高血壓合并糖尿病的規(guī)范化治療演示文稿

高血壓合并糖尿病的規(guī)范化治療演示文稿本文檔共59頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期二\23點24分高血壓合并糖尿病的規(guī)范化治療本文檔共59頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期二\23點24分劉女士只重降糖不重降壓，造成并發(fā)癥真應(yīng)該早點吃降壓藥劉女士患糖尿病和高血壓多年，她覺得糖尿病更嚴(yán)重，只重視降糖治療，對生活方式和降壓治療并不注重，不久前又診斷出了蛋白尿腎病本文檔共59頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期二\23點24分專家告誡：高血壓合并糖尿病應(yīng)綜合治療糖尿病和高血壓常常合并存在，對心腦腎等靶器官具有極強的危害性，降糖和降壓治療同等重要。除此之外，還要改善生活方式，干預(yù)其它心血管危險因素……本文檔共59頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期二\23點24分目錄高血壓合并糖尿病疾病概述流行病學(xué)現(xiàn)狀診斷和評估高血壓合并糖尿病的治療本文檔共59頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期二\23點24分我國糖尿病患病率在迅速增長中華醫(yī)學(xué)會糖尿病分會0.672.285.510.50369121980年1994年2001年2007-2008年糖尿病患病率（%）本文檔共59頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期二\23點24分超過60%的糖尿病患者合并高血壓SingaporeMedJ2008;49(11):868-87312.716.68.110.30481216男性女性患者比例（%）糖尿病糖尿病合并高血壓63.8%62.1%合并高血壓的糖尿病患者比例：N=19,374納入健康體檢19374例，年齡在60歲及以上的人群，觀察高血壓和糖尿病的患病率，知曉率，控制率。本文檔共59頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期二\23點24分我國門診超過1/3的高血壓患者合并糖尿病胡大一等中華心血管雜志2010:38(3):230-238一項全國范圍內(nèi)多中心橫斷面臨床流行病學(xué)調(diào)查，累計收集心內(nèi)科、腎內(nèi)科、內(nèi)分泌科門診18歲以上高血壓患者5086例高血壓合并糖尿病患病率37.2%本文檔共59頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期二\23點24分目錄高血壓合并糖尿病疾病概述流行病學(xué)現(xiàn)狀診斷和評估高血壓合并糖尿病的治療本文檔共59頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期二\23點24分高血壓合并糖尿病的診斷診斷標(biāo)準(zhǔn)靜脈血漿葡萄糖水平a（mmol/L）1.糖尿病癥狀（高血糖所導(dǎo)致的多飲、多食、多尿、體重下降、皮膚瘙癢、視力模糊等急性代謝紊亂表現(xiàn)）加上隨機血糖檢測≥11.1或2.空腹血糖（FPG）≥7.0或3.葡萄糖負(fù)荷后2小時血糖≥11.1糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)人群診斷標(biāo)準(zhǔn)非糖尿病收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg糖尿病收縮壓≥130mmHg和/或舒張壓≥80mmHg注：無糖尿病癥狀者，需改日重復(fù)檢查；空腹?fàn)顟B(tài)指至少8小時未進食熱量；隨機血糖指不考慮上次用餐時間，一天中任意時間的血糖，不能用來診斷空腹血糖受損或糖耐量減低；a只有相對應(yīng)的2小時毛細(xì)血管血糖值有所不同，糖尿病：2小時血糖≥12.2mmol/L；糖耐量減低：2小時血糖≥8.9mmol/L且＜12.2mmol/L注：無在靜息（安靜）狀態(tài)下，進行非同日三次血壓測量，均達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)可診斷為高血壓中國2型糖尿病防治指南（2010年版）本文檔共59頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期二\23點24分高血壓合并糖尿病:均屬于“高?！比巳焊哐獕夯颊咝难茱L(fēng)險水平分層其它危險因素和病史高血壓1級2級3級無低危中危高危1-2個其他危險因素中危中危很高危≥3個其他危險因素或靶器官損害高危高危很高危臨床并發(fā)癥或合并糖尿病很高危很高危很高危中國高血壓防治指南2010本文檔共59頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期二\23點24分糖尿病+高血壓=事件風(fēng)險顯著增加糖尿病一旦合并高血壓：心腦血管事件的風(fēng)險至少是單純高血壓或單純糖尿病的２倍加速視網(wǎng)膜病變以及腎臟病變的發(fā)生和發(fā)展死亡風(fēng)險將增加7.2倍中國高血壓防治指南20101+1>2本文檔共59頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期二\23點24分高血壓合并糖尿病的其它危險因素不可控性危險因素可控性危險因素增齡血脂異常男性性別吸煙早發(fā)心血管家族史超重/肥胖種族缺乏運動精神緊張?zhí)悄虿』颊叨嘀匦难芪ｋU因素綜合管理中國專家共識本文檔共59頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期二\23點24分目錄高血壓合并糖尿病疾病概述高血壓合并糖尿病的治療總體治療策略生活方式管理血糖管理血壓管理血脂管理微量白蛋白尿的篩查與干預(yù)抗血小板治療本文檔共59頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期二\23點24分高血壓合并糖尿病需進行多種心血管因素的綜合干預(yù)高血壓是一種“心血管綜合征”。應(yīng)根據(jù)心血管總體風(fēng)險，決定治療措施。應(yīng)關(guān)注對多種心血管危險因素的綜合干預(yù)2010中國高血壓防治指南綜合治療（標(biāo)準(zhǔn)治療）是顯著減少糖尿病大、小血管并發(fā)癥和死亡風(fēng)險的最有效措施。本指南更加強調(diào)了綜合治療的重要性……2010中國2型糖尿病防治指南本文檔共59頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期二\23點24分多種心血管因素的綜合干預(yù)措施《糖尿病患者多重心血管危險因素綜合管理中國專家共識》建議多重心血管危險因素綜合管理應(yīng)包括：生活方式管理血糖管理血壓管理血脂管理微量白蛋白尿的篩查與干預(yù)抗血小板治療糖尿病患者多重心血管危險因素綜合管理中國專家共識本文檔共59頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期二\23點24分目錄高血壓合并糖尿病疾病概述高血壓合并糖尿病的治療總體治療策略生活方式管理血糖管理血壓管理血脂管理微量白蛋白尿的篩查與干預(yù)抗血小板治療本文檔共59頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期二\23點24分飲食脂肪不超過總能量的30%飽和脂肪酸不應(yīng)超過總能量的10%，不宜攝入反式脂肪酸

膽固醇攝入量<300mg/d碳水化合物占總能量的50%-60%低血糖指數(shù)食物有利于血糖控制蔗糖不應(yīng)超過總能量的10%適量攝入糖醇和非營養(yǎng)性甜味劑是安全的定時進三餐，碳水化合物均勻分配蛋白質(zhì)腎功正常：占總能量10%-15%；有顯性蛋白尿：限制在0.8g/d?kg體重；GFR下降：0.6g/d?kg體重攝入蛋白質(zhì)不引起血糖升高，但可增加胰島素反應(yīng)合理飲食結(jié)構(gòu)與總熱量攝入是降糖的基石，也是降低心血管風(fēng)險的有效措施中國2型糖尿病防治指南（2010年版）本文檔共59頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期二\23點24分飲食飲酒不推薦飲酒，飲酒時需將熱量計算在總能量內(nèi)每日不超過10-20g酒精酒精可能誘發(fā)應(yīng)用磺脲類或胰島素治療的患者出現(xiàn)低血糖膳食纖維豆類、富含纖維的谷物類（每份食物≥5g纖維）、水果、蔬菜和全麥?zhǔn)澄锞鶠樯攀忱w維的良好來源建議每日攝入14g/Kcal鹽食鹽攝入量應(yīng)限制在6g以內(nèi)限制攝入含鹽量高的食物，例如味精、醬油、加工食品、調(diào)味醬等中國2型糖尿病防治指南（2010年版）本文檔共59頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期二\23點24分規(guī)律運動中國高血壓防治指南2010;中國高血壓防治指南（2009年基層版）;中國2型糖尿病防治指南（2010年版）目標(biāo)手段措施強度：中等量；每周3～5次；每次30分鐘左右。根據(jù)愛好靈活選擇，步行、慢跑、游泳、氣功、太極拳等均可。量力而行，循序漸進。目標(biāo)對象為沒有嚴(yán)重心血管病的患者。年齡較大者，血壓較高或有其它合并癥者應(yīng)減少運動強度，避免意外。急性期或嚴(yán)重慢性并發(fā)癥患者，血糖>14-16mmol/L,明顯的低血糖或血糖波動較大暫時不應(yīng)進行體育鍛煉。本文檔共59頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期二\23點24分控制體重中國高血壓防治指南2010目標(biāo)手段措施體重指數(shù)：BMI<24kg/m腰圍：男性<90cm女性<85cm3-6個月內(nèi)減重5%-10%減少總的食物攝入量。增加足夠的活動量。肥胖者若非藥物治療效果不理想，可考慮輔助用減肥藥物。本文檔共59頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期二\23點24分戒煙中國高血壓防治指南2010目標(biāo)手段措施放棄吸煙科學(xué)戒煙1.宣傳吸煙危害與戒煙的益處2.為有意戒煙者提供戒煙幫助。一般推薦突然戒煙法，戒煙日完全戒煙3.戒煙咨詢與戒煙藥物結(jié)合4.公共場所禁煙；避免被動吸煙22本文檔共59頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期二\23點24分不良情緒矯治精神狀況檢查（量表測評）焦慮/抑郁等心理疾患疾病相關(guān)性精神緊張正常非藥物或藥物治療重癥患者精神心理科醫(yī)生協(xié)助診治病情評估的常規(guī)內(nèi)容避免過度關(guān)注,樹立可防治的信心重視疾病危害,樹立終身治療的觀念糖尿病患者多重心血管危險因素綜合管理中國專家共識本文檔共59頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期二\23點24分目錄高血壓合并糖尿病疾病概述高血壓合并糖尿病的治療總體治療策略生活方式管理血糖管理血壓管理血脂管理微量白蛋白尿的篩查與干預(yù)抗血小板治療本文檔共59頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期二\23點24分降糖治療的目標(biāo)值HbA1c是血糖控制的金標(biāo)準(zhǔn)，2010年中國2型糖尿病防治指南將HbA1c的控制標(biāo)準(zhǔn)定為＜7.0%，基于以下原因：與國際上主要的糖尿病指南保持一致多項大型循證醫(yī)學(xué)研究證明，HbA1c降至7.0%時微血管并發(fā)癥已明顯降低，進一步降低使低血糖風(fēng)險增加新近多項臨床試驗發(fā)現(xiàn)，病程較長、攜帶大血管病變危險因子較多或已發(fā)生大血管病變的2型糖尿病患者中，進一步降低血糖可能增加死亡發(fā)生的風(fēng)險中國2型糖尿病防治指南（2010年版）注：HbA1c：糖化血紅蛋白本文檔共59頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期二\23點24分目錄高血壓合并糖尿病疾病概述高血壓合并糖尿病的治療總體治療策略生活方式管理血糖管理血壓管理血脂管理微量白蛋白尿的篩查與干預(yù)抗血小板治療本文檔共59頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期二\23點24分高血壓是最重要的心血管疾病危險因素中華心血管病雜志.2006;34(12):1133-8.中國11省市隊列人群危險因素與心血管病發(fā)病危險的比較（n=30378）1.9141.751.7321.3871.291.19100.51.01.52.02.5高血壓吸煙高TC低HDL-C肥胖糖尿病急性冠心事件的相對風(fēng)險本文檔共59頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期二\23點24分降壓獲益及降壓目標(biāo)臨床研究證據(jù)降壓目標(biāo)一般糖尿病患者：＜130/80mmHg；老年或伴嚴(yán)重冠心?。海?40/90mmHg。UKPDS研究收縮壓每↓10mmHg糖尿病并發(fā)癥↓12%死亡風(fēng)險↓15%ADVANCE研究平均血壓↓5.6/2.2mmHg微血管或大血管事件↓9%心血管死亡率↓14%全因死亡事件↓14%強化降壓（收縮壓＜120mmHg）vs.常規(guī)降壓（收縮壓＜140mmHg）患者并未進一步獲益不良事件反而顯著增加中國高血壓防治指南2010ACCORD研究本文檔共59頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期二\23點24分降壓藥物的應(yīng)用時機BP≥140/90mmHg或有蛋白尿非藥物治療3個月血壓仍未達(dá)標(biāo)非藥物治療+藥物治療SBP=130-139mmHg或DBP=80-89mmHg高血壓合并糖尿病中國高血壓防治指南2010本文檔共59頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期二\23點24分中國糖高共識推薦高血壓合并糖尿病患者首選RAS抑制劑基于大量臨床試驗證據(jù)ARB與ACEI被推薦為治療高血壓合并糖尿病的基石藥物

ARB/ACEI不僅有效降壓，而且有效改善糖代謝，并可顯著減少尿微量白蛋白排泌、延緩腎臟損害的進展等，因而被推薦為高血壓合并糖尿病患者的首選降壓藥物2型糖尿病的降壓治療與相關(guān)并發(fā)癥(特別是腎臟損害)防治方面，

ARB類藥物具有更充分的研究證據(jù)，推薦首先選用糖尿病患者多重危險因素綜合管理中國專家共識專家委員會.中華高血壓雜志2010;18(12):1177-83本文檔共59頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期二\23點24分使腎臟近曲小管血管緊張素原表達(dá)增高,使系膜細(xì)胞合成AngⅡ增多RAS激活血管收縮醛固酮分泌增加交感神經(jīng)興奮血壓升高糖尿病腎病

RAS激活使糖尿病患者

降壓達(dá)標(biāo)困難和腎病發(fā)展糖尿病時腎臟局部的AngⅡ降解速度減慢高血糖腎臟局部產(chǎn)生的AngⅡ可直接導(dǎo)致系膜細(xì)胞和足突細(xì)胞的損害,促進蛋白尿的形成趙俐麗,國外醫(yī)學(xué)

老年醫(yī)學(xué)分冊,2008;29(4):168-72GracianoML,etal.JAmSocNephrol,2004;15((7):1805-15本文檔共59頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期二\23點24分RAS抑制劑，新一代降壓藥物降壓同時全面保護心腎RAS激活血管收縮醛固酮分泌增加交感神經(jīng)興奮血壓升高冠狀動脈收縮心肌收縮增加左心室肥厚心臟損傷腎小球毛細(xì)血管阻力增加系膜和足突細(xì)胞損害腎病發(fā)生、發(fā)展趙俐麗等,國外醫(yī)學(xué)老年醫(yī)學(xué)分冊.2008;

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(4):168-72BarraS,etal.ExpertOpin.Pharmacother.2009;10(2):173-89卒中血管病變視網(wǎng)膜病變心臟損傷腎病RAS抑制劑本文檔共59頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期二\23點24分血管緊張素原肝臟血管緊張素I血管緊張素II腎素ACERAS和血管緊張素II生成及作用ACE（血管緊張素轉(zhuǎn)換酶）：主要存在于肺部,但在身體其它部位也有存在;同時使緩激肽失活BarraS,etal.ExpertOpin.Pharmacother.2009;10(2):173-89腎素：將血管緊張素原分解成血管緊張素I血管緊張素原：主要由肝臟大量產(chǎn)生并分泌到血漿中的一種蛋白血管收縮醛固酮分泌增加,水鈉潴留交感神經(jīng)興奮血管和心肌間質(zhì)纖維化血管舒張水鈉分泌抗增殖/抑制細(xì)胞生長細(xì)胞分化AT1AT2其它AT受體直接途徑非ACE途徑本文檔共59頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期二\23點24分血管緊張素原腎素血管緊張素IACE血管緊張素IIAT1AT2血管舒張水鈉分泌抗增殖/抑制細(xì)胞生長細(xì)胞分化直接途徑ARB血管收縮醛固酮分泌增加,水鈉潴留交感神經(jīng)興奮血管和心肌間質(zhì)纖維化血壓升高血壓降低非ACE途徑其它AT受體BarraS,etal.ExpertOpin.Pharmacother.2009;10(2):173-89HoustonMillerN,etal.NursResPract.2010;2010:101749ARB特異性阻斷AT1，不影響AT2

降壓更完全，同時保護靶器官ARB：血管緊張素II受體阻滯劑本文檔共59頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期二\23點24分血管緊張素原腎素血管緊張素IACE血管緊張素IIAT1AT2直接途徑ACEI緩激肽降解產(chǎn)物咳嗽、血管神經(jīng)性水腫血管收縮醛固酮分泌增加,水鈉潴留交感神經(jīng)興奮血管和心肌間質(zhì)纖維化血壓升高血壓降低非ACE途徑其它AT受體BarraS,etal.ExpertOpin.Pharmacother.2009;10(2):173-89HoustonMillerN,etal.NursResPract.2010;2010:101749ACEACEI阻斷不完全，會產(chǎn)生干咳等副作用ACEI:血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑血管舒張水鈉分泌抗增殖/抑制細(xì)胞生長細(xì)胞分化本文檔共59頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期二\23點24分與基線相比血壓下降值(mmHg)04812厄貝沙坦降壓療效與氨氯地平相當(dāng)收縮壓舒張壓-12.2-12-9.4-9.6厄貝沙坦150mg(N=89)氨氯地平5mg(N=92)NeutelJM,et.al.JReninAngiotensinAldosteroneSyst.2005Sep;6(2):84-9P=0.806P=0.885多中心,隨機,雙盲,平行研究.經(jīng)過3周,單盲,安慰劑導(dǎo)入期后,181例患者1：1隨機接受厄貝沙坦150mg和氨氯地平5mg,治療4周.觀察4周后兩組的血壓變化情況.本文檔共59頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期二\23點24分厄貝沙坦可顯著改善胰島素抵抗研究入組188例2型糖尿病合并代謝綜合征患者，接受常規(guī)降糖治療基礎(chǔ)上加用厄貝沙坦150mg/天，治療12個月HOMA(HomeostasisModelAssessment):用于評價胰島素敏感性。HOMA指數(shù)越高，提示胰島素抵抗越嚴(yán)重HypertensRes2006;29:849–856與基線比較：*P<0.05;**P<0.016.96.2*5.7**86420基線6個月12個月HOMA指數(shù)本文檔共59頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期二\23點24分糖尿病患者多重心血管危險因素綜合管理中國專家共識強調(diào)“及早聯(lián)合降壓”聯(lián)合用藥是提高糖尿病患者降壓治療達(dá)標(biāo)率的有效措施若患者血壓水平超過目標(biāo)值20/10mmHg，可以直接啟動聯(lián)合治療為使血壓盡早達(dá)標(biāo)，若患者能夠耐受，血壓輕度升高者也可以直接小劑量聯(lián)合兩種降壓藥物糖尿病患者多重心血管危險因素綜合管理中國專家共識本文檔共59頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期二\23點24分中國高血壓及糖尿病指南對

高血壓合并糖尿病患者聯(lián)合治療的推薦2010中國高血壓防治指南血壓≥140/90mmHg的患者，應(yīng)在非藥物治療基礎(chǔ)上立即開始藥物治療；伴微量白蛋白尿的患者，也應(yīng)直接使用藥物治療首先考慮使用ARB或ACEI，對腎臟有保護作用，且有改善糖脂代謝的好處；需要聯(lián)合用藥時,也應(yīng)當(dāng)以其中之一為基礎(chǔ)2010中國2型糖尿病防治指南如生活方式干預(yù)3個月后血壓不能達(dá)標(biāo)或初診時血壓即≥140/90mmHg，即應(yīng)開始藥物治療為達(dá)到降壓目標(biāo)，通常需要多種降壓藥物聯(lián)合應(yīng)用。聯(lián)合用藥推薦以ARB或ACEI為基礎(chǔ)的降壓藥物，可以聯(lián)合使用CCB、利尿劑等本文檔共59頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期二\23點24分厄貝沙坦/氫氯噻嗪雙重排鈉擴血管協(xié)同增效強效降壓孫寧玲主編.高血壓治療學(xué).北京;人民衛(wèi)生出版社:2009厄貝沙坦/氫氯噻嗪厄貝沙坦氫氯噻嗪阻斷AT1受體抑制水,NA+重吸收降低血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)NA+含量擴張外周血管抑制醛固酮釋放,促進排NA+促進水,NA+排泄,降低血容量擴張外周血管強效降壓本文檔共59頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期二\23點24分厄貝沙坦/氫氯噻嗪起始治療中重度高血壓合并糖尿病患者有效降低收縮壓達(dá)27mmHgINCLUSIVE研究：單藥治療未達(dá)標(biāo)的高血壓合并糖尿病患者NeutelJMetal.PostgradMed2011;123(4):126-34-0-10-20-30收縮壓舒張壓-26.9-17.8治療7-8周后與基線相比血壓下降數(shù)值(mmHg)本文檔共59頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期二\23點24分厄貝沙坦/氫氯噻嗪治療高血壓合并糖尿病患者達(dá)標(biāo)率高63%100755025077%達(dá)標(biāo)率(％)SowersJR,etalJofClinHyper2006;8(7):470-480*DBP<80mmHg代謝綜合征患者N=345糖尿病患者N=227INCLUSIVE研究亞組分析本文檔共59頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期二\23點24分厄貝沙坦/氫氯噻嗪對血鉀的影響<0.1mEq/L1KocharM,etalAJH1999;12(8):797-805孫寧玲,等.中華心血管病雜志,2005,33(7):618-621厄貝沙坦可抵消12.5mgHCTZ對血鉀的影響0-0.1-0.2-0.3-0.4100mg/天300mg/天8周時血清鉀與基礎(chǔ)值比較后的平均變化(mEq/L)2使用噻嗪類利尿劑可能誘發(fā)低鉀血癥，

但和厄貝沙坦合用可減少利尿劑誘導(dǎo)

的低鉀血癥3聯(lián)合使用厄貝沙坦能通過阻斷RAAS

系統(tǒng)，逆轉(zhuǎn)與利尿劑有關(guān)的鉀的丟失3厄貝沙坦/氫氯噻嗪對高血壓患者實驗室檢查指標(biāo)的改變很少有臨床意義厄貝沙坦/氫氯噻嗪說明書本文檔共59頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期二\23點24分目錄高血壓合并糖尿病疾病概述高血壓合并糖尿病的治療總體治療策略生活方式管理血糖管理血壓管理血脂管理微量白蛋白尿的篩查與干預(yù)抗血小板治療本文檔共59頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期二\23點24分血脂管理（一）改善生活方式

控制飲食總熱量攝入，將體重控制在理想水平內(nèi)血脂控制目標(biāo)LDL-C<2.6mmol/L(100mg/dl)TG<1.7mmol/L(150mg/dl)HDL-C>1.0mmol/L(40mg/dl)(男性)或1.3mmol/L(50mg/dl)(女性)藥物治療時機當(dāng)嚴(yán)格實施治療性生活方式3-4月后，血脂水平不能達(dá)標(biāo)，則考慮藥物治療，首選他汀類藥物發(fā)生動脈粥樣硬化性心血管疾病，無論其血脂水平如何,均應(yīng)在改善生活方式的基礎(chǔ)上予以他汀治療糖尿病患者多重危險因素綜合管理中國專家共識專家委員會本文檔共59頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期二\23點24分血脂管理（二）高血壓伴糖尿病患者使用他汀治療的適應(yīng)證：1.確診CVD者均需應(yīng)用他汀，無論血脂水平如何；2.無CVD但≥40歲均需用他汀，無論血脂水平如何；3.無CVD且年齡<40歲，但LDL-C>2.6也建議用他??；

4.若他汀用至最大耐受劑量但LDL-C仍未達(dá)標(biāo)，可以LDL-C降低30-40%

為治療目標(biāo)；5.由于在他汀治療基礎(chǔ)上加用其他調(diào)脂藥物不能獲取更多心血管獲益，

一般不建議聯(lián)合使用調(diào)脂藥物治療

糖尿病患者多重危險因素綜合管理中國專家共識專家委員會本文檔共59頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期二\23點24分目錄高血壓合并糖尿病疾病概述高血壓合并糖尿病的治療總體治療策略生活方式管理血糖管理血壓管理血脂管理微量白蛋白尿的篩查與干預(yù)抗血小板治療本文檔共59頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期二\23點24分類別點收集(mg/g肌酐)24小時收集(mg/24h)定時收集(ug/min)正常蛋白尿＜30＜30＜20微白蛋白尿(MAU)30-30030-30020-200大量蛋白尿＞300＞300＞200蛋白尿定義AJKD.2007,49(2);Suppl2:S13-S154DiabetesCare,2009;32(SUPPL1):s1-s98本文檔共59頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期二\23點24分MAU檢測常用兩種方法：

1.采集任意時刻尿樣（清晨首次尿最佳）檢測UACR，

若UACR為30mg/g-300mg/g即可診斷為MAU。

此方法較為簡便，因此推薦作為首選方法；

2.留取24h尿樣檢測MAU，若尿白蛋白排泄量為30mg-300mg/24h則可診為MAU

MAU的診斷通常以3個月內(nèi)2~3次UACR或尿白蛋白排泄量或二者聯(lián)合測定為基礎(chǔ)。MAU的檢測方法高血壓與糖尿病患者微量白蛋白尿的篩查干預(yù)中國專家共識本文檔共59頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期二\23點24分微量蛋白尿發(fā)生率(%)高血壓合并糖尿病患者MAU發(fā)生率為44%DEMAND研究中國數(shù)據(jù)本文檔共59頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期二\23點24分MAU在高血壓合并糖尿病中的診斷價值腎臟受損的最早期最敏感的可逆性指標(biāo)

－腎臟受損的結(jié)果和病變加重的原因－腎臟病變嚴(yán)重程度的標(biāo)志－評估干預(yù)措施有效性的指標(biāo)全身血管內(nèi)皮細(xì)胞受損的標(biāo)志

－微血管：腎臟、視網(wǎng)膜血管病變－全身血管：冠心病、外周血管、卒中心腦血管腎臟事件發(fā)生和死亡的預(yù)測因子

－評估干預(yù)措施有效性的指標(biāo)ZeeuwDD,etal.JAmSocNephrol2005;16:1883–1885本文檔共59頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期二\23點24分高血壓/糖尿病患者MAU篩查和治療流程圖高血壓和（或）糖尿病患者檢驗?zāi)蛭⒘堪椎鞍准澳虺Ｒ?guī)MAU陰性6-12月復(fù)查MAU陽性血壓正常的糖尿病患者伴MAU血糖正常的高血壓患者伴MAU高血壓合并糖尿病患者伴MAU高于目標(biāo)血壓<20/10mmHg起始應(yīng)用ARB或ACEI3-4周加至足量高于目標(biāo)血壓>20/10mmHg應(yīng)用ARB/ACEI+HCTZ或CCB或3-4周增加ARB/ACEI劑量血壓達(dá)標(biāo)（<130/80mmHg）MAU達(dá)標(biāo)（UACR<30mg/g）MAU達(dá)標(biāo)（UACR<30mg/g）使用ARB或ACEI出現(xiàn)MAU，無論血糖/血壓水平如何均應(yīng)首選ARB/ACEI治療高血壓與糖尿病患者微量白蛋白尿的篩查干預(yù)中國專家共識本文檔共59頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期二\23點24分終末期腎病IRMA2IDNT微量白蛋白尿蛋白尿厄貝沙坦全程腎臟保護研究證據(jù)PRIMEAPRogramforIrbesartanMortalityandMorbidityEvaluation厄貝沙坦發(fā)病率／死亡率評價項目ParvingH-H,etal.NEnglJMed2001;345:870-78LewisEJ,etal.NEnglJMed.2001;345:851-60本文檔共59頁；當(dāng)前第53頁；編輯于星期二\23點24分0%-15%-30%-45%-38%厄貝沙坦300mg厄貝沙坦150mg對照組-24%-2%尿白蛋白排泄率%IRMA-2研究證實厄貝沙坦有效降低微量白蛋白尿

P<0.001ParvingHH,etal.NEnglJMed.2001;345(12):870-78IRMA-2研究共入選590例高血壓合并2型糖尿病伴持續(xù)性微量白蛋白尿患者,患者隨機分組,分別接受厄貝沙坦300mg、150mg每天一次或?qū)φ战M治療,平均隨訪時間2年,主要終點是出現(xiàn)大量蛋白尿.研究中的三個治療組均聯(lián)用其它抗高血壓藥物，以使各組獲得相同的目標(biāo)血壓.本文檔共59頁；當(dāng)前第54頁；編輯于星期二\23點24分-0%-1