抑酸劑和黏膜保護(hù)劑預(yù)防腦梗死后上消化道出血的效果比較

抑酸劑和黏膜保護(hù)劑預(yù)防腦梗死后上消化道出血的效果比較【摘要】目的比較抑酸劑蘭索拉唑與黏膜保護(hù)劑復(fù)方鋁酸鉍預(yù)防腦梗死后上消化道出血的療效。方法將2006—2007年住院的腦梗死患者211例納入本組研究，其中男135例，女76例，年齡49~85歲，平均歲，隨機(jī)分為蘭索拉唑組(112例)和復(fù)方鋁酸鉍組(99例)。腦梗死常規(guī)治療的方法相同。觀察兩組并發(fā)上消化道出血的發(fā)生率。結(jié)果兩組腦梗死后上消化道出血的發(fā)生率分別為：蘭索拉唑組%，復(fù)方鋁酸鉍組%。兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論腦梗死后發(fā)生上消化道出血可能與病情的嚴(yán)重程度和應(yīng)用非甾體類(lèi)抗炎藥物引起胃黏膜損傷有關(guān)；腦梗死后應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑預(yù)防上消化道出血與應(yīng)用抑酸劑預(yù)防有同等重要意義。

【關(guān)鍵詞】腦梗死；上消化道出血；抗酸劑；黏膜保護(hù)劑

Abstract：ObjectiveTostudythepreventionofuppergastrointestinalbleedingaftercerebralinfactionbylansoprazoleorcompoundbismuthaluminate(CBA).MethodsAtotalof2llin-patientswithcerebralinfactionfromtheyearof2006-2007wereenrolledinthestudy.Thepatientsweredividedintolansoprazolegroup(n=112)andCBAgroup(n=99).Besides,allthepatientsweretreadedwithroutinetherapy(aspirin75-100mg/d).Themorbidityofuppergastrointestinalbleedingaftercerebralinfactionwasobservedandrecorded.ResultsThemorbidityofuppergastrointestinalbleedingaftercerebralinfactionwas%inthelansoprazolegroupand%intheCBAgroup,respectively.Thedifferencebetweenthetwogroupswasnotsignificant().ConclusionThemorbidityofuppergastrointestinalbleedingaftercerebralinfactionmayberelativetotheseriousconditionandtheapplicationofnon-steroidanti-inflammatorydrugs.Itisemphasizedthattheantiacidagentsisofimportanceequaltogastricmucosalprotectorforthepreventionofuppergastrointestinalbleedingaftercerebralinfaction.

Keywords：cerebralinfaction;uppergastrointestinalbleeding;antiacidagent;gastricmucosalprotector

目前無(wú)論預(yù)防或治療腦梗死，使用小劑量阿司匹林已漸成常規(guī)。加之治療上多同時(shí)應(yīng)用其他抗血小板藥及活血化瘀藥物等，勢(shì)必增加腦梗死患者并發(fā)上消化道出血的危險(xiǎn)性。對(duì)于非甾體類(lèi)抗炎藥物(NSAIDs)對(duì)胃腸道黏膜損傷作用已經(jīng)肯定，上消化道出血的發(fā)生率是未服用NSAIDs患者的3倍［1］。本研究觀察了抑酸劑與黏膜保護(hù)劑預(yù)防腦梗死后患者發(fā)生上消化道出血的效果，現(xiàn)報(bào)告如下。

1資料與方法

一般資料將2006—2007年入院的腦梗死患者211例納入本組研究，其中男135例，女76例，年齡49~85歲，平均歲。并隨機(jī)分為兩組：蘭索拉唑組(112例)和復(fù)方鋁酸鉍組(99例)。所有病例均經(jīng)頭顱CT或MRI檢查符合腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］，且起病均在3h~3d內(nèi)入院。并除外既往有消化性潰瘍、上消化道出血、肝腎功能不全及血液系統(tǒng)疾病患者。兩組患者的年齡、性別比較，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義()。

治療方法兩組患者均常規(guī)給予吸氧、抗凝、抗血小板聚集(低劑量阿司匹林)及活血化瘀、營(yíng)養(yǎng)支持及對(duì)癥治療。在此基礎(chǔ)上，一組給予蘭索拉唑15mg，2次/d口服，另組給予復(fù)方鋁酸鉍g，3次/d口服，均2周。治療期間觀察患者有無(wú)嘔血及黑便，每日做大便潛血試驗(yàn)，治療前后行肝腎功能、凝血系統(tǒng)檢查等。

判斷標(biāo)準(zhǔn)在療程中凡是出現(xiàn)嘔血、黑便或大便潛血++以上者，判定為并發(fā)上消化道出血。判定為上消化道出血者做胃鏡檢查進(jìn)一步確定出血原因。

統(tǒng)計(jì)學(xué)方法分析采用χ2，為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

患者在接受治療的14d中，蘭索拉唑組和復(fù)方鋁酸鉍組并發(fā)上消化道出血的發(fā)生率分別是%(8/116)和%(7/95)，兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞)，詳見(jiàn)表1。兩組病例未見(jiàn)其他藥物不良反應(yīng)。表1兩組腦梗死并發(fā)上消化出血患者胃鏡檢查結(jié)果

3討論

腦梗死作為急性缺血性疾病是中老年人的臨床常見(jiàn)病。過(guò)去觀察到的應(yīng)激性潰瘍多發(fā)生在腦出血、嚴(yán)重的創(chuàng)傷、感染、大手術(shù)等應(yīng)激情況。我們選擇腦梗死后上消化道出血的患者進(jìn)行臨床觀察，是因?yàn)槠渫瑫r(shí)具有發(fā)病時(shí)的應(yīng)激因素和治療時(shí)使用非甾體類(lèi)抗炎藥(NSAIDs)的雙重可引起上消化道出血的誘因。急性腦血管病并發(fā)上消化道出血與病情的嚴(yán)重程度有關(guān)，預(yù)后差且死亡率高［3］，這可能與腦卒中時(shí)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，導(dǎo)致胃腸道血管收縮，胃黏膜血流量減少，胃黏膜和黏液屏障受損而導(dǎo)致了胃黏膜損傷出血［4］。作為降低中老年人心腦血管疾病意外發(fā)生率的預(yù)防措施，長(zhǎng)期服用NSAIDs-小劑量阿司匹林已經(jīng)成為常規(guī)，而NSAIDs對(duì)胃黏膜的損傷作用是肯定的［1］，有學(xué)者證實(shí)長(zhǎng)期服用小劑量阿司匹林在上消化道出血中的發(fā)生率可達(dá)%［6］。

有研究顯示：在應(yīng)激狀態(tài)下，胃黏膜缺血本身可引起酸分泌，內(nèi)源性胃酸在加速胃糜爛發(fā)展成潰瘍或出血中起到重要作用［7］，提高胃內(nèi)pH能夠較好地預(yù)防應(yīng)激性潰瘍出血［8］。因而早期抗酸治療預(yù)防應(yīng)激性上消化道出血有重要作用。故本組根據(jù)“應(yīng)激性潰瘍防治建議”［8］給予第二代質(zhì)子泵抑制劑(PPI)蘭索拉唑和黏膜保護(hù)劑復(fù)方鋁酸鉍常規(guī)劑量口服進(jìn)行了比較觀察。蘭索拉唑可選擇性的抑制胃壁細(xì)胞膜上的質(zhì)子泵而產(chǎn)生強(qiáng)大的抑制酸分泌的作用［9］，廣泛用于治療消化性潰瘍并有良好效果。而黏膜保護(hù)劑在預(yù)防阿司匹林引起的胃黏膜損傷也有療效，但研究較少。過(guò)去強(qiáng)調(diào)預(yù)防應(yīng)激性上消化道出血，應(yīng)使用抗酸劑。本研究選擇鉍制劑的黏膜保護(hù)劑復(fù)方鋁酸鉍并與抗酸劑比較，結(jié)果顯示：抗酸劑與黏膜保護(hù)劑通過(guò)抑制胃酸殺傷因子和增強(qiáng)胃黏膜的保護(hù)因素不同的途徑，均可達(dá)到預(yù)防腦梗死后上消化道出血，降低其發(fā)生率的作用，兩者的預(yù)防效果無(wú)顯著差異。缺血性腦卒中多發(fā)生在中老年人，而中老年患者胃保護(hù)性激素減少，胃黏膜更易于受損傷，因此應(yīng)用黏膜保護(hù)劑預(yù)防腦梗死后上消化道出血更顯重要。

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