急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合癥

一、定義(dìngyì)：急性肺損傷（acutelunginjury,ALI）急性呼吸窘迫綜合征（AcuteRespiratoryDistressSyndrome,ARDS）：是指由各種非心源性原因(yuányīn)所致的肺毛細血管內(nèi)皮和肺泡上皮損傷，血管通透性增高的臨床綜合征。表現(xiàn)為急性、進行性加重的呼吸困難、難治性低氧血癥和肺水腫

第一頁，共三十頁。2023/7/21精選ppt一、定義(dìngyì)：ALI和ARDS：不是一種特異性的疾病是一個動態(tài)變化的復雜的臨床綜合癥早期(zǎoqī)階段為ALI

重度的ALI即ARDS第二頁，共三十頁。2023/7/22精選ppt

二、病因(bìngyīn)：

ALI和ARDS的病因肺直接損傷 肺外間接損傷胃內(nèi)容物誤吸（吸入性肺損傷）

膿毒癥肺部感染（流行性、醫(yī)源性）

胸部以外的多發(fā)性創(chuàng)傷、燒傷創(chuàng)傷（肺挫傷等）

休克、DIC吸入毒性氣體放射線肺損傷急性壞死性胰腺炎淹溺大量輸血(shūxuè)脂肪栓塞等體外循環(huán)、長時間吸入純氧第三頁，共三十頁。2023/7/23精選ppt三、病理(bìnglǐ)生理：

肺毛細血管內(nèi)皮細胞損傷肺間質(zhì)水腫氧彌散障礙血管壁通透性增加肺泡水腫肺泡透明膜形成廣泛肺損傷低氧血癥肺微循環(huán)障礙（呼吸窘迫）（痙攣、淤血、DIC）

肺泡Ⅰ型細胞肺泡群萎陷肺內(nèi)分流增加損傷，表面活性肺順應性降低(jiàngdī)物質(zhì)缺失第四頁，共三十頁。2023/7/24精選ppt四、發(fā)病(fābìng)機制：

◆目前認為ALI、ARDS是全身炎性反應綜合(SIRS)與代償(dàichánɡ)性抗炎反應綜合征(CARS)的失衡

◆參與ALI的細胞因子和炎性介質(zhì)有：促炎細胞因子（TNF、IL-1、IL-6、IL-8）等；抗炎因子（IL-4、IL-10、IL-11)等；兩者之間的平衡，維持機體環(huán)境的穩(wěn)定第五頁，共三十頁。2023/7/25精選ppt五、臨床表現(xiàn)：

①癥狀和體征：◆有導致ALI和ARDS的病因或誘因，如：感染、創(chuàng)傷、休克、器官移植、大量輸血等◆在1～3日內(nèi)，突然出現(xiàn)進行性呼吸困難，呼吸頻率增快，重者可達60次/分以上；常規(guī)吸氧難以糾正的頑固性低氧血癥,可有不同程度咳嗽和少痰，晚期有典型的血水痰◆胸部(xiōnɡbù)聽診可聞及少許細濕性羅音，后期多可聞及水泡音第六頁，共三十頁。2023/7/26精選ppt五、臨床表現(xiàn)

②影像學與實驗實檢查：

◆

X線胸片:常在癥狀出現(xiàn)后12—24小時，雙肺可見邊緣模糊的網(wǎng)狀或點片狀陰影；晚期大片侵潤性陰影或兩肺彌漫性陰影，可形成小膿腫◆血氣分析(fēnxī)：早期低氧血癥明顯，且不被吸氧所改善；PaCO2早期可降低，PaCO2增高提示瀕危◆氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）是診斷ARDS與判斷預后的重要指標

第七頁，共三十頁。2023/7/27精選ppt六、臨床(línchuánɡ)分期②ARDS分期：

呼吸肺部羅音PaO2PaCO2X線胸片◆第一期困難不明顯不明顯正常或↓呼吸頻率(pínlǜ)↑正常低值◆第二期呼吸淺快少許細濕↓示肺間質(zhì)液體↑輕度困難羅音◆第三期呼吸困難↑↑↑↓↓↑示肺間質(zhì)肺泡

呼呼吸窘迫水腫◆第四期嚴重↑↑↑↓↓↓↑↑↑

示‘白肺’呼吸窘迫

第八頁，共三十頁。8精選ppt七、診斷(zhěnduàn)標準：

①ALI診斷標準◆有發(fā)病(fābìng)的高危因素◆急性起病，呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫◆

氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）≤300mmHg（無論是否使用PEEP）◆X線胸片示雙肺侵潤影◆肺動脈楔壓（PAWP）≤18mmHg或無左房壓力增高的臨床證據(jù)第九頁，共三十頁。2023/7/29精選ppt七、診斷(zhěnduàn)標準：

②ARDS的診斷標準◆有發(fā)病的高危因素◆急性起病，呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫(jiǒngpò)◆氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）≤200mmHg（無論是否使用PEEP）◆X線胸片示雙肺侵潤影◆肺動脈楔壓（PAWP）≤

18mmHg或無左房壓力增高的臨床證據(jù)第十頁，共三十頁。2023/7/210精選ppt八、鑒別(jiànbié)診斷：

A心源性肺水腫：

◆有心臟病史和相應的體征；如高心病、冠心病、心肌心肌炎引起左心衰◆有相應的胸部X線表現(xiàn)和心電圖變化

◆在老年人心源性肺水腫和ARDS可同時存在

◆水腫液蛋白含量不高，利尿和降低肺動脈壓可緩解解

◆ARDS引起肺水腫的水腫液蛋白含量高

◆心源性肺水腫致呼吸困難吸氧可緩解(huǎnjiě)；而ARDS吸氧不能奏效;

第十一頁，共三十頁。11精選ppt八、鑒別(jiànbié)診斷：

B非心源性肺水腫：

◆

有相應(xiāngyīng)疾病的病史、臨床特征和實驗室檢查；如輸如輸液過多、血漿膠體滲透壓過低等◆胸部X線征象出現(xiàn)較快、治療后消失亦快；低氧血氧血癥不嚴重也易糾正

◆ARDS低氧血癥比較頑固；肺部陰影短期內(nèi)難以消失第十二頁，共三十頁。12精選ppt八、鑒別(jiànbié)診斷：

C急性肺栓塞：◆多見于手術(shù)后或長期臥床不起者，血栓來源于下肢深靜脈和盆腔靜脈；◆脂肪栓塞見于長骨骨折后；◆起病突然，以呼吸困難、胸痛、咯血(kǎxiě)、發(fā)紺為主要臨床表現(xiàn)；◆血氣分析PaO2和PaCO2均降低與ARDS相似，但胸部X線肺內(nèi)可見典型圓形或三角形陰影，心電圖I導聯(lián)出現(xiàn)S波加深，III導聯(lián)出現(xiàn)大Q及倒置T波；◆放射性核素肺掃描及肺動脈造影可確診；

第十三頁，共三十頁。2023/7/213精選ppt九、治療(zhìliáo)：

治療原則：

◆消除和治療原發(fā)病因；

◆盡早呼吸支持；

◆改善循環(huán)和組織氧供；

◆預防(yùfáng)并發(fā)癥；

◆維護肺和其它器官功能，預防MODS第十四頁，共三十頁。14精選ppt（一）控制原發(fā)病(fābìng)與抗感染治療

◆原發(fā)病(fābìng)是影響ALI、ARDS預后和轉(zhuǎn)歸的關(guān)鍵控制致病因素是治療的首要原則

◆遏制全身失控性炎癥反應是預防和治療ALI/ARDS的必要措施。

◆感染是導致ALI/ARDS的第一高危因素第十五頁，共三十頁。15精選ppt

1.機械通氣治療的目的：◆維持合適的氣體交換和充分(chōngfèn)的組織氧供◆避免或減少對血流動力學的干擾◆減少呼吸機相關(guān)肺損傷?！舯苊庋踔卸尽魹椴∫蛑委熀头螕p傷的修復贏得時間（二）機械通氣支持(zhīchí)治療第十六頁，共三十頁。16精選ppt（二）機械通氣支持(zhīchí)治療

（1）肺保護性通氣策略(LPVS)：

◆低潮氣量通氣（6～8ml/kg）

◆低通氣壓（平臺壓<35cmH2O）

◆二氧化碳潴留（PaCO280～100mmHg)允許高碳酸(tànsuān)血癥(PHC)

◆呼吸性酸中毒（PH>7.15：7.25-7.30)

◆加用適度PEEP的通氣方式(5～15cmH2O)1.機械通氣(tōngqì)治療的目的：第十七頁，共三十頁。17精選ppt（二）機械通氣支持(zhīchí)治療

（2）肺復張策略：◆促進萎陷的肺泡重新復張可改善ARDS患者(huànzhě)肺的順應性和組織氧合◆呼氣末正壓通氣（PEEP)是最常用的模式◆目前治療ARDS的呼吸模式幾乎都與PEEP聯(lián)用◆為什么使用PEEP和什么是最佳PEEP?1.機械通氣(tōngqì)治療的目的：第十八頁，共三十頁。18精選ppt（二）機械通氣支持(zhīchí)治療◆維持FRC，避免肺泡(fèipào)萎陷，維持小氣道開放，促進CO2排除◆糾正通氣/血流比值的失調(diào)◆能有效提高PaO2，改善動脈氧合，降低FiO2，改善通氣效果（2）肺復張策略(cèlüè)：第十九頁，共三十頁。19精選ppt（2）肺復張策略：◆為防止非萎陷肺泡遭受容量損傷和避免肺泡的反復開啟，有人提出應用最佳PEEP使肺泡都處于開放狀態(tài)◆保持PEEP高于出現(xiàn)肺泡萎陷的氣道壓臨界水平（肺壓力—容量曲線的低拐點），限制(xiànzhì)擴張壓不高于其高拐點，以免容量傷（二）機械(jīxiè)通氣支持治療第二十頁，共三十頁。20精選ppt（二）機械通氣支持(zhīchí)治療肺壓力—容量(róngliàng)曲線高拐點(ɡuǎidiǎn)低拐點

（2）肺復張策略：第二十一頁，共三十頁。21精選ppt（3）盡可能的保留或加強自主呼吸的作用（4）在保證氧合的情況(qíngkuàng)下盡量使用最低吸入氧濃度（二）機械(jīxiè)通氣支持治療第二十二頁，共三十頁。2023/7/222精選ppt（二）機械(jīxiè)通氣支持治療

2.通氣模式的選擇(xuǎnzé)及輔助方式：（1）多種通氣模式均可用于ARDS患者:目前多傾向于使用“壓力預設(shè)通氣模式”，此外“雙水平氣道正壓通氣”，“成比例輔助通氣”，

“高頻振蕩通氣”第二十三頁，共三十頁。23精選ppt（二）機械通氣(tōngqì)支持治療

2.通氣模式的選擇及輔助方式：（2）俯臥位通氣：促進分泌物引流和肺內(nèi)液體移動，促進萎陷肺組織復張，減少肺內(nèi)分流，有效改善(gǎishàn)通氣/血流比值，提高ARDS病人的氧合第二十四頁，共三十頁。24精選ppt

2.通氣模式的選擇及輔助方式：(3)部分液體通氣：應用全氟碳液注入肺內(nèi)（注入量相當于功能殘氣量）部分代替空氣進行呼吸，促進肺復張，改善肺順應性和氣體交換；全氟液是一種與肺有很好的相溶性，可攜帶氧，可降低肺泡表面張力、增加(zēngjiā)通氣肺組織、且不被血液吸收，對血流動力學及其他器官無影響；（二）機械(jīxiè)通氣支持治療第二十五頁，共三十頁。25精選ppt（三）藥物(yàowù)治療

腎上腺皮質(zhì)激素：

◆可保護(bǎohù)內(nèi)皮細胞，降低毛細血管通透性，穩(wěn)定溶酶體體膜，減輕炎性反應，防止纖維化；◆對纖維化肺應用小劑量，有一定治療價值；

◆對脂肪栓塞、誤吸、呼吸道燒傷、內(nèi)毒素、刺激性氣體所致宜早期、大量、短時應用，效果好；

◆目前認為激素的療效難以評價，可能與激素的使用時機、療程、給藥途徑有關(guān)第二十六頁，共三十頁。26精選ppt（三）藥物(yàowù)治療