心絞痛藥護理?？普n件

第27章抗心肌缺血藥第一頁，編輯于星期一：十五點四十八分。學習內容和要求1.了解心絞痛的分型2.熟悉心絞痛的病理生理機制。3.掌握抗心絞痛藥物的分類，硝酸甘油、普萘洛爾、地爾硫卓的抗心絞痛作用及臨床應用。第二頁，編輯于星期一：十五點四十八分。第一節(jié)概述一、心絞痛的概念和分型冠狀動脈粥樣硬化性心臟病常見的癥狀，為冠狀動脈供血不足，造成心肌急劇、暫時缺血所致疼痛。表現(xiàn)為胸骨后部及心前區(qū)陣發(fā)性絞痛或悶痛，常放射至左上肢；第三頁，編輯于星期一：十五點四十八分。心絞痛分型1.穩(wěn)定型心絞痛（勞累型心絞痛）多在體力活動時發(fā)病，如勞累和情緒激動等；冠脈內斑塊形成；2.變異型心絞痛（自發(fā)性心絞痛）屬于自發(fā)性心絞痛，常在夜間、休息安靜時發(fā)作，大多由冠狀動脈的痙攣引起的；3.不穩(wěn)定型心絞痛（混合型心絞痛）不定時發(fā)作，包括初發(fā)型、惡化型、自發(fā)性心絞痛→→→可逐漸恢復為穩(wěn)定型，也可能因為惡化而導致心肌梗死；冠脈內斑塊破潰、血小板聚集、血栓形成。第四頁，編輯于星期一：十五點四十八分。二、心絞痛的病理生理機制?心肌血氧供需失衡是導致心絞痛的主要病理生理機制?供O2↓/需O2↑第五頁，編輯于星期一：十五點四十八分。決定心肌供O2與需O2的因素供O2需O2冠狀動脈灌注壓冠狀動脈阻力心舒張期時間側支循環(huán)心肌收縮力心率心室內壓心室壁張力心室容積射血時間第六頁，編輯于星期一：十五點四十八分。缺血性心臟病：供O2↓/需O2↑，O2的供需失去平衡→心絞痛或心肌梗死供O2↓需O2↑冠A粥樣硬化,95%心力↑冠A痙攣心率↑冠A血栓形成心室壁張力↑第七頁，編輯于星期一：十五點四十八分。三、抗心絞痛藥的作用機制：恢復心肌氧供需平衡1.增加心肌供氧①舒張冠A②解除冠A痙攣③開放側支循環(huán)④↓心前后負荷→↓心室壁張力→心內膜下區(qū)域血流↑⑤↓心率→↑冠A血流灌注時間第八頁，編輯于星期一：十五點四十八分。??2.減少心肌耗氧擴張血管,減輕心臟負荷小靜脈擴張—心臟前負荷↓小動脈擴張—外周阻力↓—心臟后負荷↓—心室壁張力↓減弱心肌收縮力,減慢心率3.抗血小板聚集，抑制血栓形成，加速血流速度（阿司匹林、肝素等）第九頁，編輯于星期一：十五點四十八分。四、藥物分類：?（一）硝酸酯類常用的藥物有：硝酸甘油、硝酸異山梨酯等。?（二）?受體阻斷藥常用的藥物有：普萘洛爾、阿替洛爾、美托洛爾等。?（三）鈣拮抗藥常用的藥物有：地爾硫卓、維拉帕米、硝苯地平等。第十頁，編輯于星期一：十五點四十八分。第二節(jié)常用藥物一、硝酸酯類硝酸甘油硝酸異山梨酯（消心痛）單硝酸異山梨酯第十一頁，編輯于星期一：十五點四十八分。硝酸甘油（多元酯）（Nitroglycerin）【藥動學】口服硝酸甘油因首過效應明顯，生物利用度僅有8％左右,不宜口服給藥。舌下含服硝酸甘油，經口腔粘膜吸收快而完全，生物利用度可達80％。給藥后1~3分鐘起效，4~5分鐘藥物濃度達到峰值。半衰期為2~8分鐘，藥效可持續(xù)20~40分鐘。制成軟膏或貼膜劑經皮膚吸收，用于長期治療。第十二頁，編輯于星期一：十五點四十八分。【藥理作用】1.舒張血管，減少心肌耗氧量（↓氧需）容量血管>阻力血管?擴張靜脈減少回心血量降低心室舒張末期壓力，減小心室舒張末期容積；?較大劑量擴張小動脈力降低后負荷降低心室壁肌張——減輕心臟的前、后負荷減少心肌耗氧量，↓氧需。第十三頁，編輯于星期一：十五點四十八分。2.舒張冠狀血管，增加缺血區(qū)血流量?選擇性舒張較大的心外膜輸送血管或解除冠狀動脈痙攣，增加冠脈血流量?舒張側支血管，促進側支循環(huán)開放，?而對小動脈舒張作用弱，尤其是缺血區(qū)的；?迫使血流從輸送血管經側支循環(huán)進入缺血區(qū)，改善缺血區(qū)血流量第十四頁，編輯于星期一：十五點四十八分。心肌局部缺血時輸給硝酸甘油后送血管阻力血管非缺血區(qū)缺血區(qū)非缺血區(qū)缺血區(qū)第十五頁，編輯于星期一：十五點四十八分。3.使冠脈血流重新分配，增加心內膜下缺血區(qū)血流量?擴張靜脈，減少回心血量↓VEDP，↓VEDV，心室壁肌張力降低?減輕心室內壓對心內膜下層血管壓迫，促使血流更多地從心外膜流入心內膜下層，增加缺血區(qū)血流量。第十六頁，編輯于星期一：十五點四十八分。舒張血管機制：NitroglycerinNo2-↓SHNO(內皮細胞舒血管因子）↓+鳥苷酸環(huán)化酶↓+CGMP↑抑血小板Ca2+內流↓Ca2+外流↑激活蛋白激酶血管平滑肌胞內Ca2+↓使肌球蛋白輕鏈去磷酸化血管舒張第十七頁，編輯于星期一：十五點四十八分?！九R床應用】1.各類心絞痛（穩(wěn)定型、變異型及不穩(wěn)定型心絞痛）速效、高效、方便、經濟、能迅速控制發(fā)作，↑運動耐量，改善缺血心電圖，↓運動時心律失常的發(fā)生?一般舌下含0.3～0.6mg或噴霧劑每次0.4mg，必要時５min再給一次第十八頁，編輯于星期一：十五點四十八分。2.急性心肌梗死宜早、小量及短時靜脈注射。3.CHF常與肼屈嗪合用第十九頁，編輯于星期一：十五點四十八分?！静涣挤磻?.血管舒張反應所繼發(fā)：搏動性頭痛，皮膚潮紅，體位性低血壓，暈厥，心率加快，顱內壓升高。劑量過大加重心絞痛癥狀。2.高鐵血紅蛋白癥或發(fā)紺3.耐受性—反復給藥（2-3周）引起血管內膜巰基耗竭〔1〕采用小劑量；〔2〕減少給藥頻率，間歇給藥方法第二十頁，編輯于星期一：十五點四十八分。硝酸異山梨酯作用同硝酸甘油起效慢，維持時間長，個體差異大，不良反應多，尤其普通片劑臨床作用適用于心絞痛的預防和心肌梗死后心衰的長期治療第二十一頁，編輯于星期一：十五點四十八分。二、β受體阻斷藥?β受體阻斷藥：普萘洛爾、吲哚洛爾、阿替洛爾、噻馬洛爾等?β1受體阻斷藥：阿替洛爾、美托洛爾、醋丁洛爾第二十二頁，編輯于星期一：十五點四十八分?！舅幚碜饔谩?.降低心肌耗氧量：阻斷β-受體，使心率減慢及心肌收縮力減弱，降低耗氧量。2.增加缺血區(qū)的供血：心率減慢、舒張期延長，有利于冠脈灌注，血液從外膜流向內膜缺血區(qū)；降低耗氧，非缺血區(qū)血管阻力增加，迫使血流流向缺血區(qū)增加供血。第二十三頁，編輯于星期一：十五點四十八分。3.改善心肌代謝：促進氧自血紅蛋白解離，增加組織供氧；改善缺血區(qū)對葡萄糖攝取，保護線粒體結構和功能，維持缺血區(qū)能量供應。第二十四頁，編輯于星期一：十五點四十八分?！九R床應用】?穩(wěn)定型及不穩(wěn)定型心絞痛，對兼有高血壓與心律失常者更為適用。?但不宜用于冠狀動脈痙攣有關的變異型心絞痛患者（阻斷β受體，α受體占優(yōu)勢，易致冠狀動脈收縮，供血減少）。?普萘洛爾與硝酸酯類藥物合用，協(xié)同降低心肌氧耗量，抵消雙方的不良反應。第二十五頁，編輯于星期一：十五點四十八分。硝酸甘油和β受體阻斷藥合用抗心絞痛1.協(xié)同作用：降低耗氧量；2.互相彌補不足硝酸甘油β受體阻斷藥心率心室容積（心室壁張力）↑↓↓↑3.減少各自的應用劑量，降低不良反應。降低血壓作用相加，應予注意！故減少用量。第二十六頁，編輯于星期一：十五點四十八分。?普萘洛爾有效量個體差異較大，應從小劑量開注意事項始，逐漸增加劑量至有效量。?久用停藥時，應逐漸減量，突然停藥加劇心絞痛發(fā)作，引起心肌梗死或突然死亡。?禁用于變異性心絞痛、血脂異常者。第二十七頁，編輯于星期一：十五點四十八分。三、鈣通道阻滯藥【藥理作用】1.降低心肌耗氧量：減慢心率；抑制心肌收縮力；血管平滑肌松弛，外周阻力降低，減輕心臟后負荷；2.增加缺血區(qū)血流量：擴張冠脈，增加側支循環(huán)，解除冠脈血管痙攣，增加冠脈和缺血區(qū)血流量，改善供氧。3.保護缺血心?。航档桶麅菴a2+超負荷，保護了線粒體的結構與功能，減輕缺血對心肌細胞的損害第二十八頁，編輯于星期一：十五點四十八分。【臨床應用】?最有效：冠脈痙攣及變異型心絞痛——地爾硫卓