氣管支氣管結(jié)核病

氣管(qìguǎn)—支氣管(qìguǎn)結(jié)核病

一、概述二、感染途徑(tújìng)三、病理改變四、分型五、臨床表現(xiàn)第一頁，共八十三頁。編輯課件六、實(shí)驗(yàn)室檢查七、影像學(xué)檢查及其評價八、纖維支氣管鏡檢查九、診斷與鑒別(jiànbié)診斷十、治療十一、預(yù)后

第二頁，共八十三頁。編輯課件一、概述(ɡàishù)

氣管、支氣管結(jié)核(jiéhé)是指發(fā)生在氣管、支氣管粘膜和粘膜下層的結(jié)核(jiéhé)?。╡ndobronchialtuberculosis.EBTB）。多數(shù)繼發(fā)于肺結(jié)核(jiéhé)，也可單發(fā)。少數(shù)繼發(fā)于支氣管淋巴結(jié)結(jié)核(jiéhé)。1698年Morton首次描述結(jié)核性支氣管炎。1928年開始使用硬質(zhì)支氣管鏡診斷支氣管結(jié)核。第三頁，共八十三頁。編輯課件我國最早報道支氣管結(jié)核是蘇應(yīng)衡、諸榮恩（1951年）、鄔學(xué)?。?952年），隨著纖維支氣管鏡檢查的臨床(línchuánɡ)廣泛運(yùn)用，有助于對氣管、支氣管結(jié)核的診斷和治療的研究。第四頁，共八十三頁。編輯課件成人EBTB最常見(chánɡjiàn)的感染途徑是肺內(nèi)病灶中結(jié)核桿菌直接植入支氣管粘膜，其次肺內(nèi)病灶也可通過支氣管周圍組織侵及支氣管粘膜，結(jié)核菌也能經(jīng)血行播散和淋巴引流首先侵襲支氣管粘膜下層，然后累及粘膜層。兒童EBTB多因鄰近的縱膈淋巴結(jié)結(jié)核侵蝕支氣管，引起結(jié)核性支氣管炎。原發(fā)性支氣管結(jié)核極少見。第五頁，共八十三頁。編輯課件活動性肺結(jié)核中大約10~40%伴有EBTB。據(jù)文獻(xiàn)報道：肺結(jié)核尸檢、肺切除標(biāo)本、支氣管檢查比較，發(fā)現(xiàn)(fāxiàn)支氣管結(jié)核發(fā)病率為10~60%，尸檢為10~70%，切除肺葉標(biāo)本為40~94.5%。第六頁，共八十三頁。編輯課件總之，尸檢發(fā)現(xiàn)(fāxiàn)肺結(jié)核者合并有氣管、支氣管內(nèi)膜結(jié)核者達(dá)40~80%。國內(nèi)張君榘統(tǒng)計(jì)523例肺切除標(biāo)本，發(fā)現(xiàn)(fāxiàn)纖維空洞和肺結(jié)核球引發(fā)支氣管結(jié)核發(fā)病率分別為63.2%和45.5%。據(jù)國內(nèi)外資料顯示，支氣管結(jié)核發(fā)病率農(nóng)村高于城市，城郊高于城市。第七頁，共八十三頁。編輯課件主支氣管，兩肺上葉、中葉、舌葉支氣管為支氣管結(jié)核的好發(fā)部位。左主支氣管多于右主支氣管，可能與左主支氣管纖弱、細(xì)長有關(guān)。支氣管結(jié)核痰菌陽性率高，傳染性大。支氣管結(jié)核臨床誤診(wùzhěn)或漏診率高，有報告達(dá)85%。氣管、支氣管結(jié)核的病期和能否及時正確治療是決定預(yù)后的關(guān)鍵。第八頁，共八十三頁。編輯課件早期炎性浸潤、滲出，療效明顯。中、晚期出現(xiàn)(chūxiàn)肉芽增殖和纖維疤痕時療效不佳。EBTB在發(fā)病4—6個月內(nèi)支氣管狹窄發(fā)生率可達(dá)68%，并可引起肺不張，反復(fù)感染，呼吸衰竭和窒息，是患者死亡的主要原因。第九頁，共八十三頁。編輯課件二、感染(gǎnrǎn)途徑

（一）直接植入系最常見的感染途徑結(jié)核空洞或肺內(nèi)病灶內(nèi)結(jié)核菌，通過引流支氣管時，直接植入粘膜，或經(jīng)粘液腺管口侵入支氣管壁。（二）支氣管旁淋巴結(jié)侵犯干酪壞死淋巴結(jié)，直接壓迫、浸潤、穿破鄰近(línjìn)的支氣管壁，使支氣管受累。多見于兒童和青年患者。第十頁，共八十三頁。編輯課件（三）直接侵犯指肺內(nèi)病變(bìngbiàn)中的結(jié)核菌，直接侵犯鄰近支氣管。（四）淋巴、血行感染結(jié)核菌沿支氣管周圍的淋巴結(jié)、血管侵入支氣管。病變先發(fā)生在粘膜下層，然后累及粘膜層。血行感染機(jī)會極少見。第十一頁，共八十三頁。編輯課件三、病理(bìnglǐ)改變（一）早期(zǎoqī)粘膜表面充血水腫、分泌物增加，粘膜下形成結(jié)核結(jié)節(jié)和淋巴細(xì)胞浸潤。與非特異性炎癥不易區(qū)別。第十二頁，共八十三頁。編輯課件（二）粘膜萎縮和纖維組織增生，或干酪壞死，形成深淺不一，大小不等的結(jié)核性潰瘍，底部充滿肉芽組織，表面(biǎomiàn)覆以黃白色膜樣干酪物。肉芽組織向管腔內(nèi)增長，可使管腔狹窄或阻塞。并可導(dǎo)致肺不張、肺氣腫、張力性空洞，支氣管擴(kuò)張等并發(fā)癥。第十三頁，共八十三頁。編輯課件（三）支氣管旁干酪壞死淋巴結(jié)破潰，穿透支氣管壁，形成潰瘍(kuìyáng)與瘺孔，多為單發(fā)。干酪物排空后，淋巴結(jié)可形成空洞，成為排菌源泉或因阻塞支氣管導(dǎo)致肺不張、小葉性干酪性肺炎等。第十四頁，共八十三頁。編輯課件（一）按支氣管結(jié)核來源：（1）單純支氣管結(jié)核指胸片無結(jié)核病變或僅有少數(shù)(shǎoshù)穩(wěn)定結(jié)核病灶。（2）結(jié)核性支氣管炎指繼發(fā)于肺結(jié)核者。（3）淋巴結(jié)性支氣管結(jié)核指繼發(fā)于支氣管淋巴結(jié)結(jié)核。四、分型

第十五頁，共八十三頁。編輯課件（二）按切除肺和剖檢肺病理標(biāo)本：（1）繼發(fā)性支氣管結(jié)核(jiéhé)（2）單純性支氣管結(jié)核（3）孤立性支氣管結(jié)核（4）淋巴結(jié)性支氣管結(jié)核第十六頁，共八十三頁。編輯課件（三）按支氣管鏡檢下分：1998年，有作者提出支氣管結(jié)核分為（1）充血水腫型。管壁粘膜局部充血水腫，管腔有不同程度狹窄或閉塞。（2）增殖型。管壁腫塊突出管腔，腫塊表面光滑(guānghuá)或糜爛，常覆蓋灰白色壞死物，較大腫塊可造成管腔狹窄或閉塞。第十七頁，共八十三頁。編輯課件（3）潰瘍?nèi)庋磕[型。粘膜(zhānmó)潰瘍表面凹凸不平，覆蓋有灰白色壞死物，基底及邊緣有肉芽組織。（4）瘢痕型。由潰瘍或肉芽組織纖維化所致，管壁可有瘢痕，由于纖維收縮，管腔多有不同程度狹窄或變形甚至閉塞。第十八頁，共八十三頁。編輯課件（5）淋巴結(jié)穿破支氣管型。管壁潰瘍穿破形成竇口，咳嗽時可見竇口有膿汁或干酪物溢出(yìchū)。2000年，有作者提出分為：①炎性浸潤型②潰瘍壞死型③肉芽增殖型④瘢痕狹窄型以上分型，我們的體會是，纖支鏡下所見病理變化常以某種改變?yōu)橹?，且與病程早晚與抗癆藥治療等因素有關(guān)。第十九頁，共八十三頁。編輯課件五、臨床表現(xiàn)

氣管—支氣管結(jié)核臨床表現(xiàn)起病緩慢，癥狀多樣，缺乏特異性。易誤診或漏診。（一）據(jù)國內(nèi)1991年—1998年10所醫(yī)院516例綜合分析表明（《中國防癆雜志》2000年1期P50~54）：咳嗽發(fā)生率83.7%，干咳占37.4%，少數(shù)伴刺激性嗆咳；發(fā)熱35%；咯血30.3%（絕大多數(shù)系痰中帶血）；胸疼24.2%；胸悶氣促16.9%；乏力、盜汗(dàohàn)20%；喘鳴7.8%，少數(shù)病例無臨床癥狀。第二十頁，共八十三頁。編輯課件（二）據(jù)國外資料報告（《中華結(jié)核和呼吸雜志》2000年5期P306~307）：咳嗽71~100%；咯痰(ɡētán)41~95%；發(fā)熱24~50%；盜汗50%；呼吸困難19.7%；體重減輕2.6~30%；咯血19.7%~25%；胸痛15%；喘息10~15%；聲嘶10%；局限性喘鳴音3%；無臨床癥狀2.6~24%。男女比例為女性略多于男性，平均年齡36~46歲，以青中年為主。第二十一頁，共八十三頁。編輯課件（三）2001年6月，湘雅醫(yī)院呼吸內(nèi)科在一組145例纖支鏡下活檢病理證實(shí)為支氣管結(jié)核的分析報告中，女性92例，男性53例，年齡<30歲43例，30~50歲57例，>50歲45例，全部病例均有咳嗽，系刺激性咳嗽者18例，血痰者33例；長期低熱者11例，反復(fù)高熱者4例；食欲不振，胸痛、消瘦乏力者5例；聲嘶3例；氣促2例；肺部濕羅音15例，干性羅音者12例（其中局部(júbù)哮鳴音者5例，滿肺哮鳴音者1例）。所有患者均緩慢起病，癥狀遷延不愈。從癥狀出現(xiàn)到確診時間，1月以內(nèi)者26例，2~5月70例，6月以上者49例，其中一年以上者22例。第二十二頁，共八十三頁。編輯課件六、實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnchá)

（一）細(xì)菌學(xué)檢查國內(nèi)痰液常規(guī)抗酸染色鏡檢陽性率，4.3~68.8%，多數(shù)報道在30%以下。國外報道，痰液結(jié)核菌培養(yǎng)陽性10.7%~100%。兒童胃液結(jié)核菌陽性率較高。究其原因是多方面的，如引流支氣管不通暢，含結(jié)核菌的壞死物不易排出體外，毛刷不易刷取結(jié)核性分泌物，痰含菌量少，病灶為粘膜下浸潤，增殖病灶處于相對(xiāngduì)靜止?fàn)顟B(tài)，以及病例選擇和檢測方法不同等。第二十三頁，共八十三頁。編輯課件國內(nèi)有報告(bàogào)在纖支鏡直視下用直徑2mm硅膠管探入病變亞亞段細(xì)支氣管吸取分泌物厚涂片檢查，其陽性率可達(dá)20.8%。近年多主張，采用毛刷涂片，支氣管灌洗液涂片、培養(yǎng)，特別術(shù)后痰涂片等聯(lián)合應(yīng)用，以提高檢測的陽性率。第二十四頁，共八十三頁。編輯課件（二）組織、細(xì)胞學(xué)檢查(jiǎnchá)目前認(rèn)為，經(jīng)纖支鏡檢查和采樣做組織和細(xì)胞學(xué)檢查是診斷本?。‥BTB）最重要手段，特別是對細(xì)菌學(xué)檢查陰性的EBTB診斷價值更大。國外作者1993年報道，本病組織理學(xué)改變主要是：干酪樣、非干酪樣肉芽腫，有類上皮細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤。典型者占36%。第二十五頁，共八十三頁。編輯課件

艾滋?。ˋIDS）合并EBTB者缺乏結(jié)核性肉芽腫的特征性改變。EBTB細(xì)胞特征是壞死較為徹底，壞死物水分少、含脂多，易干燥呈顆粒狀。結(jié)核結(jié)節(jié)周圍無游離的纖毛(xiānmáo)柱狀細(xì)胞，纖毛(xiānmáo)柱狀細(xì)胞排列仍有極性，游離緣清晰，柱狀結(jié)構(gòu)存在。核呈桑椹樣排列。以上特征不同于腫瘤凝固性壞死和異物型多核巨細(xì)胞。國外作者報告認(rèn)為，細(xì)胞學(xué)檢查陽性率并不低于細(xì)菌學(xué)檢查，在一定程度上可彌補(bǔ)細(xì)菌學(xué)檢出率低的狀況。在一組746例纖支鏡下支氣管灌洗液細(xì)菌形態(tài)學(xué)檢查中，23例確診EBTB者中，僅一例抗酸染色涂片陽性。第二十六頁，共八十三頁。編輯課件（三）聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）及免疫學(xué)技術(shù)檢查吳雪瓊等報告831份結(jié)核性支氣管肺泡灌洗液（BALF）的PCR、涂片、培養(yǎng)(péiyǎng)三種方法陽性率分別為56.6%、20.5%、25.3%，而對照組26份BALF的PCR檢查均陰性。陳章等1999年報告62例EBTB患者的BALF中的結(jié)核抗體、術(shù)后涂片、刷檢及活檢陽性率分別為85.7%、46.6%、45.8%、30.9%，認(rèn)為BALF結(jié)核抗體檢測陽性率高可能與灌洗回收量大、接近病灶、抗體含量相對較高有關(guān)。第二十七頁，共八十三頁。編輯課件

檢測組織標(biāo)本中結(jié)核分支(fēnzhī)桿菌DNA是一種先進(jìn)技術(shù)方法。胡敏等采用聚合酶鏈原位擴(kuò)增法檢測肺石蠟切片中結(jié)核分支(fēnzhī)桿菌DNA，陽性區(qū)域有桿、棒狀或點(diǎn)狀深藍(lán)色小體存在，陽性率達(dá)80%，而常規(guī)抗酸染色陽性率16.6%。第二十八頁，共八十三頁。編輯課件

馬路(mǎlù)等1999年報道，用巢式聚合酶反應(yīng)（NPCR）檢測活組織中結(jié)核分支桿菌DNA。該法用內(nèi)引物和第二次放時循環(huán)次數(shù)少，減少背景帶增加特異性的方法，最后產(chǎn)物以內(nèi)引物特異性為基礎(chǔ)放大，克服污染，在110例標(biāo)本中，陽性率達(dá)76%，明顯高于組織病理學(xué)的13%，刷檢涂片的19%，術(shù)后痰檢的22%和培養(yǎng)的15%。對照組確診為肺癌的43例，NPCR無一例陽性。認(rèn)為對胸片正常，痰菌陰性，未見典型結(jié)核改變的支氣管結(jié)核等頗有診斷價值。第二十九頁，共八十三頁。編輯課件七、影像學(xué)檢查(jiǎnchá)及其評價（一）普通X線胸片檢查1、普通X線胸片檢查對氣管、支氣管結(jié)核的診斷缺乏(quēfá)特征性，且發(fā)病早期的胸片檢查常無異常，是導(dǎo)致誤診、漏診的主要原因之一。第三十頁，共八十三頁。編輯課件

2、氣管、支氣管結(jié)核一般所見的異常改變多為肺不張、肺膨脹不全、阻塞性肺炎、局限性肺充氣過度、肺內(nèi)炎性病灶、縱膈淋巴結(jié)腫大、張力性空洞(kōngdòng)、毀損肺等。3、據(jù)2000年5月王巍等綜述，EBTB的X線的胸片表現(xiàn)各異，與支氣管、肺、胸膜、縱膈病變密切相關(guān)。第三十一頁，共八十三頁。編輯課件

肺斑片狀浸潤影29~41%胸腔積液5.3%肺不張28~49%空洞26%肺實(shí)變36%毀損(huǐsǔn)肺5.2%肺內(nèi)非活動性病灶13~33%胸片無異常者3~40%肺門增大8~15.8%第三十二頁，共八十三頁。編輯課件4、2001年6月湘雅醫(yī)院呼吸內(nèi)科報告，145例患者的胸部X線表現(xiàn)各異，計(jì)有：12例胸片無明顯異常，肺內(nèi)片狀陰影51例（上肺野10例，中肺野8例，下肺野24例，雙側(cè)中，下肺野散在點(diǎn)片狀影9例）；肺不張37例（上葉肺不張19例，中葉不張14例，下葉不張2例，全肺不張2例）；肺門增大(zēnɡdà)7例;肺門塊影21例，肺內(nèi)塊影13例，縱膈增寬3例，左下肺囊腫切除術(shù)后左肺膨脹不全1例。第三十三頁，共八十三頁。編輯課件（二）普通氣管支氣管體層攝片檢查可顯示氣管、支氣管有無管腔狹窄、阻塞、管腔壁隆起、不光滑等。但應(yīng)注意，導(dǎo)致氣管、支氣管廣泛性狹窄的病變(bìngbiàn)除結(jié)核性病變(bìngbiàn)外，亦可見于惡性腫瘤，淀粉樣變性、復(fù)發(fā)性多軟骨炎，胸內(nèi)劍鞘狀氣管等。因此必須結(jié)合臨床其它資料綜合分析判斷。第三十四頁，共八十三頁。編輯課件（三）支氣管造影檢查能顯示支氣管潰瘍、淋巴結(jié)支氣管瘺病變的部位和程度。但作該項(xiàng)檢查時應(yīng)選擇時機(jī)(shíjī)，以免發(fā)生支氣管結(jié)核播散。第三十五頁，共八十三頁。編輯課件（四）胸部CT檢查，（普通CT、高分辨CT、螺旋CT等）胸部CT檢查，特別是高分辨CT檢查，較普通X線體層攝影更敏感。CT檢查的優(yōu)點(diǎn)在于能較全面地觀察肺部病變，可以觀察管腔增厚、狹窄、阻塞、病灶數(shù)量、病變范圍、淋巴結(jié)腫大，肺內(nèi)并發(fā)病等情況，但不能區(qū)分(qūfēn)管腔粘膜內(nèi)，粘膜下或支氣管周圍病變，不能顯示支氣管粘膜或粘膜下浸潤病變，缺乏診斷的特異性。第三十六頁，共八十三頁。編輯課件

據(jù)靳二虎等1997年報告，在23例氣管、支氣管結(jié)核患者CT檢查和纖支鏡檢對照(duìzhào)分析（19例經(jīng)組織學(xué)證實(shí)，4例經(jīng)臨床隨防證實(shí)）中，提出EBTB的CT特征是：⑴兩肺上葉，中葉，舌葉是結(jié)核好發(fā)部位；⑵受累支氣管病變廣泛，74%為多支受累；⑶有支氣管狹窄、管壁增厚、梗阻；⑷78%有肺結(jié)核，有肺門淋巴結(jié)增大；⑸多數(shù)支氣管引流的肺葉、肺段近端肺門層面無腫大及局部外突。第三十七頁，共八十三頁。編輯課件

CT征象典型，容易明顯診斷的占43%。CT征象不典型，較難診斷但有線索提示疑診的占30%。CT無特征，不能正確診斷的占22%。螺旋CT三維重建檢查。它可以清楚地顯示氣管、支氣管狹窄的立體圖形。三維重建技術(shù)可以分辨病灶處于氣管、支氣管內(nèi)膜、粘膜下或管腔環(huán)周。其優(yōu)點(diǎn)有：⑴估算病灶向心性狹窄的程度，估算病灶的長度；⑵為纖支鏡檢查提供路線圖；⑶為外科手術(shù)方案的確定提供重要參數(shù)；⑷作為隨訪觀察治療反應(yīng)(fǎnyìng)的檢查；⑸有助于與惡性腫瘤、結(jié)節(jié)病、淀粉樣變性等疾病監(jiān)別。螺旋CT三維重建技術(shù)優(yōu)于普通CT，但費(fèi)用較高，限制普及。第三十八頁，共八十三頁。編輯課件

示疑診的占30%；無特征，不能正確診斷的占22%。螺旋CT三維重建檢查。它可以清楚地顯示氣管、支氣管狹窄的立體圖形。據(jù)Kiny等1997年報道(bàodào)，三維重建技術(shù)可以分辨病灶處于氣管、支氣管內(nèi)膜、粘膜下或管腔環(huán)周。其優(yōu)點(diǎn)有：第三十九頁，共八十三頁。編輯課件

八、纖維(xiānwéi)支氣管鏡檢查

（一）纖支鏡檢查能夠發(fā)現(xiàn)氣管、支氣管結(jié)核的病變部位、范圍、性質(zhì)。通過活檢、刷檢、抽吸分泌物，支氣管灌洗等手段獲取標(biāo)本，送細(xì)菌學(xué)或病理學(xué)、免疫學(xué)等檢查，得到病原學(xué)診斷。是確診本病的最重要手段。并為治療方法的選擇(xuǎnzé)、療效考核提供重要依據(jù)，也是監(jiān)別診斷的重要選擇之一。第四十頁，共八十三頁。編輯課件（二）本病纖支鏡下的表現(xiàn)1、粘膜充血、水腫；2、粘膜不規(guī)則糜爛或潰瘍，表面(biǎomiàn)常見灰白色壞死物覆蓋，易滲血；3、管腔內(nèi)肉芽組織或瘢痕形成；4、管腔狹窄或閉塞等。第四十一頁，共八十三頁。編輯課件

湘雅醫(yī)院呼吸內(nèi)科2001年6月在中國內(nèi)鏡雜志報告145例支氣管結(jié)核顯示，各種類型病變互有重疊。表現(xiàn)為⑴氣管、支氣管壁(ɡuǎnbì)粘膜充血、脹體管腔狹窄（113/145例）占77.9%，其中粘膜表面凹凸不平，糜爛、壞死96/113例占84.9%；⑵支氣管腔閉塞（30/145例）占20.6%，其中粘膜腫脹及壞死阻塞（5/30例）占63.3%，管壁(ɡuǎnbì)纖維化疤痕閉塞（9/30例）占30%；⑶支氣管壁(ɡuǎnbì)腫塊突起呈增殖改變（23/143例）占20%，其中表面光滑者（13/143例）占9.0%，粘膜糜爛有壞死物復(fù)蓋（10/23例）占43.4%，⑷支氣管外壓隆起，粘膜充血腫脹或凹凸不（4/145例）占2.7%；⑸支氣管管壁(ɡuǎnbì)潰爛穿破形成竇口，有膿液或干酪樣壞死物溢出145例中僅2例。第四十二頁，共八十三頁。編輯課件

Kim,YH,Kim,HT1993年報告本病的纖支鏡的表現(xiàn)：粘膜肥厚狹窄(xiázhǎi)43%，疤痕狹窄(xiázhǎi)18.2%，充血水腫20.6%，糜爛潰瘍18.2%，不同程度狹窄(xiázhǎi)90%占以上。第四十三頁，共八十三頁。編輯課件（三）病變(bìngbiàn)分布與類型。據(jù)姜尼紅綜合國內(nèi)10所醫(yī)院516例分析報告（《中國防癆雜志》22卷1期）1、支氣管結(jié)核病變分布；右上+左上比右中+左舌比右下+左下為1.4比1.0比1.3。右側(cè)比左側(cè)為1.4比1。其中多支病變占20.7%，氣管結(jié)核占5.9%。第四十四頁，共八十三頁。編輯課件2、病變類型：根據(jù)(gēnjù)纖支鏡檢所見，一般分為四型。I型炎性浸潤型（占35.1%）II型潰瘍壞死型（占26.7%）III型肉芽增殖型（占23.8%）IV型瘢痕狹窄型（占17.8%）有作者認(rèn)為，深潰瘍易致纖維性管腔狹窄，從內(nèi)膜結(jié)核性潰瘍發(fā)展成纖維性管腔狹窄需5—6月。第四十五頁，共八十三頁。編輯課件3、纖支鏡檢的陽性率：有報告：刷檢陽性率7.8~89.7%；活檢陽性率9.8~91.7%。以上差別認(rèn)為可能與操作技術(shù)、實(shí)驗(yàn)技術(shù)、病變類型等有關(guān)。有作者報告，潰瘍壞死型、肉芽增殖型活檢陽性率高達(dá)(ɡāodá)80.4%，而炎性浸潤型、瘢痕狹窄型活檢陽性率低，為21%。第四十六頁，共八十三頁。編輯課件

有作者報道一組62例患者的支氣管灌洗（BALE）檢測結(jié)果，其中BALF結(jié)核抗體檢測陽性率高達(dá)85.7%，依次為纖支鏡檢術(shù)后涂片46.6%，刷檢45.8%，活檢30.9%。分析認(rèn)為BALF結(jié)核抗體檢測陽性率高的原因可能與灌洗液回收(huíshōu)量大，接近病灶，抗體含量相對較高有關(guān)。BALF及術(shù)后痰涂片陽性率也高，是因?yàn)槔w支鏡下刷檢或活檢后病灶處的結(jié)核菌容易排出。國內(nèi)外文獻(xiàn)一致認(rèn)為，多項(xiàng)指標(biāo)聯(lián)合檢測可明顯提高陽性檢出率有報道達(dá)（35~95%）。第四十七頁，共八十三頁。編輯課件九、診斷(zhěnduàn)、監(jiān)別診斷(zhěnduàn)

（一）診斷線索與思考。綜合文獻(xiàn)資料，凡有下列情況之一者，應(yīng)懷疑氣管、支氣管結(jié)核的可能性。（1）原因不明的陣發(fā)性劇咳，經(jīng)抗炎治療無好轉(zhuǎn)者。對難治性咳嗽患者(huànzhě)，不論影像學(xué)有無異常，均應(yīng)常規(guī)作纖支鏡檢查，被認(rèn)為是診斷單純性支氣管結(jié)核的最有效方法，有報告確診率達(dá)70%。第四十八頁，共八十三頁。編輯課件（2）原因不明的咯血或反復(fù)(fǎnfù)咯血者。（3）原因不明的呼吸困難者。（4）原因不明的粘稠痰或喘鳴者。（5）原因不明的胸骨后悶痛者。（6）X線胸片檢查無活動性結(jié)核而出現(xiàn)肺葉不張或痰菌抗酸染色陽性者。第四十九頁，共八十三頁。編輯課件（7）X線胸片呈現(xiàn)變化較快的肺不張，肺門部有浸潤或腫塊影，時大時小的張力性空洞或空洞內(nèi)有空氣液平面以及一側(cè)或雙側(cè)肺反復(fù)出現(xiàn)不規(guī)則的支氣管播散病灶等。（8）多部位支氣管損害，如管腔狹窄、扭曲、變形、而周圍無明顯軟組織塊影者。對于以上情況，需進(jìn)一步作結(jié)核(jiéhé)痰菌檢查，PPD皮試、結(jié)核(jiéhé)抗體檢測，胸部CT掃描檢查，尤以纖支鏡檢對診斷最為重要并具決定性意義。第五十頁，共八十三頁。編輯課件（二）鑒別診斷EBTB須與支氣管肺癌、肺真菌病、肺細(xì)菌感染、結(jié)節(jié)病、卡波肉瘤等疾病鑒別。我科在本病的纖支鏡表現(xiàn)與臨床診斷分析一文中，指出本病因?yàn)椋?、肺門增大，肺門或肺內(nèi)塊影誤診(wùzhěn)為肺癌。2、縱隔增寬誤診為淋巴瘤。3、肺不張誤診為肺癌、肺結(jié)核、非持異性炎癥。4、右上肺大片陰影誤診為肺癌并阻塞性肺炎。5、上、中、下肺片狀陰影誤診為細(xì)菌性肺炎。第五十一頁，共八十三頁。編輯課件6、右下肺大片陰影伴空洞誤診為肺膿腫。7、兩中、下肺散在斑片狀陰影誤診支氣管疾病并肺部感染。8、咯血誤診支氣管擴(kuò)張。9、咳嗽(késòu)咯痰誤診為慢性支氣管炎。10、因喘息反復(fù)發(fā)作誤診為支氣管哮喘等。其中X線胸片無明顯異常或肺部病灶不在結(jié)核好發(fā)部位時，更易誤診。第五十二頁，共八十三頁。編輯課件十、治療(zhìliáo)

（一）營養(yǎng)與休息（二）應(yīng)注意呼吸道的隔離與痰液滅菌處理。（三）抗癆治療以全身(quánshēn)抗癆治療為主，藥物方案同肺結(jié)核治療，選擇敏感、殺菌為主聯(lián)用3~4種藥物，堅(jiān)持按時用藥，療程在一年或一年以上，其間注意肝功能的保護(hù)，并創(chuàng)造條件予以局部治療配合。第五十三頁，共八十三頁。編輯課件

當(dāng)前許多患者確診時常有多部位受累，或管腔狹窄導(dǎo)致肺不張、阻塞性肺炎等嚴(yán)重病變，肺功能受累等，影響治療效果與病程的長短及病變分型有關(guān)(yǒuguān)。一般認(rèn)為深潰瘍易致纖維性狹窄，從內(nèi)膜結(jié)核性潰瘍發(fā)展成纖維性狹窄需5—6月。第五十四頁，共八十三頁。編輯課件

Chang等1987年報道(bàodào)，10例病程>6個月者抗結(jié)核治療后纖支鏡檢復(fù)查8例發(fā)生不可逆肺不張或支氣管狹窄。kim等1993年報道(bàodào)全身抗癆治療的56例纖支鏡檢隨訪，總改善率53.6%，靜止不變35.7%，繼續(xù)惡化10.7%。其中滲出型和潰瘍型改善率100%，瘢痕型和支氣管淋巴結(jié)核型改善率僅13.3%。第五十五頁，共八十三頁。編輯課件

Chung等1995年報道，47例患者(huànzhě)，發(fā)現(xiàn)抗癆治療2~3月后，顆粒狀或非特異炎癥性病灶基本吸收不留后遺癥，約2/3的活動性干酪性病灶及充血水腫性病灶出現(xiàn)支氣管狹窄，而原有瘢痕狹窄的管腔無明顯改善，腫瘤樣增生的病灶變化大，即使在治療4~5個月后仍會出現(xiàn)新的病灶。

第五十六頁，共八十三頁。編輯課件

總之(zǒngzhī)，單純?nèi)碛盟幹委煏r間長，副作用大，部分病例經(jīng)一年以上治療后往往遺留不同程度的氣管、支氣管瘢痕狹窄。因此，必須爭取早發(fā)現(xiàn)、早治療。第五十七頁，共八十三頁。編輯課件（四）激素治療Lee等1992年發(fā)現(xiàn)應(yīng)用(yìngyòng)常規(guī)抗癆早期對嗆咳無效的患者用激素治療有反應(yīng)，認(rèn)為皮質(zhì)激素對處于早期超敏反應(yīng)階段的氣管一支氣結(jié)核患者有效，對晚期粘膜廣泛纖維化階段，皮質(zhì)激素作用不大。第五十八頁，共八十三頁。編輯課件

Up等1995年將58例常規(guī)全身抗癆的支氣管結(jié)核患者分成兩組，其中一組加用激素，兩個月后纖支鏡檢復(fù)查，兩組療效無明顯差別，并且兩組中纖支鏡下分型相同的患者療效亦無明顯差別。Me等1997年報道對水腫型氣管(qìguǎn)—支氣管(qìguǎn)結(jié)核使用激素可以明顯降低氣管(qìguǎn)、支氣管(qìguǎn)狹窄發(fā)生率。第五十九頁，共八十三頁。編輯課件**激素給藥方法：1、頭6天潑松龍由5mg/kg/d減至1mg/kg/d，以后20天維持1mg/kg/d，并在6周內(nèi)逐漸減量至停藥。2、頭2周內(nèi)，潑尼松龍2mg/kg/d，以后在2—3月逐漸減量至停藥?？傊?zǒngzhī)，糖皮質(zhì)激素作用不肯定，僅在治療兒童氣管—支氣管結(jié)核取得較肯定療效，應(yīng)用于成人其效果并不肯定，目前很少應(yīng)用。第六十頁，共八十三頁。編輯課件（五）霧化(wùhuà)吸入治療為增加病變局部藥物濃度，可采用霧化吸入抗癆藥治療，通常單用異煙肼或聯(lián)合鏈霉素、阿米卡星等藥物霧化吸入。第六十一頁，共八十三頁。編輯課件

Pikimaru等1998年報道，56例潰瘍壞死型氣管—支氣管結(jié)核進(jìn)行抗癆治療(zhìliáo)（HRZE/S），其中1/3患者加用鏈霉素和激素霧化吸入，結(jié)果顯示加用霧化吸入組潰瘍病灶愈合較單純抗癆組明顯加快，但未進(jìn)行遠(yuǎn)期療效觀察。Toyota等1999年報道，34例氣管—支氣管結(jié)核患者在全身常規(guī)抗癆基礎(chǔ)上加用異煙肼霧化吸入，纖支鏡檢隨訪發(fā)現(xiàn)，近期療效顯著，但遠(yuǎn)期氣管—支氣管狹窄的發(fā)生率無明顯降低。第六十二頁，共八十三頁。編輯課件

霧化吸入藥物有鏈霉素0.5克、異煙肼0.25克溶于3—5ml生理鹽水或蒸餾水中，經(jīng)霧化器霧化吸入，每日2次，1~2月為一療程，若有繼發(fā)感染(gǎnrǎn)可加青霉素20~40萬單位。第六十三頁，共八十三頁。編輯課件

總之，支氣管結(jié)核病霧化吸入治療雖近期(jìnqī)療效較好，但遠(yuǎn)期療效不肯定。第六十四頁，共八十三頁。編輯課件（六）經(jīng)纖支鏡的治療(zhìliáo)

1、纖支鏡下局部給藥治療。國內(nèi)邵國光等1995年報道，對5例增殖(zēngzhí)型支氣管結(jié)核導(dǎo)致肺不張患者，使用纖支鏡清除病灶外層壞死物，用穿刺針分點(diǎn)刺入病灶，共注射異煙肼200mg/次，隔5~7天重復(fù)，同時口服抗結(jié)核藥物，經(jīng)1~5次纖支鏡下局部注射治療后全部達(dá)到肺葉復(fù)張目的。配合全身結(jié)核化療，2個月后纖支鏡檢復(fù)查，支氣管粘膜光滑，無纖維瘢痕遺留。第六十五頁，共八十三頁。編輯課件

林金學(xué)等1997年報道(bàodào)，對21例患者纖支鏡下局部注射卡那霉素0.25~0.5克/次，每周一次，配合HR全身用藥，纖支鏡下治療<3次者16例，>4次者3例，病變均愈合，僅2例無效。第六十六頁，共八十三頁。編輯課件有作者綜述報告：①病變支氣管粘膜定點(diǎn)注射：異煙肼0.2—0.3+阿米卡星0.2或鏈霉素1.0/每次，1次/周，經(jīng)8—16次，對充血水腫、增殖結(jié)節(jié)型病變療效達(dá)95%左右。②病變支氣管藥物(yàowù)灌洗：異煙肼0.3+氧氟沙星0.2+阿米卡星0.2+生理鹽水5㏕/每次，1次/周，經(jīng)3個月后，痰菌陰轉(zhuǎn)率81%，而對照組34%。第六十七頁，共八十三頁。編輯課件

湘雅醫(yī)院呼吸內(nèi)科2002年10月報道，采用纖支鏡下OlympusNM-3K型針病灶處注入異煙肼10例和纖支鏡下病灶局部點(diǎn)狀注異煙肼7例兩種方式，每次注入異煙肼300mg，每周一次，一般4~10次后，均有明顯好轉(zhuǎn)，即病灶部分吸收，粘膜仍有充血水腫(shuǐzhǒng)，管腔內(nèi)阻塞縮小，管腔較前擴(kuò)大一倍以上，粘膜基本光滑。無并發(fā)癥發(fā)生。利用纖支鏡下局部治療方法，可消除支氣管分泌物，干酪樣壞死物，減輕支氣管粘膜的充血水腫(shuǐzhǒng)、糜爛，使增生的肉芽組成逐漸消散。第六十八頁，共八十三頁。編輯課件

總之，局部給藥可增加病灶藥物(yàowù)濃度，加強(qiáng)殺菌，減少全身用藥副反應(yīng)，但現(xiàn)缺乏長期療效數(shù)據(jù)，有待進(jìn)一步觀察。第六十九頁，共八十三頁。編輯課件

2、激光治療隨著Na3+—YAG激光治療的應(yīng)用，趙會譯等1991年報道，在8例治療病例中，其中增殖型7例治愈，瘢痕狹窄型1例無效。周敏等1995年報道，對9例管腔嚴(yán)重狹窄產(chǎn)生1例全肺不張者，經(jīng)進(jìn)行10次激光治療，7例顯效，2例好轉(zhuǎn)，1例無效。可見合適的病例進(jìn)行激光治療，可以迅速消除肺不張，恢復(fù)阻塞遠(yuǎn)端的(duāndì)肺組織功能。第七十頁，共八十三頁。編輯課件

3、微波治療此系利用微波的熱效應(yīng)使結(jié)核桿菌變性壞死，對正常細(xì)胞殺傷性小，同時微波的組織凝固作用以其極小范圍（1.5~1.7cm）的高溫造成局部組織凝固壞死，避免了炎癥愈合情況下瘢疤性攣縮，對已形成瘢痕者通過微波灼擴(kuò)作用，使狹窄管腔有所擴(kuò)大。劉傳玉等1995年報道(bàodào)，對42例病者行微波治療，治愈率85.7%，好轉(zhuǎn)率14.3%，總有效率100%，與同期65例單用HRSZ（E）方案化療者對比，治療1個月痰菌陰轉(zhuǎn)率，病灶明顯吸收率，微波治療明顯高于單用化療組。

第七十一頁，共八十三頁。編輯課件

湘雅醫(yī)院呼吸內(nèi)科2002年10月報道，采用BF—P20型BF—IT40型纖支鏡，MTC—EX型微波治療儀（南京慶海參微波電子研究所研制）治療。術(shù)前常規(guī)同纖支鏡檢。當(dāng)纖支鏡插入后操作者仔細(xì)觀察病變部位，肉芽、結(jié)節(jié)大小、范圍，調(diào)整使用功率，一般為40W，安上微波輸出電纜及治療插頭，將微波輻射器（呈棒狀或針狀）經(jīng)活檢孔插送到病灶部位，將輻射器輕貼病灶表面，或插入結(jié)節(jié)中心位置，實(shí)施多點(diǎn)治療，一次接觸(jiēchù)燒灼時間一般為6—8S（具體時間可根據(jù)鏡下燒灼情況決定），燒灼時可見煙霧、冒泡、粘膜發(fā)白或偶有滲血，治療中如有病變組織粘附于輻射器第七十二頁，共八十三頁。編輯課件上時，則需要拔出輻射器用75%乙醇紗布(shābù)擦洗干凈，然后沒再行插入，進(jìn)行多次燒灼。注意燒灼時應(yīng)距離正常組織約0.5cm，經(jīng)治療后局部病灶呈白色或焦黃色，病灶萎縮變小，部分有脫落，管腔變大，在治療完畢退出輻射器時，局部注入異煙肼300mg，平躺10—20min，治療即結(jié)束。燒灼后胸部偶感不適，1—2天后自行消失。經(jīng)6例治療觀察均未見并發(fā)癥。治療前后病灶對比均有好轉(zhuǎn)。微波治療每7—14天一次，一般治療2—6次。主要適用于肉芽結(jié)節(jié)型。微波輻射治療+局部注藥治療，因微波進(jìn)第七十三頁，共八十三頁。編輯課件人體內(nèi)，在電磁場的的影響下能產(chǎn)生生物效應(yīng)熱能，在達(dá)到41℃—45℃時，能產(chǎn)生一系列的理化反應(yīng)，從而使結(jié)核桿菌變性壞死(huàisǐ)，但對正常細(xì)胞很少有殺傷作用，而且微波對已形成瘢疤者也有灼擴(kuò)作用。第七十四頁，共八十三頁。編輯課件（七）球囊擴(kuò)張及置內(nèi)支架治療(zhìliáo)

Ohn等1996年報道，對13例主支氣管結(jié)核患者行球囊擴(kuò)張治療后，呼吸道癥狀改善，F(xiàn)VC、FEV1明顯提高，同法治療活動性氣管—支氣管結(jié)核較非活動性者肺功能改善幅度大。Ohn主張對激素?zé)o效氣管—支氣管狹窄者可首選球囊擴(kuò)張術(shù)，但球囊擴(kuò)張術(shù)長期療效因易發(fā)生再狹窄而不近人意。Chung等1991年報道，氣囊擴(kuò)術(shù)后一個月內(nèi)再狹窄發(fā)生率37.5%，且擴(kuò)張的氣道在呼氣時塌陷。Ham等1992年對狹窄部位行氣囊擴(kuò)張術(shù)后置放內(nèi)支架治療，防止氣道再狹窄或塌陷，該項(xiàng)治療優(yōu)點(diǎn)在于操作簡單，避免手術(shù)創(chuàng)傷，缺點(diǎn)是費(fèi)用相