心絞痛教學(xué)查房

關(guān)于心絞痛教學(xué)查房第1頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三教學(xué)目的了解心絞痛的發(fā)病機理掌握冠心病、心絞痛的臨床特點。熟悉心絞痛的治療原則第2頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三死于冠心病的有梅蘭芳、高秀敏、侯耀文、馬季、古月、羅陽等?；脊谛牟〉目偨y(tǒng)有葉利欽、克林頓等第3頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三第4頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三第5頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三

心絞痛（AnginaPectoric，AP）

冠脈供血不足所致心肌暫時性缺血、缺氧，以陣發(fā)性的前胸壓榨性疼痛為臨床特征的綜合征。

冠脈供血不足心肌缺血缺氧前胸疼痛暫時性陣發(fā)性第6頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三動脈粥樣硬化痙攣心肌缺血缺氧心肌壞死第7頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三ACS的病理基礎(chǔ)斑塊內(nèi)出血

不穩(wěn)定粥樣斑塊斑塊纖維帽破裂

血小板在局部激活聚集

紅色血栓血管痙攣第8頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊纖維帽(平滑肌細(xì)胞和基質(zhì))脂核外膜內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞(修復(fù)型)中層平滑肌細(xì)胞(收縮型)外膜第9頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三斑塊破裂、血栓形成并擴展進(jìn)入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊外膜第10頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三外膜lipidcore脂核早期斑塊破裂的位置溶解中的血栓新平滑肌細(xì)胞的募集斑塊趨向穩(wěn)定外膜第11頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三纖維帽中層管腔管腔脂核脂核易損斑塊穩(wěn)定性斑塊急性冠脈綜合征

——穩(wěn)定性斑塊和脆弱的斑塊穩(wěn)定性心絞痛破裂出血急性冠脈綜合征非閉塞性血栓（白色血栓）閉塞性血栓（紅色血栓）ST段壓低和/或T波倒置ST段抬高不穩(wěn)定性心絞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)纖維帽中層第12頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三病因：冠狀動脈粥樣硬化致血管狹窄和/或血管痙攣

少數(shù)：

主動脈瓣狹窄或關(guān)閉不全(AorticstenosisAS,insufficiencyAI)肥厚型心肌病(Hypertrophiccardiomyopathy)先天性冠脈畸形(Congenitalcoronaryanomaly)梅毒性主動脈炎(syphiliticaorticinsufficiency)第13頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三

發(fā)病機制與病理生理(Pathologicmechanismandpathophysiology)心肌暫時性缺血缺氧：血氧供需矛盾心肌代謝的改變狹窄或痙攣，一支或多支血管病變；側(cè)枝循環(huán)的建立，冠脈儲備能力的改變冠脈小動脈病變（X綜合征：胸痛，心電圖異常，造影無改變）交感神經(jīng)激活：心率加快，耗氧增加血紅蛋白和氧的離解異常誘因：高血壓、運動、情緒因素、吸煙、寒冷、飽餐等第14頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三冠脈解剖左冠狀動脈左主干前降支回旋支右冠狀動脈第15頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三第16頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三心絞痛的分型勞累性心絞痛穩(wěn)定型初發(fā)型惡化型自發(fā)性心絞痛：變異型臥位型

中間綜合征梗死后混合性(Mixedangina)☆不穩(wěn)定型心絞痛（unstableanginapectoris，UAP）：除穩(wěn)定型外，均納入此范疇，為重點防治研究內(nèi)容

穩(wěn)定性心絞痛

不穩(wěn)定性心絞痛第17頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三☆穩(wěn)定型心絞痛臨床表現(xiàn)：胸痛為主要臨床表現(xiàn)特點(Characteristicsofangina)部位：性質(zhì):持續(xù)時間：誘因：緩解方式:第18頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三主要在胸骨體上段或中段之后可波及心前區(qū)，界限不很清楚，常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達(dá)無名指和小指，或至頸、咽或下頜部。

部位第19頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三性質(zhì)

壓迫、發(fā)悶、緊縮、燒灼感，但不尖銳不象針刺或刀割樣痛，偶伴瀕死感發(fā)作時病人常不自覺地停止原來的活動

第20頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三體力勞動情緒激動飽餐誘因第21頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三持續(xù)時間疼痛出現(xiàn)后常逐漸加重，3～5min內(nèi)逐漸消失，可數(shù)天或數(shù)周發(fā)作一次，亦可一天內(nèi)多次發(fā)作。第22頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三緩解方式休息或含服硝酸甘油可緩解。第23頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三心絞痛的分級Ⅰ級：一般體力活動不引起心痛，但可發(fā)生于費力時。Ⅱ級：體力活動輕度受限。Ⅲ級：日常體力活動明顯受限。Ⅳ級：任何體力活動或休息室發(fā)生心絞痛。第24頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三多缺如(rare)，心率快,血壓高,焦慮,出汗,有時出現(xiàn)第三或第四奔馬律體征第25頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三一.心電圖(ElectrocardiogramECG)1.靜息ECG：約半數(shù)患者在正常范圍；2.心絞痛發(fā)作時，出現(xiàn)暫時性的ST段壓低，T波倒置☆實驗室與其他檢查3.心電圖負(fù)荷試驗平板、踏車4.動態(tài)心電圖（Holter）第26頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三心絞痛發(fā)作時第27頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三3.心電圖負(fù)荷試驗平板、踏車第28頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三4.動態(tài)心電圖（Holter）:紀(jì)錄24小時,顯示活動和癥狀出現(xiàn)時的心電圖變化。第29頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三二.X線檢查可無異常發(fā)現(xiàn)，伴發(fā)缺血性心肌病時可見心影增大、肺淤血第30頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三三.冠脈CT優(yōu)點:簡單、快速缺點：受心率、鈣化等因素限制，病變判斷不如冠脈造影準(zhǔn)確第31頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三第32頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三四.冠脈造影、血管內(nèi)超聲冠脈造影是診斷冠心病的金標(biāo)準(zhǔn)。第33頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三第34頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三血管內(nèi)超聲(intravenousultrasound，IVUS)是無創(chuàng)性的超聲技術(shù)和有創(chuàng)性的導(dǎo)管技術(shù)相結(jié)合的一種新的診斷方法。運用該方法可以準(zhǔn)確掌握血管的管壁形態(tài)及狹窄程度，尤其是在冠心病的介入性診療中有很高的指導(dǎo)價值。第35頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三五.放射性核素檢查（SPECT）及藥物負(fù)荷SPECT心肌灌注顯像常用201TI或99mTc-MIBI靜脈注射使正常心肌顯影而缺血或壞死區(qū)不顯影第36頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三

診斷

(Diagnosis)病史、典型臨床癥狀實驗室檢查：心肌缺血、血管病變（直接或間接依據(jù)）危險因素鑒別診斷：Differentialdiagnosis排除其他原因所致心絞痛胸痛的鑒別第37頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三

防治(Preventionandtherapy)

一、一般治療：休息，危險因素控制，防止誘因二、藥物治療：（1）基礎(chǔ)用藥A：阿司匹林（75－325mg/d）B:β受體阻滯劑C：降膽固醇治療第38頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三A：阿司匹林（75－325mg/d）能夠改善冠心病預(yù)后，減少心梗等不良心血管事件及死亡風(fēng)險。第39頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三β受體阻滯劑作用降低血壓、減慢心率，減低心肌收縮力，降低心肌氧耗量注意事項小劑量開始，以免引起低血壓，停用時應(yīng)逐步減量，突然停藥有誘發(fā)心肌梗死的可能

不宜應(yīng)用低血壓、支氣管哮喘、心動過緩、Ⅱ度或以上房室傳導(dǎo)阻滯

第40頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三

C：降膽固醇治療大量循證醫(yī)學(xué)證據(jù)證實他汀類藥物能夠降脂、抗動脈硬化、穩(wěn)定斑塊，改善冠心病預(yù)后，減少不良心血管事件。第41頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三（2）改善心肌缺血，緩解癥狀☆藥物治療：(一)、硝酸酯類(Nitrates)：NO作用、擴冠、減少靜脈回流，降低心肌負(fù)荷，減少心肌耗氧發(fā)作時服用:硝酸甘油(Nitroglycerin)0.5mg，含服緩解期的治療:二硝酸異山梨醇酯(Isosorbidedinitrate)10mg，Tid;單硝酸異山梨醇酯（魯南欣康）20mg，Bid控釋片：易順脈片；異舒吉（靜滴）噴霧劑

第42頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三(二)、β-阻滯劑(B-Blockers)減少心肌耗氧，減慢心率，降壓阿替洛爾（Atenolol）（氨酰心安）25mgBid美托洛爾（Metoprolol）（倍他洛克）25mgBid比索洛爾（Bisoprolol）5mgqd（長效）禁忌癥(Contraindication)：低血壓、哮喘、高度AVB注意事項(Notes)：小劑量開始；停藥時逐步減量第43頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三（三）、鈣拮抗劑（Calciumantagonist，CA）抑制心肌收縮、減低氧耗、擴冠、擴充外周動脈、降壓二氫吡啶類硝苯吡啶（Nifedipine）10mgTid長效絡(luò)合喜（Amlodipine，氨氯地平）5mgQd硝苯地平控釋片（拜新同）30mgQd非二氫吡啶類維拉帕米（Verapamil，異搏定）40mgTid地爾硫唑（Diltiazem）30mgTid減慢心率以冠脈痙攣為主的心絞痛（變異型），CA為首選藥第44頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三（四）、萬爽力（Vasorel；即曲美他嗪，Trimetazidine）

——改善心肌代謝，擴冠20mgTid（五）、中醫(yī)藥第45頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三三、有創(chuàng)治療(Invasivetreatment)球囊擴張術(shù)（PTCA）支架術(shù)等(Stentimplanted)第46頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三第47頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三搭橋冠狀動脈旁路移植術(shù)（CABG）第48頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三不穩(wěn)定型心絞痛

(UnstableAnginaUA)

UA是介于穩(wěn)定性心絞痛(StableAnginaSA)與急性心肌梗死(AMI)之間

的一組臨床綜合征,與AMI和猝死三者同屬于急性冠脈綜合征

(AcuteCoronarySyndromeACS)

第49頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三

UA的臨床分型

1.初發(fā)勞力型:1個月內(nèi)的新發(fā)心絞痛(從無心絞痛或有心絞痛史,但近半年內(nèi)未發(fā)作心絞痛)

2.惡化勞力型:發(fā)作頻度,時間與程度均增加,但誘發(fā)閾值降低,硝酸甘油止痛作用也降低(三增二降),病程在2個月以內(nèi)

3.靜息性心絞痛:休息時或輕微活動即誘發(fā).

4.梗死后心絞痛:AMI后24小時至一個月發(fā)生的心絞痛.

5.變異型心絞痛:休息或一般活動時發(fā)生者,發(fā)作時ECG的ST段暫時性抬高.第50頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三

UA的發(fā)病機制一.病理基礎(chǔ):冠狀動脈粥樣斑塊極其不穩(wěn)定，表現(xiàn)為斑塊脂質(zhì)核心飽滿，大量炎性細(xì)胞浸潤，釋放蛋白分解酶溶解膠原，促使纖維帽外殼變薄班塊破裂,血管收縮,血小板粘附,形成血栓部分或完全堵塞管腔引起心肌缺血或壞死；

二.85%或更多的ST段抬高的MI存在完全閉塞罪犯血管的血栓,主要成分為纖維蛋白,含多量紅細(xì)胞,故稱紅色血栓;

三.UA與無ST抬高的MI的血栓主要成分為血小板故稱白色血栓,堵塞血管不完全.心肌嚴(yán)重缺血或發(fā)生微小心肌損害或梗死,所以心肌損傷標(biāo)志物亦可能測出

第51頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三不穩(wěn)定型心絞痛臨床危險度分層第52頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三防治(Preventionandtherapy)一般治療：休息，監(jiān)護(hù)，危險因素控制藥物治療：同穩(wěn)定性心絞痛藥物+抗栓治療介入治療外科手術(shù)

第53頁，講稿共56頁，2023年