心力衰竭的代償反應(yīng)及治療原則

關(guān)于心力衰竭的代償反應(yīng)及治療原則第1頁，講稿共16頁，2023年5月2日，星期三心功能障礙心臟本身和心臟以外代償神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機制激活心力衰竭時機體的代償適應(yīng)反應(yīng)第2頁，講稿共16頁，2023年5月2日，星期三◆發(fā)生原理：

心輸出量減少

壓力感受器容量感受器化學感受器（一）神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機制激活1、交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活

第3頁，講稿共16頁，2023年5月2日，星期三代償意義：心排血量增加，維持血壓.血流重新分布，保證心腦等重要器官血液供給不利影響：耗氧量增加；心律失常；骨骼肌疲勞；促進心肌重塑；腎上腺素受體阻斷劑應(yīng)用第4頁，講稿共16頁，2023年5月2日，星期三2、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活NE遠端小管致密斑Na+負荷減小腎血管收縮激活腎小球旁器β1受體第5頁，講稿共16頁，2023年5月2日，星期三心肌局部腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活

糜蛋白酶（Kymase）促進心交感神經(jīng)末梢釋放NE引起冠狀血管收縮，促進血管壁增生及纖維化促進心肌細胞肥大，心肌間質(zhì)纖維化AngⅠAngⅡACEI、ARB、螺內(nèi)酯（利尿劑）的應(yīng)用第6頁，講稿共16頁，2023年5月2日，星期三CO=SV*HR

（二）心臟本身的代償反應(yīng)第7頁，講稿共16頁，2023年5月2日，星期三1、心率增快◆代償意義：提高心輸出量增加冠脈血流量第8頁，講稿共16頁，2023年5月2日，星期三◆代償局限性，心率過快,心輸出量反而減少

耗氧量增加心室充盈不足舒張期縮短

第9頁，講稿共16頁，2023年5月2日，星期三2、心臟緊張源性擴張前負荷增加—心腔擴張—Starling效應(yīng)（動用舒張期貯備）Starling效應(yīng)：心肌收縮力和心搏出量在一定范圍內(nèi)與心肌纖維初長度或心臟舒張末期容積成正比正常狀態(tài)下

1.72.12.22.7m收縮力肌節(jié)初長第10頁，講稿共16頁，2023年5月2日，星期三NEβNEβ1RGsCAAMPcAMPPKACa2+Ca2+3、心肌收縮性增強（動用收縮期貯備）耗氧量進一步增加第11頁，講稿共16頁，2023年5月2日，星期三4.心室重塑◆慢性代償適應(yīng)性機制◆心肌細胞體積增大◆細胞表型（phenotype)改變◆非心肌細胞和間質(zhì)增生心臟重量增加、心壁增厚、心室容積擴大、心室形態(tài)改變第12頁，講稿共16頁，2023年5月2日，星期三（三）心臟以外的代償1、血容量增加2、循環(huán)血液重新分配3、紅細胞增多4、組織攝氧量增加第13頁，講稿共16頁，2023年5月2日，星期三心力衰竭防治的原則一、積極防治原發(fā)病，消除病因

冠脈搭橋或放置支架，防治高血壓二、調(diào)整神經(jīng)-體液系統(tǒng)失衡，干預(yù)心室重塑

ACEI，β受體阻斷劑應(yīng)用第14頁，講稿共16頁，2023年5月2日，星期三三、減輕心臟前后負荷

前：限制攝鈉，利尿劑后：ACEI，降壓藥四、改善心臟舒縮功能

地高辛，米力農(nóng)等五、改善心肌能量代謝

能量合劑，葡萄糖，腺苷，極化液，曲美他嗪第15頁，講稿共16頁，2023年5月2日，