急性冠狀動脈綜合征患者血清MCP

急性冠狀動脈綜合征患者血清MCP【摘要】目的研究急性冠狀動脈綜合征患者血清單核細(xì)胞趨化蛋白-140例，不穩(wěn)定型心絞痛40例。ACS患者經(jīng)治療后，進(jìn)行6個(gè)月隨訪。同時(shí)選取正常對照40例。采用酶聯(lián)免疫吸附法測定上述病例和對照者血清中的MCP-1并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果AMI組、UAP組MCP-1均顯著高于對照組，AMI組與UAP組組間MCP-1差異無顯著性；并在出院6個(gè)月后隨訪時(shí)，發(fā)現(xiàn)MCP-1較住院治療前明顯降低并且差異有顯著性，AMI組與UAP組組間患者血清MCP-1仍差異無顯著性。結(jié)論血清中MCP-1隨ACS病情變化而改變，可以作為診斷和預(yù)測ACS的指標(biāo)，并可以反映病情的輕重及穩(wěn)定情況，在臨床上有較高的應(yīng)用價(jià)值。

【關(guān)鍵詞】急性冠狀動脈綜合征；單核細(xì)胞趨化蛋白-1；巨噬細(xì)胞

StudyonthechangesandclinicalsignificanceofserumlevelsofMCP-1inpatientswithacutecoronarysyndrome

【Abstract】ObjectiveTostudyonthechangesandclinicalsignificanceofserumlevelsofMCP-1,inpatientswithacutecoronaryThesamplesincluded40caseswithacutemyocardialinfarction(AMI)and40patientswithunstableanginapectons(UAP).Allpatientswerefollowed-upfor6months,meanwhile,incontrast,40normalpeoplewereselectedtoenterintothestudy.SerumlevelsofMCP-1weremeasuredbythewayofSerumlevelsofMCP-1weresignificantlyincreasedintheACSgroupthanthoseinthecontrolgroup,andweresignificantlydecreasedafte4monthsSerumlevelsofMCP-1hadbeenchangedinthepatientsofACS,maybeusedasthemeansofACSdiagnosisandausefulfactorofreflectingthechangeofACS.

【Keywords】acutecoronarysyndrome;MCP-1;macrophage

急性冠狀動脈綜合征是由于冠狀動脈內(nèi)粥樣斑塊破裂導(dǎo)致不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死或心源性猝死的急性缺血綜合征。許多研究表明炎癥與免疫在動脈粥樣硬化(AS)的發(fā)生、發(fā)展過程及其引起的并發(fā)癥中起著重要作用。斑塊內(nèi)的炎性細(xì)胞及其炎性產(chǎn)物對粥樣斑塊脂質(zhì)中心的擴(kuò)大、纖維組織完整性的破壞及細(xì)胞外基質(zhì)的降解均有深刻影響，可能是造成斑塊不穩(wěn)定、破裂的促發(fā)因素［1，2］。

AS斑塊處存在著已激活的巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞及肥大細(xì)胞的明顯浸潤［3］。這些細(xì)胞不僅可形成泡沫細(xì)胞，而且它們分泌的細(xì)胞因子、生長因子在AS發(fā)病中起重要作用。其中趨化因子在炎性細(xì)胞的活化和遷入內(nèi)膜過程中起非常重要的作用，是AS病程進(jìn)展的促進(jìn)因素。本文測定80例ACS患者和40例正常對照者血清單核細(xì)胞趨化蛋白-1水平，并對ACS患者6個(gè)月后進(jìn)行隨訪，探討MCP-1在ACS不同病程中的變化及其臨床意義。

1對象與方法

對象選取2002年5月～2003年10月在南京醫(yī)科大學(xué)教學(xué)醫(yī)院江寧醫(yī)院及其一附院心內(nèi)科住院的ACS患者80例，其中AMI患者40例，UAP患者40例。出院后，隨訪6個(gè)月。40例對照者從我院健康檢查者中選取。UAP患者入選標(biāo)準(zhǔn)包括初發(fā)勞累性心絞痛、惡化勞累性心絞痛和自發(fā)性心絞痛。AMI患者入選標(biāo)準(zhǔn)為胸痛30min或以上，心電圖標(biāo)準(zhǔn)12導(dǎo)聯(lián)上大于2個(gè)相關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平高于正常2倍以上。所有病例排除感染等因素存在。ACS患者和對照者臨床資料見表1。表1兩組臨床資料注：LDL-C：低密度脂蛋白膽固醇,HDL-C：高密度脂蛋白膽固醇，Apo：載脂蛋白

方法對所有入選的ACS患者和對照者采集相關(guān)病史，包括性別、年齡、身高、體重、吸煙史、飲酒史、高血壓史、糖尿病史、家族史及計(jì)算體重指數(shù)。ACS患者入院后，檢測血常規(guī)、血脂、空腹血糖、CK-MB、纖維蛋白原、葡萄糖耐量試驗(yàn)等，并做心電圖檢查；對照組檢測血常規(guī)、尿常規(guī)、大便常規(guī)、血脂、空腹血糖。

ACS組患者入院即刻采血，正常對照者和隨訪患者在晨起空腹時(shí)采肘靜脈血10ml，離心2500r/min，分離血清，-80℃低溫保存。

MCP-1采用酶聯(lián)免疫吸附法測定，試劑盒為Sigma公司產(chǎn)品。

統(tǒng)計(jì)學(xué)方法統(tǒng)計(jì)學(xué)分析采用統(tǒng)計(jì)軟件Windows分析。兩樣本比較采用t檢驗(yàn)。

2結(jié)果

見表2。表2治療組治療前后及對照組MCP-1比較注：與對照組比較*P＜，與治療前比較△；治療前后ACS組間分別比較●

AMI組、UAP組MCP-1均顯著高于對照組，AMI組與UAP組組間MCP-1差異無顯著性；并在出院6個(gè)月后隨訪時(shí)，發(fā)現(xiàn)MCP-1較住院治療前明顯降低并且差異有顯著性，AMI組與UAP組組間患者血清MCP-1仍差異無顯著性。

3討論

MCP-1屬于C-C亞族趨化因子，其基因位于17號染色體，其前體蛋白由99個(gè)氨基酸組成，切除23個(gè)氨基酸信號肽后，產(chǎn)生由76個(gè)氨基酸殘基組成的成熟蛋白，分子量為。MCP-1可由炎癥介質(zhì)刺激的單核或巨噬細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、B細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等分泌。MCP-1對單核或巨噬細(xì)胞有趨化和激活作用，可誘導(dǎo)其產(chǎn)生IL-1、IL-6，并促進(jìn)粘附分子表達(dá)；還可趨化和激活嗜堿性粒細(xì)胞，使其釋放組胺。MCP-1與AS的發(fā)生、發(fā)展關(guān)系密切。動脈平滑肌細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生高水平MCP-1，吸引單核細(xì)胞粘附并浸潤動脈壁，促進(jìn)粥樣斑塊形成［4］。人主動脈內(nèi)內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞與低密度脂蛋白共同培養(yǎng)后，MCP-1表達(dá)明顯增多［5］。內(nèi)皮細(xì)胞表面粘附分子和化學(xué)趨化因子的表達(dá)使內(nèi)皮細(xì)胞易于“捕獲”白細(xì)胞并促進(jìn)其遷入動脈壁［6］，多種炎性因子可使內(nèi)皮從抗凝狀態(tài)，分泌MCP-1、MCSF、IL-8等，這一惡性循環(huán)促使粥樣斑塊更進(jìn)一步形成［7］。

本研究結(jié)果顯示AMI組、UAP組MCP-1均顯著高于對照組；并在隨訪時(shí)發(fā)現(xiàn)MCP-1較住院治療前明顯降低并且差異有顯著性。這就提示我們MCP-1水平大致可以反映冠狀動脈內(nèi)不穩(wěn)定粥樣斑塊的病變變化情況，可作為ACS發(fā)生的預(yù)測和診斷指標(biāo)。AS是多病灶性的疾病，ACS發(fā)生的危險(xiǎn)性與不穩(wěn)定斑塊存在的數(shù)目和病變嚴(yán)重程度有關(guān)，血清MCP-1水平的改變是多個(gè)血管、多個(gè)病灶的綜合結(jié)果，這種特點(diǎn)決定其在冠心病中有較好的應(yīng)用價(jià)值。

【參考文獻(xiàn)】

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