支架內(nèi)再狹窄

關(guān)于支架內(nèi)再狹窄第1頁，講稿共21頁，2023年5月2日，星期三經(jīng)過二十年的艱苦探索，人民提出很多方法試圖防治ISR，雖然迄今未能完全消除ISR，但留下很多寶貴經(jīng)驗。支架內(nèi)再狹窄

定義分型機制病因處理策略第2頁，講稿共21頁，2023年5月2日，星期三定義支架內(nèi)再狹窄常用定義是隨訪期間血管造影直徑狹窄率≥50%。臨床再狹窄是指與靶血管相關(guān)的再次靶血管病變血運重建、心肌梗死或心源性死亡。造影再狹窄和臨床再狹窄的相關(guān)性較差，尤其是對于中等狹窄（50%-70%）病變。血管造影再狹窄臨床再狹窄第3頁，講稿共21頁，2023年5月2日，星期三定義第4頁，講稿共21頁，2023年5月2日，星期三

再狹窄時間：多發(fā)展在術(shù)后3-6個月，這與新生內(nèi)膜增生在6個月左右是達(dá)到頂峰有關(guān)，到6個月以后基本終止。支架內(nèi)再狹窄的晚期自然消退：術(shù)后6個月到3年平均最小管腔直徑逐漸增加，這可能與增生的內(nèi)膜回縮及重構(gòu)有關(guān)，雖然不是普遍現(xiàn)象，但對于中等程度的支架再狹窄，有晚期自然消退的可能性。概述第5頁，講稿共21頁，2023年5月2日，星期三再狹窄的分類第6頁，講稿共21頁，2023年5月2日，星期三定義分型比例%1年TLR率%I型4219II型2135III型3050IV型783不同類型支架內(nèi)再狹窄比率及再次血運重建率第7頁，講稿共21頁，2023年5月2日，星期三再狹窄是由于血管彈性回縮、負(fù)性重構(gòu)、受損部位血栓形成、平滑肌細(xì)胞增生遷移及細(xì)胞外基質(zhì)過度增生等原因造成，主要原因是內(nèi)膜增生。支架內(nèi)再狹窄的機制

內(nèi)膜增生牽張重構(gòu)分子機制第8頁，講稿共21頁，2023年5月2日，星期三

支架置入處血管中層受損和脂核滲入增加了炎癥反應(yīng)和新生內(nèi)膜的厚度，而且心生內(nèi)膜的厚度隨支架橫斷面積和相應(yīng)血管管腔橫斷面積之比的增加而增加，故減少血管中層受損和避免支架過大有可能減輕支架內(nèi)再狹窄。

對金屬過敏反應(yīng)（包括鎳和鉬）可能導(dǎo)致對支架的過度炎癥反應(yīng)，裸金屬支架緩慢的釋放金屬離子，可能導(dǎo)致對支架的遲發(fā)型超敏反應(yīng)。

內(nèi)皮祖細(xì)胞在ISR患者中明顯增高，而其進(jìn)一步演化為血管內(nèi)皮細(xì)胞并在血管生成、內(nèi)膜增生中發(fā)揮了重要作用。內(nèi)膜增生第9頁，講稿共21頁，2023年5月2日，星期三

介入治療前正性重構(gòu)（病變處血管面積大于近端參考血管面積）比負(fù)性重構(gòu)（病變處血管面積小于遠(yuǎn)端參考血管面積）更容易導(dǎo)致ISR的發(fā)生。

支架置入后支架桿接觸到血管壁，可以產(chǎn)生機械性牽張作用，這種作用既有短軸上的抗回縮，又有長軸上的機械刺激，特別是支架邊緣與血管壁的接觸處。血管牽張和重構(gòu)第10頁，講稿共21頁，2023年5月2日，星期三

血管緊張素轉(zhuǎn)化酶I/D基因多態(tài)性、內(nèi)皮型一氧化氮合成酶基因多態(tài)性、糖蛋白IIIa的P1A1/A2基因多態(tài)性、雌激素基因多態(tài)性等均是ISR的基因標(biāo)記。分子機制第11頁，講稿共21頁，2023年5月2日，星期三再狹窄的預(yù)測因素第12頁，講稿共21頁，2023年5月2日，星期三支架長度、血管直徑、支架設(shè)計支架長度小于20mm20-35mm大于35再狹窄率23.934.647.2血管直徑大于3.2mm2.80-3.2mm小于2.8再狹窄率20.428.438.6支架類型多網(wǎng)眼環(huán)型管狀雕刻纏繞型自膨脹型再狹窄率10204649第13頁，講稿共21頁，2023年5月2日，星期三可能與導(dǎo)管有關(guān)的因素(1)支架兩端血管損傷——預(yù)擴(kuò)張和/或后擴(kuò)張球囊損傷(preand/orpostballoondilation)？(2)支架膨脹不全——預(yù)擴(kuò)張不充分？后擴(kuò)張不到位？（-/不匹配）(3)涂層撕裂或藥物分布不均勻——過渡擴(kuò)張？支架擴(kuò)張不均一？(4)支架斷裂與結(jié)構(gòu)破壞——血管局部因素？支架特征？支架重疊過多？支架過度擴(kuò)張？支架桿分布不均(5)藥物無作用或抵抗——支架種類的選擇？(6)藥物載體導(dǎo)致的炎癥反應(yīng)——無載體?可降解載體？更安全載體？第14頁，講稿共21頁，2023年5月2日，星期三再狹窄的處理策略藥物治療未見藥物治療有效地報道，他汀、皮質(zhì)激素、ACEI、雷帕霉素、抗血小板聚集藥物、阿昔單抗、西羅莫斯等效果不佳第15頁，講稿共21頁，2023年5月2日，星期三介入治療手段第16頁，講稿共21頁，2023年5月2日，星期三DES再狹窄支架內(nèi)局限性狹窄支架內(nèi)彌漫性狹窄推薦IVUSorOCT來鑒別PTCA或另一種DES支架內(nèi)照射、去斑塊或另一種DES…支架邊緣狹窄另一種DES二治療策略第17頁，講稿共21頁，2023年5月2日，星期三小結(jié)：

二再狹窄的類型潛在機制介入治療方法支架內(nèi)局限狹窄（Focalin-stent）支架膨脹不全斷裂局部血管生物學(xué)因素藥物釋放不均一（polermer分布）BADES，BADES，BA，冠脈旋切DES，BA，冠脈旋切支架邊緣局限狹窄（Focalatthestentedge）Geographicalmiss斑塊進(jìn)展DESDES支架內(nèi)彌漫狹窄（Diffusein-stent）血管生物學(xué)因素和/或存在藥物抵抗不同種類的DES，血管放療，局部藥物輸送裝置內(nèi)膜增殖血管生物學(xué)因素和/或存在藥物抵抗不同種類的DES，血管放療

冠脈搭橋是處理DES支架內(nèi)再狹窄的重要選擇方法

第18頁，講稿共21頁，2023年5月2日，星期三新希望藥物洗脫球囊生物可降解支架新型的藥物涂層支架第19頁，講稿共21頁，2023年5月2日，星期三總之，支架內(nèi)再狹窄，尤其是DES再狹窄處理措施仍只是經(jīng)驗性的，缺乏大規(guī)模隨機對照試驗結(jié)果。