文檔共108頁；當前第87頁；編輯于星期二\22點5分先天性1、腎上腺腦白質(zhì)營養(yǎng)不良2、類球狀細胞型腦白質(zhì)營養(yǎng)不良3、異染性腦白質(zhì)營養(yǎng)不良4、海綿狀腦白質(zhì)營養(yǎng)不良本文檔共108頁；當前第88頁；編輯于星期二\22點5分腎上腺腦白質(zhì)營養(yǎng)不良（ALD）性染色體隱性遺傳，長鏈脂肪酸在腦白質(zhì)及腎上腺皮質(zhì)內(nèi)沉積3~10y發(fā)病，1-5年死亡，男孩多見智力低下，視力聽力低，癡呆，小腦性共濟失調(diào)，腎上腺皮質(zhì)功能不全呈對稱性脫髓鞘，可累及胼胝體。CT低密度，T2像顯示腦白質(zhì)高信號，主要位于枕頂顳交界處，特點是病變由后向前進展?！钡怼睒颖疚臋n共108頁；當前第89頁；編輯于星期二\22點5分本文檔共108頁；當前第90頁；編輯于星期二\22點5分本文檔共108頁；當前第91頁；編輯于星期二\22點5分獲得性和原因不明多發(fā)硬化急性播散性腦脊髓膜炎進行性多灶性腦白質(zhì)病腦白質(zhì)疏松腦室周圍白質(zhì)