危重病人監(jiān)測

前言(qiányán)復(fù)蘇的最終目標是糾正外周組織缺氧，使氧供與氧需要量達到平衡。單純的血流動力學(xué)監(jiān)測不能解決這個問題，必須借助氧代謝的動態(tài)觀察。組織氧代謝障礙是危重病人病理生理的重要特點。各種危重病人均易發(fā)生以氧供不足及氧攝取利用受限為特征的氧代謝障礙，并成為危重癥病人病情發(fā)展的共同基礎(chǔ)。氧代謝監(jiān)測理論和技術(shù)的發(fā)展改變了對危重病人的評估方式和治療策略。對危重病人的治療由以往的血流動力學(xué)調(diào)整轉(zhuǎn)向氧代謝狀態(tài)的改善。改善組織氧代謝成為休克(xiūkè)和其他危重癥治療的基本目標第一頁，共四十九頁。編輯課件主要(zhǔyào)內(nèi)容氧代謝監(jiān)測的基本理論和基本概念氧代謝監(jiān)測的方法(fāngfǎ)氧代謝監(jiān)測與臨床診斷氧代謝監(jiān)測與治療第二頁，共四十九頁。編輯課件氧代謝監(jiān)測(jiāncè)的基本理論和基本概念基本概念氧供氧耗量氧需要量氧攝取率氧債基本理論氧供\氧耗的關(guān)系(guānxì)氧債與累積氧債全身氧代謝與局部氧代謝第三頁，共四十九頁。編輯課件氧供氧供（OxygenDelivery，OxygenTransport，DO2）：是機體通過循環(huán)系統(tǒng)(xúnhuánxìtǒng)單位時間內(nèi)向外周組織提供的氧量，也就是動脈血運送氧的速率，其數(shù)值為心輸出量與動脈血氧含量的乘積，即DO2=CI×CaO2×10ml/(min·m2)

CaO2=1.38×HB×SaO+PaO2×0.0031

正常值為520~720ml/min.m2。第四頁，共四十九頁。編輯課件氧耗量氧耗（OxygenConsumption，OxygenUptake，VO2）：VO2表示組織單位時間內(nèi)實際攝取的氧量。在正常情況下，VO2反映機體對氧的需要量。通常用反向Fick公式：VO2=(CaO2-CvO2)×CI×10ml/(min·m2)計算，也可用代謝(dàixiè)監(jiān)測儀測定，根據(jù)公式VO2=VE（FiO2—FeO2）計算，兩種方法有一定差別。其正常值為110~160ml/min·m2第五頁，共四十九頁。編輯課件氧需要量氧需要量取決于不同個體和不同狀態(tài)，是通過(tōngguò)VO2而反映出來的。在氧供充足且外周可以有效地利用氧時，VO2即是氧需要量。當(dāng)機體處氧供不足的狀態(tài)下，VO2僅表示實際氧利用而不能反應(yīng)機體氧需要量。第六頁，共四十九頁。編輯課件氧攝取(shèqǔ)率氧攝取率（OxygenExtractionRatio，O2ER）：是組織在毛細血管從動脈血中攝取氧的百分比?？捎霉剑篛2ER=VO2/DO2。正常值為22~32%。氧攝取率改變的代償(dàichánɡ)意義

DO2減少時，機體通過增加O2ER而維持VO2恒定，O2ER最高可超過70%。第七頁，共四十九頁。編輯課件氧供/氧耗的關(guān)系(guānxì)氧供\氧耗的雙向關(guān)系生理性氧供依賴性氧耗病理性氧供依賴性氧耗氧供臨界值（DO2crit）如何發(fā)現(xiàn)氧供依賴性氧耗氧負荷(fùhè)試驗(氧流試驗

,oxygenflushtest)第八頁，共四十九頁。編輯課件氧供\氧耗的關(guān)系(guānxì)第九頁，共四十九頁。編輯課件氧供與氧耗雙向相關(guān)性

VO2對DO2脫依賴(yīlài)現(xiàn)象

VO2對DO2依賴現(xiàn)象

VO2對DO2的依賴性實際上是氧需要量對DO2的依賴性。第十頁，共四十九頁。編輯課件氧供臨界值

氧供氧耗關(guān)系曲線的平直部分是O2ER隨DO2變化而變化的部分，曲線的線性部分以DO2與VO2的線性關(guān)系為特征。VO2開始下降的點對應(yīng)著O2ER達到最大的那一點。這一點被稱為氧供臨界值（DO2crit），它代表充足的組織氧合所需要的最低水平DO2。如果DO2低于這個水平，VO2就會低于正常水平。據(jù)報告在體外循環(huán)心臟手術(shù)(shǒushù)后和ARDS病人，DO2crit為300ml/min/m2。此時，VO2隨著DO2改變而變化，氧攝取率卻不隨DO2改變而變化。危重病人DO2依賴性VO2是經(jīng)常見的。第十一頁，共四十九頁。編輯課件生理性氧供依賴性氧耗生理性DO2依賴性VO2

：DO2crit正常值8ml/min/m2。此時O2ER最大，可達到70%。DO2crit和DO2依賴部分的斜率反映機體氧利用的效率。當(dāng)組織(zǔzhī)氧需要量增加時，DO2crit增加，斜率（O2ER）不變。當(dāng)氧攝取障礙時，DO2crit增加，斜率減少。第十二頁，共四十九頁。編輯課件病理性氧供依賴性氧耗

病理性DO2依賴性VO2

：DO2crit增高達12ml/min/m2。O2ER最大達到51%。VO2在更大的范圍內(nèi)依賴于DO2。隨著DO2的減少，O2ER僅有限增加。病理性DO2依賴性VO2可以用組織根據(jù)組織氧需要量調(diào)整(tiáozhěng)DO2的能力，對病理性刺激發(fā)生血管收縮和血管擴張反應(yīng)的能力喪失或降低來解釋。第十三頁，共四十九頁。編輯課件病理性DO2依賴性VO2的解釋(jiěshì)血管功能紊亂，主要與微血管自身調(diào)節(jié)功能障礙和血管栓塞有關(guān)。氧攝取功能紊亂，細胞利用氧的能力降低，出現(xiàn)低而固定不變的O2ER。彌散障礙，增加(zēngjiā)彌散距離，氧釋放時間不足。第十四頁，共四十九頁。編輯課件氧供依賴性氧耗的發(fā)現(xiàn)(fāxiàn)

氧流試驗或稱氧負荷試驗（Oxygenfluxtest）：氧流試驗的理論基礎(chǔ)是在正常狀態(tài)下，假定組織氧需要量是恒定的，VO2呈DO2非依賴性。具體方法是在測量VO2與DO2后，在短時間內(nèi)增加(zēngjiā)DO2，同時測定DO2與VO2。如果在DO2明顯升高時VO2仍保持不變，提示組織中不存在DO2依賴性VO2

；如果VO2隨著DO2的升高而增加，提示組織缺氧的存在，并可通過提高DO2而部分甚至完全糾正缺氧。第十五頁，共四十九頁。編輯課件氧債的概念(gàiniàn)

氧債（Oxygendebt）是在缺血缺氧期間所積累的、必須在缺血缺氧期后組織供氧恢復(fù)時償還的氧缺失量。在循環(huán)(xúnhuán)功能衰竭時VO2很低，后來在循環(huán)功能改善后的一段時間內(nèi)達到超正常水平（超射）。就VO2來說，低于正常值的時期代表持續(xù)存在的缺氧，這就是氧債形成時期。超正常水平的氧耗量就是償還發(fā)生于缺血期形成的氧債的償還期。第十六頁，共四十九頁。編輯課件氧債第十七頁，共四十九頁。編輯課件氧債的發(fā)現(xiàn)(fāxiàn)確定(quèdìng)氧債存在的指標：氧供依賴性氧耗術(shù)前氧耗與術(shù)后氧耗之差平均氧耗與術(shù)后實際氧耗之差血乳酸濃度的升高DO2低于DO2crit呼吸商大于1.0氧流試驗第十八頁，共四十九頁。編輯課件氧債的計算(jìsuàn)

實驗或臨床研究可采用半定量方法測算累積氧債。方法是先測定術(shù)前VO2值，如果是在麻醉后測定者應(yīng)作麻醉及體溫對VO2影響的校正。以此VO2為對照，與實驗中或術(shù)后過程實測的VO2值相減即得氧債。然后對氧債-時間(shíjiān)曲線下面積積分，求出任何時間(shíjiān)點的氧債累積量。第十九頁，共四十九頁。編輯課件氧債的測定(cèdìng)臨床意義

在危重病人中死亡者與生存者之間，氧債量和時間存在很大的差別。在生存者中有臟器(zānɡqì)衰竭與無臟器(zānɡqì)衰竭的病人之間氧債量和時間有明顯的差別。當(dāng)氧債被預(yù)防或通過快速新增加CI和DO2而快速償還時，器官衰竭發(fā)生率和死亡率會明顯降低。因組織灌注減少引起的氧債是引起器官衰竭和死亡潛在和首要的病理生理機制。治療目標的確定：危重病人在復(fù)蘇后應(yīng)當(dāng)以大于正常的CI、DO2和VO2為治療目標，并且要維持一段時間。預(yù)后意義：休克復(fù)蘇后相對正?；蜉^低CI、DO2和VO2值是通過提高循環(huán)功能而不能代償潛在致命性器官功能衰竭的早期表現(xiàn)。第二十頁，共四十九頁。編輯課件氧債償還(chánghuán)與器官衰竭第二十一頁，共四十九頁。編輯課件全身(quánshēn)氧代謝與局部氧代謝其它全身氧代謝指標：混合(hùnhé)靜脈血氧飽和度（SvO2)、Pv-aCO2、血乳酸濃度等。局部氧代謝監(jiān)測的意義局部氧代謝監(jiān)測的方法第二十二頁，共四十九頁。編輯課件局部氧代謝(dàixiè)監(jiān)測的意義所謂缺氧是指發(fā)生于組織細胞的乏氧代謝，要對這一過程進行直接的臨床監(jiān)測是比較困難的。所以，對缺氧的治療往往多注重整體氧供的提高。但整體氧供的提高并不意味著所有器官(qìguān)的氧供增加，也不能說明在組織細胞水平的氧合得以改善。雖然我們現(xiàn)在很難在組織水平直接對氧代謝進行監(jiān)測，但對缺氧時組織出現(xiàn)氧債、無氧代謝增強、組織酸中毒等特點進行監(jiān)測，可以間接反映組織氧利用的狀態(tài)。第二十三頁，共四十九頁。編輯課件胃腸道PgCO2

和pHi監(jiān)測(jiāncè)胃腸道因其自身功能和結(jié)構(gòu)特點，是體內(nèi)血液灌注較豐富的器官，同時也是對缺血缺氧最為敏感的器官。在機體發(fā)生缺氧時，胃腸道粘膜(zhānmó)首先受到缺氧的損害；整個機體的缺氧狀態(tài)被糾正后，胃腸粘膜(zhānmó)的缺氧最后得以緩解。這樣監(jiān)測胃腸道粘膜(zhānmó)PgCO2

和pHi不僅反映了器官局部的氧合狀態(tài)，也一定程度上反映了全身的缺氧情況。第二十四頁，共四十九頁。編輯課件pHi監(jiān)測的理論(lǐlùn)基礎(chǔ)第二十五頁，共四十九頁。編輯課件局部(júbù)氧代謝監(jiān)測的方法pHi的監(jiān)測：首先(shǒuxiān)向tonometer導(dǎo)管氣囊內(nèi)注入生理鹽水，經(jīng)30min平衡后抽出，用血氣分析儀測定PCO2，然后根據(jù)同時測得的[HCO3-]并應(yīng)用H-H公式計算出pHi。PgCO2的監(jiān)測：采用Tonocap監(jiān)護儀每隔10分鐘自動向監(jiān)測導(dǎo)管的氣囊中充氣，平衡后自動抽出并測定PgCO2，同時測定PetCO2，并求出兩者的差值或與PaCO2的差值。第二十六頁，共四十九頁。編輯課件其它(qítā)局部氧代謝指標回腸、結(jié)腸粘膜(zhānmó)和腹腔PCO2舌下PCO2肌肉組織血流量（近紅外線分光鏡）第二十七頁，共四十九頁。編輯課件胃腸灌注的問題(wèntí)是常見的

50%ICU病人和80%感染病人，盡管其全身血流動力學(xué)指標和氧合指標都是正常的，但他們(tāmen)仍可能存在胃腸灌注不足。這種情況若不能很快得到糾正，這些病人就可能發(fā)展為膿毒血癥和多器官功能不全綜合征（MODS）。第二十八頁，共四十九頁。編輯課件TonocapMonitor(TC-200)主要參數(shù)GastricPCO2(PgCO2)P(g-a)CO2pHi趨勢(qūshì)圖(12h)第二十九頁，共四十九頁。編輯課件典型(diǎnxíng)的PCO2值EtCO2=5.0kPa/38mmHgPaCO2=5.3kPa/40mmHgPgCO2=6.0kPa/45mmHgPvCO2=5.8kPa/44mmHg第三十頁，共四十九頁。編輯課件MODS病人(bìngrén)PgCO2值EtCO2=5.0kPa/38mmHgPaCO2=7.0kPa/53mmHgPgCO2=15.0kPa/114mmHgPvCO2=8.0kPa/60mmHg該病人患有術(shù)后肺炎(fèiyán)，ARDS，全身感染癥，腎功能衰竭，MODS。

P(a-g)CO2增高提示(tíshì)有粘膜低灌注第三十一頁，共四十九頁。編輯課件氧代謝監(jiān)測(jiāncè)的方法氧供的測定(cèdìng)氧耗量的測定氧攝取率的測定第三十二頁，共四十九頁。編輯課件氧供的測定(cèdìng)心輸出量的測定方法染料稀釋法溫度稀釋法：Fick氏原理：超聲檢查其他動脈血氧飽和度血紅蛋白(xuèhóngdànbái)濃度第三十三頁，共四十九頁。編輯課件氧耗量的測定(cèdìng)間接或反向Fick氏法：VO2=(CaO2-CvO2)×CI×10代謝監(jiān)護儀（代謝車，間接測熱儀indirectcalorimetry）:VO2=(FiO2-FeO2)×VE質(zhì)譜分光(fēnɡuānɡ)光度計（Massspectrophotometry）肺量計測定法（Spirometry）第三十四頁，共四十九頁。編輯課件氧攝取(shèqǔ)率的測定O2ER=（CaO2-CvO2）/CaO2O2ER=VO2/DO2O2ER=（SaO2-SvO2）/SaO2第三十五頁，共四十九頁。編輯課件關(guān)于(guānyú)氧供依賴性氧耗理論的爭論Fick法本身存在許多固有的缺陷公式計算的所謂“氧供”實際上只能代表著動脈血氧含量，而這些氧能否真正全部輸送到外周組織取決于外周循環(huán)的狀態(tài)。用公式VO2=(CaO2-CvO2)×CO×10中CvO2=1.34×Hb×SvO2，此時(cǐshí)SvO2僅指混合靜脈血，遺漏了一個很重要的代謝器官—肺臟。在病理情況下，肺臟的代謝率很高，足以導(dǎo)致全身VO2的變化。在一對本來要相互比較的參數(shù)DO2\VO2的計算中，共同使用了CO這同一參數(shù)，使這兩個參數(shù)“偶聯(lián)”（coupled）在一起，這在方法學(xué)上是不允許的。第三十六頁，共四十九頁。編輯課件氧代謝(dàixiè)監(jiān)測與臨床診斷休克早期指標休克治療的終點(zhōngdiǎn)氧代謝監(jiān)測與疾病的嚴重性氧代謝監(jiān)測與危重病人的預(yù)后第三十七頁，共四十九頁。編輯課件氧代謝監(jiān)測(jiāncè)與臨床診斷休克早期指標休克早期VO2減少，生存者休克后有一個適當(dāng)時間過程，此間氧耗量增加(zēngjiā)，稱為氧的“ebbandflow”。連續(xù)測定VO2作為休克早期指標對于處在危險的休克病人是很有價值的。在血壓下降前8~12個小時VO2就下降了。早期糾正VO2較低狀態(tài)可使繼續(xù)發(fā)展的組織缺氧降到最低限度。pHi或PgCO2作為組織低灌注的早期征象。第三十八頁，共四十九頁。編輯課件休克(xiūkè)治療的終點DO2、VO2應(yīng)當(dāng)保持在正常以上并滿足(mǎnzú)高代謝的需要。VO2正常在有感染活動時就顯不足，應(yīng)當(dāng)在任何可能的時候使VO2達到超過正常的水平。pHi或PgCO2異常的糾正作為休克治療的終點，避免“隱性休克”逐漸發(fā)展成為MODS。第三十九頁，共四十九頁。編輯課件氧代謝監(jiān)測(jiāncè)與疾病的嚴重性

全身感染的嚴重性直接與周圍組織VO2缺失量成正比。因此(yīncǐ)在感染性休克病人低氧耗量預(yù)示預(yù)后不良。發(fā)現(xiàn)VO2較低時應(yīng)當(dāng)迅速采取措施，增加VO2以達到正?；虺Ｋ健５谒氖?，共四十九頁。編輯課件氧代謝(dàixiè)監(jiān)測與危重病人的預(yù)后就氧債而言，不能觀察到缺血期后代償性超射表明缺氧持續(xù)，如果有必要應(yīng)促使達到(dádào)超過正常水平。這樣將幫助預(yù)防器官損傷和經(jīng)常引起的惡性結(jié)果。pHi或PgCO2持續(xù)降低提示病人預(yù)后不良。第四十一頁，共四十九頁。編輯課件危重病人氧代謝(dàixiè)監(jiān)測與治療基本目標與基本方法提高全身氧供氧供依賴性氧耗的處理原則：增加氧供和降低氧需要量以內(nèi)臟(nèizàng)氧代謝改善為治療終點第四十二頁，共四十九頁。編輯課件危重