新生兒缺氧缺血性腦病血清IL_第1頁
新生兒缺氧缺血性腦病血清IL_第2頁
新生兒缺氧缺血性腦病血清IL_第3頁
新生兒缺氧缺血性腦病血清IL_第4頁
新生兒缺氧缺血性腦病血清IL_第5頁
已閱讀5頁,還剩2頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

新生兒缺氧缺血性腦病血清IL【摘要】目的研究新生兒缺氧缺血性腦病患兒血清IL-6、IL-8的變化及其與HIE嚴重程度的關系及臨床意義。方法用ELISA法測定86例HIE患兒急性期及恢復期血清IL-6、IL-8水平。同樣方法測定30例正常足月新生兒。結果中重度HIE患兒血清IL-6、IL-8水平明顯高于對照組;重度HIE患兒急性期及恢復期血清IL-6、IL-8水平均顯著高于輕中度HIE組,中重度HIE患兒IL-6、IL-8恢復期水平下降明顯,但水平仍明顯高于對照組。結論HIE患兒血清IL-6、IL-8水平與HIE嚴重程度有關,測定這些因子水平對病情的嚴重監(jiān)測有一定意義。

【關鍵詞】新生兒缺氧缺血性腦??;白介素-6;白介素-8

新生兒缺氧缺血性腦病是新生兒圍產(chǎn)期窒息的嚴重并發(fā)癥,可導致嚴重的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,是可致小兒智力低下、腦性癱瘓甚至死亡的常見原因,近年對免疫系統(tǒng)的失調(diào)在HIE患兒損傷中的作用日益受到重視,在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中存在著細胞因子及相應的受體,激活的T淋巴細胞和巨噬細胞等產(chǎn)生的細胞因子能夠調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的細胞生長和功能。本研究對HIE患兒急性期及恢復期血清IL-6、IL-8水平進行動態(tài)測定,分析HIE患兒細胞因子的變化及其與HIE嚴重程度的關系及其臨床意義。

1資料與方法

一般資料86例HIE患兒為我院2005年11月~2006年11月住院患兒,胎齡37~41周,體重2510~3980g,入院日期1~3天,其中男48例,女38例,根據(jù)2004年11月長沙會議制定的新生兒缺氧缺血性腦病診斷標準[1]分為:輕度23例,中度34例,重度29例。對照組為我院同期出生的正常足月新生兒,共30例,胎齡38~40周,體重2530~3820g,男16例,女14例。

方法入院后急性期及恢復期抽取靜脈血3ml,分離血清置-20℃冰箱保存待測,對照組標本處理方法相同。采用ELISA法測定IL-6、IL-8。

統(tǒng)計學處理結果以x±s表示,兩組樣本間比較采用t檢驗,治療前后比較用配對t檢驗,多組樣本間比較采用方差分析,均數(shù)間兩兩比較用q檢驗。

2結果

HIE各組患兒和對照組血清IL-6、IL-8水平變化如表1所示,急性期中重度HIE組血清IL-6、IL-8水平明顯高于對照組,重度組明顯高于輕、中度組,中度組明顯高于輕度組?;謴推?組患兒血清IL-6、IL-8水平均較急性期明顯降低,其中輕度HIE組降至對照組水平,但重度HIE組血清IL-6、IL-8水平仍明顯高于對照組,且重度組IL-6、IL-8水平仍高于中度組。表1HIE各組及對照組血清IL-6、IL-8水平變化注:與對照組比,△;與輕度組比,▲;與中度組比,#;與輕度組比,*;與對照組比,○;與輕度組比,●

HIE各組IL-6、IL-8急性期與恢復期比較見表2。3組HIE恢復期IL-6、IL-8水平明顯降低,差異有顯著性。表23組HIE急性期與恢復期IL-6、IL-8比較

3討論

IL-6由184個氨基酸堿基組成的蛋白質,是一種具有廣泛免疫調(diào)節(jié)作用的細胞因子,主要由T細胞、B細胞、單核細胞產(chǎn)生,又可刺激B細胞產(chǎn)生抗體,并能誘導T細胞增殖分化,IL-6對神經(jīng)作用是雙向的,一定濃度的IL-6具有神經(jīng)保護作用,而高濃度的IL-6能使炎性細胞大量聚集,增加中性粒細胞在化學超化因子的刺激下釋放氧自由基,與其他炎性因子協(xié)同發(fā)揮細胞毒性作用[2~4]。IL-8為超化因子家族一員,對中性粒細胞、T細胞及嗜堿性粒細胞有較強的趨化作用[5]。

HIE患兒腦組織損傷時,有多種生物活性物質參與其中,其中IL-6是多種損傷反應中主要的炎性因子,能影響腦損傷之后的進展及調(diào)控愈合的因子,缺氧缺血性腦病腦損傷時,顱內(nèi)IL-6水平迅速增高,活性增高,導致腦細胞水腫、壞死[6],本研究顯示,HIE患兒中,重度組急性期IL-6、IL-8水平顯著高于對照組和輕度HIE組,差異有顯著性?;謴推陲@著降低,但重度組仍高于中度組,中度組仍高于輕度組。這提示病理狀態(tài)下,HIE患兒機體免疫細胞活化,IL-6、IL-8作為免疫病理損傷中的重要介質參與HIE的炎癥反應并與HIE嚴重程度相關,與國外學者報道一致[7]。另一方面,中重度HIE患兒恢復期IL-6雖明顯降低,但仍高于正常水平,這可提示IL-6與HIE損傷后修復作用有關[8]。吳柱旺等[8]報道IL-6水平越高,HIE患兒CT值越低,腦損傷越嚴重,顯示IL-6水平與HIE嚴重性正相關性,與本研究結果基本一致。綜上研究,IL-6、IL-8是HIE患兒病理損傷的重要細胞因子,IL-6、IL-8因子水平檢測對判斷HIE病情嚴重性及其預后有一定的臨床意義。

【參考文獻】

1中華醫(yī)學會兒科分會新生兒學組.新生兒缺氧缺血性腦病診斷標準.中國當代兒科雜志,2005,7(2):97-98.

2MckeatingEG,AndrewsPJ.Cytokinesandadhesionmoleculesinacutebraininjury.BrJAnaesth,1998,80(1):77-84.

3BifflWL,MooreFA.IL-6intheinjuredpatient:Markerofinjuryormediatorofinflammation.AnnSurg,1996,224(5):647-664.

4Matin-AncelA,Garcia-AlixA,PascalScalcedoD,etal.Interleukin-6inthecerebrospinalfluidafterperinatalasphyxiaisrelatedtoearlyandlateneurogicalmanifestations.Pecliatrics,1997,100(5):789-794.

5龔非力.基礎免疫學.武漢:湖北科學技術出版社,1998,116-176.

6HagbergH,GillangE,BonaE,etal.Enhancedexpressionofinterleulcin(IL)-1andIL-6messengerRNAandbioactiveproteinafterbypoxia-ischemiainneonatalrats.PediatroRes,1996,40(4):603-609.

7Foster-BarberA,DickensB,F(xiàn)errieroDM.Humanperinatalasphyxia:correlationofne

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論