癲癇治療醫(yī)師需要達(dá)到的學(xué)習(xí)要求有哪些

關(guān)于癲癇治療醫(yī)師需要達(dá)到的學(xué)習(xí)要求有哪些第1頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三本章學(xué)習(xí)要求掌握抗癲癇藥物的適應(yīng)癥熟悉抗癲癇藥物的作用機制、不良反應(yīng)、用藥原則了解癲癇發(fā)病原因、分類、預(yù)防等第2頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三本章授課內(nèi)容第一節(jié)癲癇概述第二節(jié)抗癲癇藥物第三節(jié)抗驚厥藥物第3頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三發(fā)病原因：遺傳顱內(nèi)感染腫瘤腦外傷后遺癥高熱黑龍江癲癇病醫(yī)院400-0059-305/第一節(jié)癲癇概述第4頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三

大腦局部神經(jīng)元異常高頻放電

波及周圍正常組織

反復(fù)、突然發(fā)作

運動、感覺或精神的異常

腦電圖異常癲癇的病理生理及臨床特征第5頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三發(fā)作先兆及臨床意義①軀體感覺性先兆②視覺先兆③聽覺先兆④嗅覺先兆⑤味覺先兆⑥情緒先兆⑦精神性先兆第6頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三癲癇的分類及癥狀局限性發(fā)作（partialseizure):單純性局限性發(fā)作(局部肢體運動或感覺異常）復(fù)合性局限性發(fā)作(精神運動性）全身性發(fā)作（generalizedseizure):

失神小發(fā)作(absenceseizure)

大發(fā)作（grandmalseizure)

癲癇持續(xù)狀態(tài)（statusepilepticus)第7頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三大發(fā)作多在1歲左右或14—17歲之間。可分四個時期：(1)先兆期：有頭暈、胃部不適。(2)強直期：突然意識喪失、倒地、頭后仰、肢體強直，由于膈肌痙攣，病人發(fā)出“羊羔”樣吼叫，面色青紫、瞳孔散大、呼吸暫停，持續(xù)數(shù)十秒不等。(3)陣攣期：全身肌肉有節(jié)律性抽動、常咬破舌頭、口吐白沫、可伴有大小便失禁，一般持續(xù)1-3分鐘。(4)恢復(fù)期：一般要數(shù)十分鐘才能清醒，病人對發(fā)作過程不能回憶，全身疼痛、乏力。

第8頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三2小發(fā)作

又稱失神發(fā)作典型的表現(xiàn)：意識障礙短暫而頻發(fā)為其特點。多數(shù)每次發(fā)作2-15秒，不超過1分鐘，每日數(shù)次至數(shù)十次。突然發(fā)生，突然終止。表現(xiàn)為言語及活動突然中斷，兩眼凝視，偶爾上翻，手中持物落地，有時打碎飯碗，發(fā)作停止后，繼續(xù)原來的活動。第9頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三3、精神運動性發(fā)作在意識障礙的背景上，常有錯覺、幻覺及自動癥等。因多由顳葉病變引起，故又稱顳葉癲癇。發(fā)病年齡多在20歲左右首次發(fā)病。錯覺，聽覺異常：別人對自己的談話像是隔了一堵墻。視錯覺感到看到的東西像蒙了一層紗?？匆姷孛嫫鸱黄?，看到的物體變大，變小或扭曲?？谘什坎蛔灾鞯膭幼鳎缢蔽?、咀嚼、吞咽等。有的病人手擦衣服，手舉空中劃圈等。第10頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三4、局限性發(fā)作：又叫單純性發(fā)作，表現(xiàn)為身體某一部分節(jié)律性抽動，持續(xù)數(shù)秒，意識清楚第11頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三

癲癇持續(xù)狀態(tài)一次癲癇發(fā)作持續(xù)時間超過30分鐘或發(fā)作頻繁以癲癇大發(fā)作最為多見。連續(xù)大發(fā)作造成腦組織缺氧，而造成永久性腦損害，可引起多臟器功能的衰竭，危及病人生命，其死亡率約為25％。癲癇持續(xù)狀態(tài)約占6％，85％發(fā)生在5歲以內(nèi)是一種較危險的急癥，若不及時處理可出現(xiàn)腦水腫、腦疝、呼吸循環(huán)系統(tǒng)衰竭等。

第12頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三癲癇持續(xù)狀態(tài)的處理

靜脈注射安定，盡快終止癲癇狀態(tài)。癲癇持續(xù)狀態(tài)患者常伴有缺氧、腦水腫、感染、高熱等癥狀，應(yīng)注意給氧，防止脫水，控制感染。注意保持呼吸道通暢，防止骨折。消除促發(fā)因素，服藥要按時，不要突然停藥或減藥。第13頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三第二節(jié)抗癲癇藥

抗癲癇藥結(jié)構(gòu)不同，但作用機制相似抑制病灶神經(jīng)元的放電及擴散。增強GABA作用或干擾Na、

K、

Ca通道.第14頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三一苯妥英鈉(phenytoin大侖丁）（一）藥理作用和臨床應(yīng)用

1首選：大發(fā)作和局限性發(fā)作對小發(fā)作無效

iv治療癲癇持續(xù)狀態(tài)。

2治療三叉神經(jīng)痛和舌咽神經(jīng)痛

3抗心律失常第15頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三（二）作用機制：抑制Na+Ca2+內(nèi)流，阻止放電向正常腦組織擴散。（三）體內(nèi)代謝：鈉鹽制品呈強堿性，不宜肌內(nèi)注射口服吸收慢，6-10天才能達(dá)有效濃度主要被肝藥酶代謝，個體差異大。

第16頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三（四）不良反應(yīng)adversereaction1與劑量有關(guān)的毒性反應(yīng)：影響小腦-前庭功能，出現(xiàn)眩暈、共濟(jì)失調(diào)和眼球震顫等，可致精神錯亂，昏睡、昏迷。2慢性中毒：牙齦增生、加速VD代謝，出現(xiàn)低鈣血癥、佝僂病和軟骨病，影響葉酸吸收，發(fā)生巨幼貧。第17頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三3過敏反應(yīng)：皮疹、粒細(xì)胞缺乏、血小板減少，再障、肝功異常。4致畸反應(yīng)：胎兒妥因綜合癥。5久用驟?？墒拱d癇發(fā)作加劇，誘發(fā)癲癇持續(xù)狀態(tài)。苯妥英鈉：肝藥酶的誘導(dǎo)劑。小頭癥,智能障礙,斜視,眼距過寬,腭裂等第18頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三二卡馬西平（carbamazepine酰胺咪嗪)(一）藥理作用和臨床應(yīng)用

1廣譜抗癲癇藥單純性局限性發(fā)作和大發(fā)作的首選藥之一。

2治療神經(jīng)痛。

3抗抑郁。（二）機制：阻滯Na+通道，增強GABA的作用。（三）不良反應(yīng)：中樞、血液、肝臟第19頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三三苯巴比妥（phenobarbital,魯米那)臨床應(yīng)用：主要用于癲癇大發(fā)作和癲癇持續(xù)狀態(tài)，對單純的局限性發(fā)作和復(fù)合性也有效，對小發(fā)作無效。作用機制：增強GABA功能，阻斷Na+Ca2+通道，抑制放電及擴散。撲米酮（去氧苯比妥）：其活性代謝產(chǎn)物為苯巴比妥，與苯妥英鈉和卡馬西平合用有協(xié)同作用。第20頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三四乙琥胺ethosuximide治療小發(fā)作的首選，對其他癲癇無效。主要機制為抑制

Ca2+通道不良反應(yīng)：胃腸道反應(yīng)、影響血液系統(tǒng)。小發(fā)作伴大發(fā)作時，與治療大發(fā)作藥物合用。第21頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三五丙戊酸鈉sodiumvalproate臨床應(yīng)用：廣譜抗癲癇藥對大發(fā)作不及苯妥英鈉、苯巴比妥對小發(fā)作因其肝臟毒性不作為首選對復(fù)合局限性發(fā)作近似卡馬西平是大發(fā)作合并小發(fā)作的首選。作用機制：增強GABA功能，抑制放電擴散。不良反應(yīng)：肝損害。第22頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三六苯二氮卓類benzodiazepine地西泮：iv治療癲癇持續(xù)狀態(tài)，肌痙攣消失后用iv苯妥英鈉維持，應(yīng)用時應(yīng)注意防止呼吸抑制。硝西泮（硝基安定）：癲癇小發(fā)作。氯硝西泮：抗癲癇譜廣，主要用于小發(fā)作，iv也可治療癲癇持續(xù)狀態(tài)。第23頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三應(yīng)用抗癲癇藥注意事項1根據(jù)發(fā)作類型合理選用抗癲癇藥大發(fā)作：苯妥英鈉、卡馬西平、苯巴比妥、撲米酮、丙戊酸鈉等。小發(fā)作：乙琥胺、氯硝西泮、丙戊酸鈉、硝西泮。復(fù)合性：卡馬西平。

單純性：苯妥英鈉、卡馬西平。

癲癇持續(xù)狀態(tài)：地西泮,苯妥英鈉,苯巴比妥。第24頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三2劑量適宜：個體差異大，從小劑量開始。3用法得當(dāng)：有規(guī)律服藥，更換藥物時要注意。4聯(lián)合用藥與長期用藥5注意減量和停藥。第25頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三第二節(jié)抗驚厥藥(anti-convulsant)驚厥：中樞神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮表現(xiàn)為全身骨骼肌不自主的強烈收縮多見于小兒高熱、子癇、破傷風(fēng)、和中樞興奮藥過量中毒。常用抗驚厥藥有苯二氮卓類、巴比妥類、水合氯醛以及硫酸鎂。第26頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三硫酸鎂藥理作用及臨床應(yīng)用：口服導(dǎo)瀉，注射給藥產(chǎn)生全身作用。機制：Mg2+與Ca2+競爭，抑制CNS和外周神經(jīng)系統(tǒng)，使骨骼肌、心肌、血管平滑肌松弛產(chǎn)生肌松作用和降壓作用臨床:緩解子癇、破傷風(fēng)等驚厥及高血壓危象第27頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三

不良反應(yīng)：血Mg2+過高引起呼吸抑制、血壓驟降和心臟驟停。肌腱反射消失是中毒的先兆.

中毒時應(yīng)立即進(jìn)行人工呼吸，緩慢注射氯化鈣或葡萄糖酸鈣。第28頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三第十七章中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病帕金森?。≒arkinson’sdesease,PD)阿爾茨海默?。ˋlzheimer’sdisease,AD)學(xué)習(xí)要求：掌握抗PD藥的作用機制了解PD、AD的發(fā)病機制。第29頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三機制：興奮毒性學(xué)說（谷氨酸通過作用于AMPA,NMDA,代謝型谷氨酸受體）細(xì)胞凋亡（caspase)氧化應(yīng)激(線粒體內(nèi)產(chǎn)生的氧自由基）第30頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三Parkinson’sdisease

(paralysisagitans)NamedfromJ.Parkinson(anEnglishman)in1817.發(fā)病原因：原發(fā)性、動脈硬化、腦炎后遺癥和化學(xué)藥物中毒。第31頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三

發(fā)病機制：黑質(zhì)－紋狀體DA神經(jīng)元釋放DA，對脊髓前角運動神經(jīng)元起抑制作用，尾核中釋放的Ach對脊髓前角運動神經(jīng)元起興奮作用PD時，DA神經(jīng)元發(fā)生退行性變，DA遞質(zhì)減少，出現(xiàn)肌張力增高。第32頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三治療原則擬多巴胺藥左旋多巴增效劑：卡比多巴MAO-B抑制劑：司來吉蘭COMT抑制劑：硝替卡朋DA受體激動劑：溴隱亭促多巴胺釋放：金剛烷胺抗膽堿藥苯海索第33頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三左旋多巴L-DOPA

口服后大多在外周被脫羧酶脫羧成為多巴胺，產(chǎn)生不良反應(yīng)，僅1％進(jìn)入中樞，后被脫羧成DA，補充紋狀體內(nèi)DA的不足。第34頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三

臨床應(yīng)用：用藥早期80％有效，能改善肌肉僵直、運動遲緩、震顫等癥狀，幾年后療效下降。目前有延遲