痛風基本診療路徑

痛風(tònɡfēnɡ)基本診療路徑

江西省人民醫(yī)院(yīyuàn)風濕免疫科

王友蓮

0791-8689563913970891592第一頁，共六十五頁。編輯課件一、痛風概念二、病因及發(fā)病(fābìng)機制三、臨床表現(xiàn)四、診斷及鑒別診斷五、治療第二頁，共六十五頁。編輯課件痛風(tònɡfēnɡ)概念1、晶體性疾病的概念：不含有晶體的組織中出現(xiàn)晶體物質并導致了相關疾病。2．晶體性關節(jié)炎：一種(yīzhǒnɡ)或一種(yīzhǒnɡ)以上晶體沉積于關節(jié)內或關節(jié)周圍組織，導致局部炎性損害為主要表現(xiàn)的疾病。如尿酸鈉、焦磷酸鈣、堿性磷酸鈣等的沉積。第三頁，共六十五頁。編輯課件痛風(tònɡfēnɡ)概念3、痛風(tònɡfēnɡ)是一種單鈉尿酸鹽（MSU）沉積所致的晶體相關性關節(jié)病，與嘌呤代謝紊亂及/或尿酸排泄減少所致的高尿酸血癥直接相關，屬于代謝性風濕病范疇。第四頁，共六十五頁。編輯課件痛風(tònɡfēnɡ)概念4、是個古老的病:

早在300多年及（1679年）就在痛風結節(jié)里發(fā)現(xiàn)單水尿酸鈉（MSUM），1961年有學者用偏振光顯微鏡在關節(jié)滑液中鑒定出了MSUM結晶，后來也成為診斷(zhěnduàn)痛風的“金標準”；

第五頁，共六十五頁。編輯課件痛風(tònɡfēnɡ)概念5、從發(fā)病機制上看:

痛風是全身性的嘌呤代謝紊亂及（或）尿酸排泄減少，使致使血清尿酸濃度長期持續(xù)升高所致(suǒzhì)，與代謝綜合征有關；常伴腹型肥胖、高脂血癥、高血壓、2型糖尿病以及心血管疾病。第六頁，共六十五頁。編輯課件痛風(tònɡfēnɡ)概念

6、這種晶體性關節(jié)炎表現(xiàn)為急性反復發(fā)作(fāzuò)性關節(jié)炎、痛風石形成、痛風石性慢性關節(jié)炎或尿酸鹽腎病等。導致關節(jié)破壞、腎功能不全。

7、須與其他晶體沉積引起的關節(jié)炎鑒別，如焦磷酸鈣沉積引起急性滑膜炎（假性痛風）區(qū)別。第七頁，共六十五頁。編輯課件痛風(tònɡfēnɡ)流行病學

痛風的發(fā)生與年齡、性別有關，多見于中年(zhōngnián)男性，女性僅占5%，痛風性關節(jié)炎約占關節(jié)炎中的5%，北美和歐洲患病率分別為0.3%與0.7%。我國男性患病率為0.77%，男女性別合計為0.34%,且有年輕化趨勢。第八頁，共六十五頁。編輯課件一、痛風概念二、病因及發(fā)病機制三、臨床表現(xiàn)四、診斷及鑒別(jiànbié)診斷五、治療第九頁，共六十五頁。編輯課件病因及發(fā)病(fābìng)機制

1、

高尿酸血癥是痛風最重要的生化基礎，約5%-12%的高尿酸血癥最終可發(fā)展為痛風，血尿酸的升高不僅與痛風發(fā)病率密切相關，而且可能增加心血管疾病的危險性。引起高尿酸血癥的病因主要有：

高嘌呤飲食核酸(hésuān)分解增加

ATP降解增加尿酸生成增加尿酸排泄減少第十頁，共六十五頁。編輯課件

病因(bìngyīn)及發(fā)病機制

2、

原發(fā)性：原發(fā)性病因(bìngyīn)不明痛風可以分為

繼發(fā)性：繼發(fā)者可由于腎臟病、血液病及藥物等多種原因引起。，第十一頁，共六十五頁。編輯課件

病因(bìngyīn)及發(fā)病機制

3、嘌呤代謝紊亂及尿酸排泄障礙人體內的尿酸有兩個來源，

外源性：富含核蛋白的食物中的核苷酸分解而來的屬外源性，約占體內尿酸的20%

內源性：約占體內總尿酸的80%，高尿酸血癥的發(fā)生，內源性代謝紊亂較外源性因素更為重要。大量(dàliàng)吸收嘌呤，是痛風關節(jié)炎急性發(fā)作的誘因。第十二頁，共六十五頁。編輯課件

病因及發(fā)病(fābìng)機制

4、遺傳因素的影響原發(fā)性痛風由遺傳因素和環(huán)境因素共同致病，具有一定的家族易感性，但除1%左右由先天性嘌呤代謝酶缺陷(quēxiàn)引起外，絕大多數(shù)病因未明。

10%-20%有痛風的陽性家族史第十三頁，共六十五頁。編輯課件病因(bìngyīn)及發(fā)病機制

5、

尿酸在血液(xuèyè)中的飽和度約為7.0mg/dl,超過此值呈過飽和狀態(tài)的血尿酸就會結晶沉積于關節(jié)內外組織及腎臟等器官，引起急性和慢性損傷第十四頁，共六十五頁。編輯課件病因(bìngyīn)及發(fā)病機制6、急性痛風性關節(jié)炎血尿酸濃度超過了尿酸的容解度而成過飽和狀態(tài)，尿酸鈉微晶體沉積在關節(jié)軟骨、滑膜及周圍組織中，白細胞吞噬晶體后釋放(shìfàng)多種炎癥介質造成關節(jié)損傷。第十五頁，共六十五頁。編輯課件病因(bìngyīn)及發(fā)病機制7、痛風石及慢性關節(jié)炎痛風石的形成是長期高尿酸血癥引起組織損傷的結果，為痛風的特征性改變。8、痛風的腎臟病變(bìngbiàn)尿酸鹽結晶沉積在腎髓質和腎乳頭間質——尿酸鹽腎病9、急性梗阻性腎病是由于大量尿酸結晶沉積在腎間質和腎小管內，腎小管腔被堵塞引起少尿型腎衰竭。第十六頁，共六十五頁。編輯課件一、痛風概念(gàiniàn)二、病因及發(fā)病機制三、臨床表現(xiàn)四、診斷及鑒別診斷五、治療第十七頁，共六十五頁。編輯課件臨床表現(xiàn)

痛風的自然(zìrán)病程可分為四期，無癥狀高尿酸血癥期急性期間歇期慢性期第十八頁，共六十五頁。編輯課件臨床表現(xiàn)

（一）、急性痛風性關節(jié)炎1．發(fā)病季節(jié)與誘因春秋季最多，穿鞋緊，飽餐飲酒，過度疲勞，受濕冷，感染，可誘發(fā)急性發(fā)作。2．起病方式(fāngshì)常用于夜間清晨突然發(fā)病數(shù)小時內發(fā)展至高峰。第十九頁，共六十五頁。編輯課件急性(jíxìng)發(fā)作期典型發(fā)作常于深夜被關節(jié)疼痛驚醒，進行性加劇，12h左右達到高峰，呈撕裂樣、刀割樣或咬噬樣，難以忍受。首次發(fā)作多侵犯單關節(jié)，50%以上的患者發(fā)生在第一跖趾關節(jié)，局部出現(xiàn)紅腫灼熱、皮膚緊繃、觸痛明顯和活動受限。以后病程中，90%累及此關節(jié)，足背、足跟、踝、膝等關節(jié)亦可受累。部分患者可有發(fā)熱、寒戰(zhàn)、頭痛、心悸、惡心等全身癥狀，可伴有白細胞升高、血沉增快。多于(duōyú)數(shù)天或2周內自行緩解，恢復正常。第二十頁，共六十五頁。編輯課件臨床表現(xiàn)

（二）、間歇發(fā)作期多數(shù)患者在初次發(fā)作后1~2年內復發(fā)，隨著病情的發(fā)展(fāzhǎn)，發(fā)作次數(shù)逐漸增多，癥狀持續(xù)時間延長，無癥狀間歇期縮短，甚至癥狀不能完全緩解，受累關節(jié)逐漸增多。從下肢向上肢、從遠端小關節(jié)向大關節(jié)發(fā)展，出現(xiàn)指、腕、肘等關節(jié)受累，少數(shù)可影響到肩、髖、骶髂、胸鎖或脊柱關節(jié)，可累及關節(jié)周圍滑囊、肌腱、腱鞘等，癥狀和體征漸趨不典型。第二十一頁，共六十五頁。編輯課件臨床表現(xiàn)

（三）、痛風石及慢性關節(jié)炎由于未系統(tǒng)(xìtǒng)治療，關節(jié)炎反復發(fā)作進入慢性期，引起骨質缺損及周圍組織纖維化，結節(jié)由軟變硬，長大增多，使關節(jié)發(fā)生僵直畸形。第二十二頁，共六十五頁。編輯課件慢性(mànxìng)痛風石病變期痛風石形成：長期顯著的高尿酸血癥未獲滿意控制，體內尿酸池擴大，大量MSU晶體沉積于皮下、關節(jié)滑膜、軟骨、骨質及關節(jié)周圍。好發(fā)部位：第一跖趾、指、肘、膝、腕關節(jié)伸面為常見的好發(fā)部位。出現(xiàn)在耳廓的痛風石具有特征性。痛風石特點：淡黃色或白色的皮下結節(jié)，表面皮膚菲薄，破潰后排出白色粉狀或糊狀物，經(jīng)久不愈。臨床表現(xiàn)：持續(xù)關節(jié)腫痛、壓痛、畸形及功能障礙。癥狀相對緩和(huǎnhé)，也可有急性發(fā)作。第二十三頁，共六十五頁。編輯課件臨床表現(xiàn)

（四）、腎臟病變

1、慢性尿酸鹽腎病

臨床表現(xiàn)為尿濃縮功能下降，出現(xiàn)夜尿增多(zēnɡduō)、低比重尿、小分子蛋白尿、白細胞尿、輕度血尿及管型等。晚期可導致腎小球濾過功能下降，出現(xiàn)腎功能不全及高血壓、水腫、貧血等

17%-25%的痛風病人死于腎衰竭。第二十四頁，共六十五頁。編輯課件腎臟(shènzàng)病變期2、尿酸性尿路結石

尿酸性腎結石，單純尿酸結石X線上不顯影，當尿酸鈉并有鈣鹽時，X線方可見結石陰影。在痛風患者的發(fā)生率在20%以上，且可能出現(xiàn)于痛風關節(jié)炎發(fā)生之前。較小的結石可無明顯癥狀；較大者可阻塞尿路，引起腎絞痛、血尿、排尿困難、泌尿系感染、腎盂擴張、積水(jīshuǐ)等3、急性尿酸性腎病

大量尿酸結晶沉積于腎小管、集合管等處，造成急性尿路梗阻。臨床表現(xiàn)為少尿、無尿、急性腎功能衰竭。在原發(fā)性痛風少見，多由惡性腫瘤及其放化療等繼發(fā)原因引起。第二十五頁，共六十五頁。編輯課件輔助(fǔzhù)檢查1、尿酸測定2、滑液、組織鏡檢發(fā)現(xiàn)尿酸結晶是痛風特異的診斷(zhěnduàn)依據(jù)。3、影象學檢查（1）、X線檢查關節(jié)軟骨緣破壞，關節(jié)面不規(guī)則，繼之關節(jié)間隙狹窄，骨質呈蟲蝕樣穿鑿樣缺損。（2）、超聲（3）、CT第二十六頁，共六十五頁。編輯課件輔助(fǔzhù)檢查血尿酸的測定

a.以尿酸酶法應用最廣；

b.流行病學(liúxínɡbìnɡxué)顯示成人血尿酸值：男性約為3.5~7.0mg/dl，女性約為2.5~6.0mg/dl.c.MSU在血液中溶解度為6.4mg/dl，另有

4%~5%與血漿蛋白可逆性結合，因此不分性別、年齡，血清中MSU大于7mg/dl，即為高尿酸血癥。

d.血尿酸受多種因素影響而波動，應反復測定。第二十七頁，共六十五頁。編輯課件尿尿酸的測定

a.多采用尿酸酶法測定。

b.低嘌呤飲食5天。

c.尿酸排泄量﹥600mg/24h為尿酸生成過多型；﹤600mg/24h為尿酸排泄減少型；但不能除外同時存在兩方面缺陷的情況。

d.對有痛風家族史、年齡較輕、血尿酸水平明顯升高、伴有腎結石的患者更為必要。

e.意義：可初步判定高尿酸血癥的生化分型，有助于降尿酸藥物(yàowù)選擇及判斷尿路結石的性質。第二十八頁，共六十五頁。編輯課件尿酸鹽的測定(cèdìng)

a.偏振光顯微鏡下表現(xiàn)雙折光的針狀或桿狀的MSU晶體。

b.在急性發(fā)作期關節(jié)滑液、發(fā)作間歇期關節(jié)滑液、痛風石的抽吸物均可見此晶體。

c.普通顯微鏡觀察效果較差。第二十九頁，共六十五頁。編輯課件影像學檢查

a.急性發(fā)作(fāzuò)期僅見受累關節(jié)周圍非對稱性軟組織腫脹；

b.發(fā)作間歇期可見一些不典型的放射學改變

c.慢性痛風石病變期可見偏心性圓形或卵圓形囊性變，甚至蟲噬樣、穿鑿樣缺損，邊界較清，相鄰的骨皮質膨起或骨刺翹起。第三十頁，共六十五頁。編輯課件超聲波檢查

a.受累關節(jié)可發(fā)現(xiàn)(fāxiàn)關節(jié)積液、滑膜增生、關節(jié)軟骨及骨質破壞、關節(jié)內或周圍軟組織的痛風石、鈣質沉積等。

b.腎髓質特別是錐體乳頭部散在強回聲光點，則提示尿酸鹽腎?。灰部砂l(fā)現(xiàn)X線下不顯影的尿酸性尿路結石。

c.診斷痛風患者經(jīng)常伴發(fā)的脂肪肝。

第三十一頁，共六十五頁。編輯課件6、雙源CT對痛風(tònɡfēnɡ)的診斷價值第三十二頁，共六十五頁。編輯課件一、痛風概念二、病因及發(fā)病機制(jīzhì)三、臨床表現(xiàn)四、診斷及鑒別診斷五、治療第三十三頁，共六十五頁。編輯課件第三十四頁，共六十五頁。編輯課件第三十五頁，共六十五頁。編輯課件（一）診斷(zhěnduàn)特點特征性關節(jié)炎①多見于中老年男性②誘因：進食高嘌呤食物、酗酒、饑餓、疲勞、受涼、外傷、手術等。③特點：自限性、急驟進展(jìnzhǎn)，易累及第一跖趾關節(jié)。④反復發(fā)作多年后，呈慢性化，并可出現(xiàn)皮下痛風石。2.高尿酸血癥

血尿酸升高是痛風發(fā)生的最重要的生化基礎和最直接的危險因素。

只有特征性關節(jié)炎伴高尿酸血癥時，才有助于痛風的臨床診斷。第三十六頁，共六十五頁。編輯課件查找MSU晶體關節(jié)滑液或痛風石抽吸物中發(fā)現(xiàn)并鑒定(jiàndìng)特異性MSU晶體，是診斷痛風的金標準。影像學檢查

X-ray檢查對急性期或早期痛風僅有非對稱性軟組織腫脹，對診斷幫助不大；對慢性痛風石性痛風可見特征性改變。腎臟病變

大約1/3的痛風可出現(xiàn)。主要表現(xiàn)為慢性尿酸鹽腎病、尿酸性尿路結石等。除尿常規(guī)、腎功能檢查外、超聲波檢查有助于發(fā)現(xiàn)腎臟受損情況。第三十七頁，共六十五頁。編輯課件（二）1977年ACR急性痛風(tònɡfēnɡ)關節(jié)炎分類標準關節(jié)液中有特異性尿酸鹽結晶，或用化學方法或偏振光顯微鏡證實痛風石中含有尿酸鈉結晶，或具備以下12項（臨床、實驗室和X線征）等中6項者：⑴急性關節(jié)炎發(fā)作﹥1次。⑵炎癥反應在1天內達到高峰(gāofēng)。⑶單關節(jié)炎發(fā)作。⑷可見關節(jié)發(fā)紅。⑸第一跖趾關節(jié)疼痛或腫脹。⑹單側第一跖趾關節(jié)受累。⑺單側跗骨關節(jié)受累。⑻可疑痛風石。⑼高尿酸血癥。⑽非對稱關節(jié)內腫脹（X線證實）。⑾無骨質侵蝕(qīnshí)骨皮質下囊腫（X線證實）。⑿關節(jié)炎發(fā)作時關節(jié)液微生物培養(yǎng)陰性。第三十八頁，共六十五頁。編輯課件

急性痛風性關節(jié)炎

應與以下疾病鑒別：①蜂窩織炎②丹毒③感染(gǎnrǎn)化膿性關節(jié)炎④創(chuàng)傷性關節(jié)炎⑤反應性關節(jié)炎⑥假性痛風第三十九頁，共六十五頁。編輯課件痛風急性發(fā)作期基本(jīběn)診療路徑標準住院流程適用對象第一診斷為痛風急性發(fā)作期（ICD-10:M10.991）。診斷依據(jù)1.診斷標準：參照1977年美國風濕病學會的痛風分類標準。2.疾病分期：參照2004年中華醫(yī)學會風濕病分會頒布的《原發(fā)性痛風診治(zhěnzhì)指南》。第四十頁，共六十五頁。編輯課件診斷(zhěnduàn)要點

1.癥狀（1）突發(fā)關節(jié)紅腫，疼痛劇烈，累及肢體遠端單關節(jié)，特別是第一跖趾關節(jié)。（2）早期試用秋水仙堿★可迅速緩解癥狀。（3）飽餐、飲酒、過勞、局部創(chuàng)傷等為常見誘因。（4）上述癥狀反復發(fā)作。（5）皮下可出現(xiàn)痛風石結節(jié)，皮下痛風石發(fā)生的典型部位為耳廓及反復發(fā)作的關節(jié)周圍，鷹嘴，跟腱，髕骨滑囊等。（6）隨病程遷延，受累關節(jié)可持續(xù)腫痛，活動受限。（7）可有腰痛、血尿、尿排結石史等癥狀。2.體征（1）受累關節(jié)局部皮膚緊張、紅腫、灼熱、觸痛明顯。（2）部分患者體溫升高。（3）耳廓、關節(jié)周圍偏心性結節(jié)，破潰時有白色粉末狀或糊狀物溢出。3.基本輔助檢查血常規(guī)、尿常規(guī)、大便常規(guī)、血尿酸、血電解質、血糖、血脂、腎功能、血沉、C反應蛋白、類風濕因子、24小時尿尿酸、受累關節(jié)X線、泌尿系B超檢查。有條件可行(kěxíng)關節(jié)滑液檢查或關節(jié)鏡檢查。。第四十一頁，共六十五頁。編輯課件進入(jìnrù)路徑標準

1.符合痛風急性發(fā)作診斷(zhěnduàn)標準。2.除外藥物、毒物、異常生理狀態(tài)或其他疾病引起的高尿酸血癥和痛風。3.達到住院標準。痛風急性發(fā)作經(jīng)門診治療不能緩解，需要住院治療。4.當患者同時有其他疾病時，但在住院期間無需特殊處理也不影響第一診斷的臨床路徑流程實施時可以進入路徑。標準住院天數(shù)為≤10天第四十二頁，共六十五頁。編輯課件（三）間歇期及慢性期痛風(tònɡfēnɡ)診斷間歇期痛風

有賴于既往急性痛風性關節(jié)炎反復發(fā)作的病史及高尿酸血癥。慢性期痛風

皮下痛風石的出現(xiàn)，是慢性期的標志。反復急性發(fā)作多年，受累關節(jié)腫痛等癥狀持續(xù)不能緩解，結合骨關節(jié)的X線檢查及在痛風石抽吸物中發(fā)現(xiàn)MSU晶體(jīngtǐ)可以確診。

應與以下疾病相鑒別：①類風濕性關節(jié)炎②強直性脊柱炎③銀屑病關節(jié)炎④骨關節(jié)炎⑤骨腫瘤第四十三頁，共六十五頁。編輯課件（四）腎臟(shènzàng)病變診斷腎臟病變

⑴慢性尿酸鹽腎病有夜尿增多，出現(xiàn)尿比重和滲透壓降低、輕度紅白細胞尿及管型、輕度蛋白尿等，甚至腎功能不全。應與腎臟疾病引起的繼發(fā)性痛風相鑒別。

⑵尿酸性尿路結石以腎絞痛和血尿為主要(zhǔyào)臨床表現(xiàn)，X線平片大多不顯影，而B超可以發(fā)現(xiàn)。

⑶急性尿酸性腎病血和尿中尿酸急驟顯著升高。對于腫瘤廣泛播散或接受放化療的患者突發(fā)急性腎衰時應考慮此病。第四十四頁，共六十五頁。編輯課件一、痛風概念(gàiniàn)二、病因及發(fā)病機制三、臨床表現(xiàn)四、診斷及鑒別診斷五、治療第四十五頁，共六十五頁。編輯課件治療(zhìliáo)目的迅速有效地緩解和消除急性發(fā)作癥狀；預防急性關節(jié)炎復發(fā)；糾正高尿酸血癥，促使組織中沉積的尿酸鹽晶體溶解，并防止新的晶體形成，從而逆轉和治愈痛風；治療(zhìliáo)其他伴發(fā)的疾病。手術剔除痛風石，對毀損關節(jié)進行矯形手術，以提高生活質量。最佳治療方案應包括非藥物治療和藥物治療兩大方面。第四十六頁，共六十五頁。編輯課件非藥物(yàowù)治療

患者的教育、適當調整生活方式和飲食結構是痛風長期治療的基礎。⑴避免高嘌呤飲食。⑵對于肥胖者，建議采用低熱量、平衡飲食、增加運動量，以保持理想體重。⑶嚴格戒飲各種酒類，尤其(yóuqí)是啤酒。⑷每日飲水應在2000ml以上，以保持尿量。第四十七頁，共六十五頁。編輯課件藥物(yàowù)治療急性發(fā)作期的治療應臥床休息，抬高患肢，疼痛緩解72小時后方(hòufāng)可恢復活動⑴非甾體抗炎藥（NSAIDs）消除紅腫熱痛及改善肌肉關節(jié)功能的作用不亞于秋水仙堿各種NSAIDs均可有效緩解急性痛風癥狀，現(xiàn)已成為一線用藥。①非選擇性NSAIDs活動性潰瘍禁用，伴腎功能不全慎用。②選擇性NSAIDs注意其心血管系統(tǒng)的不良反應。第四十八頁，共六十五頁。編輯課件藥物(yàowù)治療⑵秋水仙堿干擾吞噬尿酸鹽的中性白細胞和滑膜細胞的趨化性，以停止或減少化學因子的分泌，終止急性發(fā)作或防止發(fā)作。是有效(yǒuxiào)治療急性發(fā)作的傳統(tǒng)用藥。

用法：一般首劑量1mg，以后每1~2小時0.5mg，24小時不超過6mg。

不良反應：因治療劑量與中毒劑量接近主要有嚴重的胃腸道反應，如惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等，也可引起骨髓抑制、肝功能損害、過敏、神經(jīng)毒性等。第四十九頁，共六十五頁。編輯課件⑶糖皮質激素

通常用于不能耐受NSAIDs、秋水仙堿或腎功能不全者。①單/少關節(jié)的急性發(fā)作(fāzuò)，可局部注射長效糖皮質激素，但因排除合并感染。②多關節(jié)或嚴重的急性發(fā)作，可口服、肌注、靜脈使用糖皮質激素，如潑尼松20~30mg/d?！顬楸苊馔Ｋ幒蟀Y狀“反跳”，停藥時加用小劑量秋水仙堿或NSAIDs。第五十頁，共六十五頁。編輯課件間歇期和慢性期的治療(zhìliáo)

間歇期和慢性期的治療）．（1）、預防急性發(fā)作，有急性發(fā)作趨勢或開始(kāishǐ)服用降尿酸藥物時，給予秋水仙堿（2）、治療指征：

①經(jīng)飲食控制后，血尿酸水平仍在7-8mg/dl;②有痛風石和腎功能損害者，維持用藥使血清尿酸水平在5.0-5.5mg/dl③多關節(jié)受累④慢性痛風石性關節(jié)炎⑤受累關節(jié)有影像學改變⑥尿酸性腎石?。?）、治療目標：使血尿酸﹤6mg/d，以減少或清除體內沉積的MSU晶體。（4）、治療方法：使用降尿酸藥物。第五十一頁，共六十五頁。編輯課件間歇期和慢性期的治療(zhìliáo)

優(yōu)化藥物的選擇

24小時尿尿酸排泄量在600mg以下時，用促進尿酸排泄的藥物，24小時尿尿酸明顯(míngxiǎn)升高時，應該使用抑制尿酸生成的別嘌呤醇。第五十二頁，共六十五頁。編輯課件降尿酸藥物使用原則：急性(jíxìng)發(fā)作平息≧2周后，小劑量開始，逐漸加量，據(jù)目標水平在數(shù)月內調整至最小有效劑量，長期維持。在開始使用降尿酸藥物同時，服用小劑量秋水仙堿或NSAIDs至少1個月。分類：主要有抑制尿酸生成藥和促進尿酸排泄藥兩類。另外還有新型降尿酸藥（國外）及堿性藥物等。第五十三頁，共六十五頁。編輯課件⑴抑制尿酸生成藥作用(zuòyòng)機制：通過抑制黃嘌呤氧化酶（XO），阻斷次黃嘌呤、黃嘌呤轉化為尿酸。適應癥：原發(fā)性或繼發(fā)性高尿酸血癥，尤其是尿酸產(chǎn)生過多型，或不宜使用促尿酸排泄藥物者。代表藥物：別嘌醇用法：初始劑量100mg/d，以后每2~4周增加

100mg，直至100~200mg、tid不良反應：胃腸道癥狀、皮疹、藥物熱、肝酶升高、骨髓抑制，偶有嚴重的超敏反應綜合征。注意事項：腎功能不全因酌情減量。第五十四頁，共六十五頁。編輯課件⑵促尿酸排泄藥作用機制：通過抑制腎小管重吸收，增加尿酸排泄。適應癥：尿酸排泄減少型，及對別嘌醇過敏或療效不佳者。注意事項：存在(cúnzài)尿路結石或慢性尿酸鹽腎病者慎用；急性尿酸性腎病禁用；開始用藥數(shù)周內應堿化尿液并保持尿量。代表藥物：丙磺舒、苯磺唑酮、苯溴馬隆等。第五十五頁，共六十五頁。編輯課件①丙磺舒

0.25gbid，漸增至0.5g，tid

一日最大劑量2g。②苯磺唑酮

50mgbid，漸增100mgtid

一日最大劑量600mg。③苯溴馬?。ㄉ唐访Q：痛風利仙）：

25mg/d，漸增50~100mg/d。毒性作用較小，對肝腎功能無影響(yǐngxiǎng)不良反應：胃腸道癥狀，皮疹，藥物熱，一過性肝酶升高及粒細胞減少等。第五十六頁，共六十五頁。編輯課件⑶新型降尿酸藥①奧昔嘌醇療效與別嘌醇相似，但不良反應相對(xiāngduì)較少。②非布索坦特異性抑制氧化型及還原型XO，療效優(yōu)于別嘌醇?？捎糜谳p中度腎功能不全者。③尿酸酶降尿酸進一步氧化為更易溶解的尿囊素。⑷堿性藥物①碳酸氫鈉片

0.5~2.0gtid。②枸櫞酸鉀鈉合劑

10~30mltid。第五十七頁，共六十五頁。編輯課件腎臟病變的治療

別嘌醇降尿酸、堿化尿液并保持尿量。①慢性尿酸鹽腎病同慢性腎炎。應避免使用影響尿酸排泄的利尿劑，如：噻嗪類及速尿、利尿酸等。②尿酸性尿路結石

經(jīng)合理的降尿酸處理，大部分可溶解或自行(zìxíng)排出；體積大且固定者可行體外沖擊碎石、內鏡取石或開放手術取石。③急性尿酸性腎病同急性腎功能衰竭。但應迅速有效