小兒重癥肺炎

關(guān)于小兒重癥肺炎第1頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三一、診斷：小兒重癥肺炎的界定有2點:有無嚴重的通、換氣功能障礙;有無重癥全身炎癥反應(yīng)(即出現(xiàn)低灌注、休克或多臟器功能障礙)。兩點當中符合一點即可視為重癥肺炎。存在肺炎高危因素者也應(yīng)按重癥肺炎來對待。如早產(chǎn)兒低體重先天性心臟病先天性畸形營養(yǎng)不良或有遺傳代謝病等第2頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三診斷標準WHO《兒童急性呼吸道感染防治規(guī)劃》指出：在肺炎的基礎(chǔ)上出現(xiàn)：

---激惹或嗜睡

---拒食

---下胸壁凹陷及發(fā)紺，則可診斷為重癥肺炎第3頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三診斷標準英國胸科學會（BritishThoracicSociety，BTS）提出的重癥肺炎診斷標準為：（1）體溫>38.5℃，全身中毒癥狀重，或有超高熱；（2）呼吸極度困難，發(fā)紺明顯，肺部啰音密集或有肺實變體征，胸部X線示片狀陰影；（3）有心力衰竭、呼吸衰竭、中毒性腦病、微循環(huán)障礙、休克任一項者；（4）并膿胸、膿氣胸和（或）敗血癥、中毒性腸麻痹者；（5）多器官功能障礙者。

其中（1）、（2）為必備條件，同時具備（3）～（5）中任一項即可診斷為重癥肺炎。第4頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三診斷標準中華醫(yī)學會兒科分會呼吸學組，結(jié)合我國實際情況，制定的重度肺炎診斷標準為：（1）嬰幼兒：

---腋溫≥38.5℃，RR≥70次/min（除外發(fā)熱哭吵等因素影響）；

---胸壁吸氣性凹陷，鼻扇，紫紺，間歇性呼吸暫停、呼吸呻吟；

---拒食。（2）年長兒：

---腋溫≥38.5℃，RR≥50次/min（除外發(fā)熱哭吵等因素影響）；

---鼻扇，紫紺，呼吸呻吟；

---有脫水征。

第5頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三二、病因和發(fā)病機制

1.病因：嬰幼兒支氣管肺炎的主要病原體細菌病毒支原體

近年來由于抗生素濫用問題日益嚴重，特別是許多新抗生素的廣泛使用，使得耐藥菌株的感染成為細菌感染的主要原因。第6頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三兒童不同年齡階段社區(qū)獲得性肺炎的病原學

年齡組和病因

顯著的臨床特征

出生～生后20天B族鏈球菌G-腸道細菌巨細胞病毒

肺炎是早發(fā)性膿毒癥的一部分，雙肺彌漫性病灶通常院內(nèi)感染，在出生1周后才發(fā)覺肺炎為全身感染的一部分

3周～3月沙眼衣原體呼吸道合胞病毒RSV副流感病毒肺炎鏈球菌金葡菌

由母親的生殖器感染所引起，不發(fā)熱，進行性亞急性間質(zhì)性肺炎高峰年齡2～7月，喘鳴為主與RSV相似為細菌性肺炎最常見的原因引起嚴重狀態(tài)敗血癥休克膿氣胸等

4月～4歲RSV、副流感病毒、流感病毒腺病毒、鼻病毒肺炎鏈球菌流感嗜血桿菌屬肺炎支原體

較低年齡組中患兒最常見致病原因

常引起肺葉性或階段性肺炎疫苗應(yīng)用后已少見較大年齡組兒童中的肺部感染

5～15歲肺炎支原體肺炎衣原體肺炎鏈球菌

主要致病原因，X線胸片變化多端較大年齡患兒的重要病因最多見為肺葉性肺炎

第7頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三2.發(fā)病機理

病原體直接侵襲，機體反應(yīng)性改變，免疫機制參與，三者共同作用。

病原體直接侵襲免疫機制參與機體反應(yīng)性改變第8頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三三、小兒重癥肺炎的診治思路首先確立肺炎:1、癥狀2、體征：

--呼吸頻率:呼吸急促:<2個月呼吸≥60次,2～12月呼吸≥50次,1～5歲呼吸≥40次。

--有無紫紺

--肺部羅音3、輔助檢查：胸部影像、氣道分泌物培養(yǎng)、血清學4、全面評估并發(fā)癥：第9頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三四、小兒重癥肺炎并發(fā)癥肺炎本是一種局部的感染炎癥,若炎癥控制僅局限在肺部較小范圍,則病情較輕,恢復順利。若感染未得到控制,肺部受累面積較大,可導致低氧血癥及高碳酸血癥。全身炎癥反應(yīng)綜合征(ＳＩＲＳ),導致其他器官損害并產(chǎn)生相應(yīng)癥狀。常見的并發(fā)癥：呼吸衰竭、心力衰竭、中毒性腦病、微循環(huán)障礙、休克、ＤＩＣ、多臟器功能衰竭等。第10頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三急性呼吸衰竭

（一）按病變部位可分為：1．中樞性呼吸衰竭，主要為通氣障礙。2.周圍性呼吸衰竭，可同時存在通氣和換氣障礙。（二）按呼吸功能障礙的性質(zhì)分為：通氣功能衰竭和換氣功能衰竭。

第11頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三（三）按血氣分析結(jié)果分為：I型呼吸衰竭即單純低氧血癥型（PaO2<50mmHg）。II型呼吸衰竭即低氧血癥伴高碳酸血癥型(PaCO2>50mmHg)。

第12頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三（四）按呼吸泵功能和肺功能分型

1、呼吸泵衰竭：將驅(qū)動或調(diào)節(jié)呼吸運動的中樞神經(jīng)、周圍神經(jīng)、呼吸肌、胸廓等統(tǒng)稱為呼吸泵。主要表現(xiàn)為PaCO2進行性升高。

2、肺衰竭：肺實質(zhì)、間質(zhì)病變和肺循環(huán)障礙所致的呼吸衰竭屬肺衰竭。急性肺損傷（ALI）和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）即是典型的肺衰竭。

第13頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三急性呼吸衰竭中樞性呼衰按呼吸功能障礙的性質(zhì)按病變部位按血氣改變按呼吸泵功能和肺功能低氧伴高碳酸血癥型換氣功能衰竭周圍性呼衰低氧血癥型呼吸泵衰竭通氣功能衰竭肺衰竭第14頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三（五）潛在性呼吸衰竭或稱臨界呼吸衰竭

指呼吸肌麻痹，或氣道分泌物多、呼吸肌疲勞等重癥患兒的臨界呼吸衰竭狀態(tài)。在適宜的體位、氣道通暢和吸氧情況下，無明顯呼吸困難，血氣值基本正常。一旦稍有氣道分泌物潴留或在急診室和病房進行治療操作，如穿刺、影像學檢查、體位改變等，就可發(fā)生完全呼吸衰竭

第15頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三急性呼吸衰竭的發(fā)病機制

呼吸衰竭的基本病理生理改變：通氣不足和換氣障礙所致的低氧血癥和二氧化碳潴留近年來對急性呼衰發(fā)生機制的深入研究主要在以下幾方面

---氣道高反應(yīng)性

---表面活性物質(zhì)量和質(zhì)的改變。

---呼吸肌疲勞。

---心肺功能互相影響（Cardio-pulmonaryinteraction）：①

胸內(nèi)壓變化對左右心室功能的不同影響。②

肺容量、肺功能殘氣量對心血管功能的影響。③心功能不全對肺循環(huán)的影響。

--細胞因子和炎癥介質(zhì)。

第16頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三肺炎合并心力衰竭是否合并心衰,國內(nèi)學者存有爭議,但大多數(shù)人傾向于重癥肺炎可以有心衰,并且有大量的臨床及動物實驗數(shù)據(jù)支持肺炎合并心衰的觀點,并制定出了肺炎合并心衰的診斷標準,數(shù)年來一直參照這個標準用于臨床。第17頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三中毒性腦病重癥肺炎患兒出現(xiàn)驚厥及不同程度的意識障礙甚至肢體活動障礙、失語等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征,腦脊液檢查除壓力增高或蛋白輕度增高外,余均正常。肺炎時中毒性腦病主要是炎癥介質(zhì)、低氧及高碳酸血癥、酸中毒等所致腦水腫、顱高壓。第18頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三微循環(huán)障礙與休克重癥肺炎患兒可出現(xiàn)顏面蒼白或青灰、口周發(fā)紺、四肢涼、舌質(zhì)紫暗、指趾甲或足跟毛細血管再充盈時間延長等微循環(huán)障礙表現(xiàn)?，F(xiàn)在從ＳＩＲＳ的觀點來看,所謂微循環(huán)障礙實際就是重癥ＳＩＲＳ的臟器低灌注的一種表現(xiàn)形式,進一步發(fā)展可導致休克、多臟器功能障礙甚至衰竭,是病情危重的一個信號。第19頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三重癥肺炎并發(fā)ＤＩＣ常常出現(xiàn)在微循環(huán)障礙或休克、多臟器功能障礙后；臨床有易出血或出血不易止的傾向,皮膚瘀斑、出血點,針刺或采血后出血不止、消化道出血、嘔血便血；化驗血小板明顯下降、纖維蛋白原減少、ＦＤＰ(+)、ＤＤｉｍｅｒ(+),凝血酶原時間延長及ＡＰＴＴ延長。第20頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三胃腸功能衰竭胃腸、肝功能衰竭患兒出現(xiàn)腹脹、嘔吐、嘔血、便血、腸鳴音減弱或消失,提示出現(xiàn)胃腸功能衰竭。重要性：一方面提示病情危重,另一方面可能成為二次感染的發(fā)源地,加重感染,要高度重視。第21頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三五、嬰兒重癥肺炎三種臨床狀態(tài)及發(fā)展趨勢

重癥肺炎患兒臨床上存在著不同的病因和病情發(fā)展過程。我們歸納為以下三種狀態(tài)：---急診狀態(tài)---危重狀態(tài)---亞急性和慢性疾病狀態(tài)。

有時以某種為主，也可互相交叉、重疊發(fā)生，在危重癥病例多為同時存在。第22頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三1、急診狀態(tài)

肺炎患兒突然出現(xiàn)以下情況常使病情惡化，包括氣道高反應(yīng)性、氣道梗阻、分泌物潴留、呼吸暫停、抽搐、嗆奶、胃食道反流、呼吸肌疲勞等。此時處于潛在呼吸衰竭（impendingrespiratoryfailure）或臨界呼吸衰竭（criticalrespiratoryfailure）狀態(tài)，嚴重者立即出現(xiàn)呼吸衰竭，甚至呼吸心跳驟停。以急診狀態(tài)收入PICU患兒占2/3。第23頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三病因：RSV感染

先心病肺充血

有早產(chǎn)史患兒

新生兒期遺留慢性肺疾患

胃食道反流

氣道對各種物理化學刺激敏感，如吸入氣體過冷、過熱，濕度過大或不足、體位不適，吸痰過度刺激，甚至疼痛哭鬧等均可誘發(fā)。

1、急診狀態(tài)

第24頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三臨床表現(xiàn)為發(fā)作性呼吸困難、喘憋、三凹征、紫紺。很多嬰兒重癥肺炎（以病毒性多見）可發(fā)生氣道梗阻的急診狀態(tài)。嚴重者可發(fā)展為閉鎖性毛細支氣管炎（bronchiolitisobliterans）。

1、急診狀態(tài)

第25頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三2、危重狀態(tài)：即急性肺損傷（ALI）和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）

重癥肺炎可發(fā)展為ALI和ARDS。甚至繼續(xù)發(fā)展為休克和多臟器功能障礙綜合癥（MODS），約占PICU嬰兒重癥肺炎1/3，病程中也可發(fā)生上述氣道高反應(yīng)性等急診事件。發(fā)生ALI或ARDS時，肺部感染啟動異常全身炎癥反應(yīng)，使肺部病變迅速加重，表現(xiàn)嚴重低氧血癥，普通給氧不能緩解，需要在ICU內(nèi)給予呼氣末正壓（PEEP）為主的機械通氣。同時患兒可合并腦水腫、DIC、中毒性心肌炎、膿胸和胸腔積液、肺大皰等并發(fā)癥。死亡率較高。第26頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三嬰兒ALI的特點為：---常存在肺瘀血，肺水腫，肺出血和氣道高反應(yīng)性等混合性致病因素；---臨床癥狀、體征和胸片呈現(xiàn)多種表現(xiàn)。2、危重狀態(tài)：即急性肺損傷（ALI）和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）

第27頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三導致ARDS的原因多見于：

（1）重癥肺炎病原體致病力較強，如金葡菌、肺炎克雷白菌、腺病毒、EB病毒等。

（2）惡性病和慢性病患兒存在免疫功能低下和肺部間質(zhì)病變，進而繼發(fā)細菌、病毒、真菌和卡氏肺囊蟲等感染。

（3）在肺炎早期即出現(xiàn)敗血癥。

（4）MODS時，肺成為首先受累的器官，即ALI或ARDS常是MODS動態(tài)發(fā)展過程中最先表現(xiàn)的狀態(tài)。2、危重狀態(tài)：即急性肺損傷（ALI）和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）

第28頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三3、亞急性、慢性疾病狀態(tài)：反復發(fā)生肺炎伴呼吸衰竭，心力衰竭

肺炎伴隨各種先天性、慢性疾病，如先心病、先天性喉氣管軟化癥、新生兒期遺留慢性肺疾患、腦病后遺癥、先天性神經(jīng)肌肉疾病、慢性腹瀉、營養(yǎng)不良、先天性代謝病等，其中先心病最為常見。發(fā)生原因：存在肺血多和肺高壓的特殊發(fā)病機制，更易發(fā)展成呼吸衰竭和心力衰竭。第29頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三六、小兒重癥肺炎的治療策略抗感染臟器支持呼吸支持心功能支持胃腸功能支持ＤＩＣ治療休克治療腎功能保護營養(yǎng)支持腦保護免疫調(diào)控第30頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三治療---控制感染反復做病原學檢查

血培養(yǎng)：雙瓶、兩次

痰培養(yǎng)：連續(xù)3次，合格痰標本；

痰涂片

血清學檢測：病毒抗體、支原體抗體、軍團菌抗體、真菌重錘猛擊，降階梯治療：第31頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三HAP抗菌治療策略—起始經(jīng)驗性治療起始經(jīng)驗性治療12定向窄譜治療根據(jù)細菌培養(yǎng)、藥敏結(jié)果及臨床治療反應(yīng)，及時換用有針對性的窄譜抗菌藥物降階梯治療可降低抗菌藥物的過量使用，減少耐藥的發(fā)生根據(jù)微生物培養(yǎng)結(jié)果及臨床治療反應(yīng)調(diào)整起始治療方案經(jīng)驗性治療藥物能廣譜覆蓋導致感染的致病菌，包括耐藥菌重癥感染患者，迅速、廣譜治療，早期適當?shù)慕?jīng)驗性廣譜治療能降低患者治療失敗率，改善患者預后TextorisJetal.EurJAnaesthesiol.2011;28:318–324第32頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三初始恰當治療原則初始恰當治療應(yīng)遵循“不延遲、廣覆蓋”原則。

一旦診斷細菌性HAP／VAP時，即使呼吸道分泌物未發(fā)現(xiàn)細菌，也需要立即給予廣譜抗菌藥物；始經(jīng)驗選擇的抗菌藥物應(yīng)覆蓋臨床可能的常見細菌；治療72小時應(yīng)進行療效評估，根據(jù)治療反應(yīng)而判斷是否應(yīng)續(xù)用或更換；一旦明確病原菌就應(yīng)立即改用敏感的、針對性強的窄譜抗菌藥物。第33頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三合理的個體化治療原則對常見病原體要全面考慮，充分評估該患兒可能的病原體，未確定病原微生物前需予初始經(jīng)驗治療；根據(jù)PK／PD理論制定抗菌藥物正確使用方法的可行性；根據(jù)藥敏結(jié)果選擇敏感的抗菌藥物，同時要充分考慮CAP、HAP／VAP病原菌耐藥現(xiàn)狀，特別是本地區(qū)、本醫(yī)院細菌耐藥的流行病學資料；結(jié)合患兒的年齡、生理及疾病特點，對藥物的安全性、有效性、影響因素等作充分考慮，動態(tài)觀察并及時調(diào)整給藥方式、劑量和療程等。第34頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三初始恰當治療的重要性不恰當?shù)某跏贾委?/p>

---是指抗菌藥物未能覆蓋目標病原體，或目標病原體對所用抗菌藥物耐藥；---影響HAP病死率最重要的獨立因素是不恰當?shù)某跏冀?jīng)驗治療和抗菌藥物應(yīng)用的延遲。第35頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三治療---臟器支持呼吸支持抗休克心功能支持DIC治療胃腸功能的支持腦水腫的治療營養(yǎng)支持第36頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三

快速心肺功能評價體格檢查-氣道氣道清潔氣道可維持氣道不能維持且無氣管插管第37頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三

快速心肺功能評價體格檢查-呼吸呼吸頻率呼吸費力程度/呼吸力學氣體進入情況皮膚顏色和溫度第38頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三呼吸支持NCPAP機械通氣普通吸氧第39頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三NCPAP早期應(yīng)用:減少呼吸功;維持適當?shù)墓δ軞垰饬?減少肺內(nèi)分流;改善V/Q失衡拔管后支持:減少帶機時間,減少感染插管前NCPAP1小時,拔管后NCPAP3天第40頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三抗休克去除休克的病因--積極抗感染及時的液體復蘇，糾酸，恢復內(nèi)環(huán)境平衡血管活性藥物的應(yīng)用強心和保護心功能呼吸支持免疫調(diào)節(jié)，腎上腺皮質(zhì)激素DIC治療第41頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三液體復蘇首批快速輸液：20ml/kgNS1h入繼續(xù)輸液：80ml/kg,6-8h,?-2/3張，每批10-20ml/kg,膠體液：血漿200ml,晶:膠=4:1再評估--6小時后,RCT<2’’,脈搏有力，尿量>1ml/kg/h，肢端暖,休克基本糾正。第42頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三強心、護心

強心：多巴酚丁胺，米力農(nóng)，洋地黃類；保護心肌：大劑量維生素C、其他改善心肌代謝的藥物；中藥：黃芪等；感染性休克患兒均存在心功能障礙第43頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三DIC治療積極治療原發(fā)病監(jiān)測凝血五項：PT,APTT,FIB,D-dimer,ATIII肝素：10ug/kg/h新鮮冰凍血漿:缺什么補什么：凝血因子、纖維蛋