兒童注意力缺陷多動癥PPT優(yōu)質課件

兒童注意力缺陷多動癥

ADHD的歷史1902-GeorgeStill描述了ADHD癥狀1937–Bradley*;苯丙胺1955–哌甲酯開發(fā)1960–輕微腦功能障礙1966–Clements將注意列為兒童的一種缺陷1980–注意缺陷障礙伴或不伴多動(DSM-III)1987–注意缺陷多動障礙(DSM-III-R)1994–DSM-IV

更新的診斷標準* Bradley’s(1937)首先定義ADHD，包括觀察對中樞興奮劑的反應簡單分類

控制障礙主導型注意力缺陷主導型混合型

案例導入：注意缺陷多動沖動

ADHD的癥狀、特征

DSM-IV和ICD-10診斷標準確定了ADHD的核心癥狀inattentionimpulsivityHyperactivity“doesn’tseemtolisten”“failstofinishassignedtasks”“easilydistracted”“daysdreams”“oftenlosesthing”“can’tconcentrate”DeficiencyininhibitingbehaviortendencytorespondquicklyFailuretoconsiderconsequencesinattentionimpulsivity

hyperactivity

excessivelevelsofactivitybutnotamotoronthego

在認知參與的活動中，注意力不集中、注意缺乏持久性，活動量多且經常變換內容，行為沖動、唐突、不顧及后果。

Simonsays游戲難題那些是正常的孩子以及哪些是ADHD患兒具備的典型特征？老師和家長的反映（與正常孩子的對比）打分量表（分數比較）問卷調查ADHD檢測行為評定量表：Achenbach兒童行為量表CBCLConner父母問卷（PSQ)教師評定量表（TRS)學習障礙篩查量表（PRS）ADHD檢測智力測驗：WISC-CRWPPSI瑞文測驗聯合型（CRT）比耐量表K-ABC測驗評估過程

時間：十五分之內

測量：1、集中注意力的程度2、坐立不安的程度

離開座位的頻率

與任務本身無關的物體玩耍的頻率

方法：時間的百分比注意:一對一的形式比較新穎，不容易給出正確的評價（創(chuàng)設一個枯燥的環(huán)境）問題

為什么ADHD患者男生和女生比例應該哪個高一些？背景：我國有ADHD患兒：1500-2000萬?；疾÷剩杭s5-7%，是兒童時期最為常見的一種心理行為疾病。男是女的2—4倍MostyoungstersdiagnosedwithADHDmaysimplybenormal,highlyplayfulchildrenwhohavedifficultyadjustingtocertaininstitutionalexpectations,perhapssuchtemperamentsweremoreadaptiveinprimitiveancestralenvironmentwhenhuntingandgatheringwerethemainpursuitsoflife.(jaakpanksepp,1998)ADHD是因為營養(yǎng)不良或者是看多了電視的原因嗎？ADHD是因為學校教育和家庭教育造成的嗎？ADHD是一種大腦神經健康問題。是大腦的一種不健康的狀態(tài)。是一種腦行為異常，腦神經影響行為大腦的化學結構與常人不同，ADHD患兒神經元的分子更少，影響神經元之間傳遞信息。問題思考

與ADHD的相關的誤區(qū)孩子學習不好多動癥多動多動癥多動癥

“精神病”

ADHD神經解剖神經化學中樞神經系統(tǒng)損傷遺傳根源心理社會因素環(huán)境因素為什么兒童ADHD癥狀呢？--遺傳學

⑴ADHD的遺傳度和精神分裂癥相似0.7-0.8；⑵父/母患ADHD的，其子女患ADHD的可能性是正常人群的5~7倍；⑶單卵雙生子的同病率為51%~80%，雙卵雙生了為29%~33%；⑷在ADHD親屬中有1/5~2/5的人患ADHD；⑸持續(xù)到成年的ADHD患者子女患ADHD的機率為50%?！窠浗馄?/p>

⑴所有區(qū)域腦體積減少，與藥物治療狀態(tài)無關，沒有性別差異；⑵體積異常隨年齡增長持續(xù)存在；⑶體積測量的發(fā)現與ADHD嚴重程度相關。

--功能性腦成像

額葉皮層和皮層下結構低活性。

--神經生化

主要是DA和NE功能失調，利他林通過阻斷DA載體蛋白提高細胞外DA濃度起到治療ADHD效果的?！肿舆z傳學

與ADHD有關的特定基因：⑴3號染色體人類甲狀腺受體βgene的少見突變；⑵5號染色體多巴胺轉運載體基因（DAT1）；⑶11號染色體多巴胺受體D4基因（DRD4）。ADHD宣傳片中國ADHD對家庭的影響

ADHD兒童的父母體驗到高水平的MashandJohnston.JClinChildPsychol1990;19:313.MurphyandBarkley.AmJOrthopsychiatry1996;66:93.壓力自責社會隔離抑郁婚姻不合ADHD意外傷害違法自尊低交通事故吸煙和物質濫用學習障礙職業(yè)工作伙伴關系親子關系ADHD對患者影響深遠最終的結果ADHD對學校表現的影響ADHD兒童中的學習障礙(LD)ADHD與少年違法犯罪ADHD的終身影響所以，ADHD的損害包括：父母壓力家庭沖突事故和損傷吸煙和物質濫用違法事件伙伴關系差學校挫敗精神神經共患病

中國治療ADHD的現狀ZhengYi,TreatmentStudyofADHDfrom1980-2003inChineseJournal,ASCAPAPADHD藥物治療效果010080604020有效者百分比（％）哌甲酯安非他明匹莫林三環(huán)類抗抑郁藥安非他酮單胺氧化酶抑制劑可樂定/胍法辛WilensTE,SpencerTJ.PresentedatMassachusettsGeneralHospital’sChildandAdolescentPsychopharmacologyMeeting,March10-12,2000,Boston,MA.家庭治療

認知方面——家長應該樹立這中觀念：這不是正常孩子的任性淘氣，而是一種能力上的缺陷。

代幣制行為矯正法—如果孩子表現的好就可以獲得撲克籌碼，這些象征

性的籌碼可以兌換成零食、玩具或者某些特權。

張開翅膀，擁抱健康學習困難

可能因為注意力不集中、對老師講授的知識一知半解部分患兒智力偏低，理解力和領悟力下降，言語或文字表達能力差部分患兒存在認知功能缺陷，如視覺-空間位置障礙，左右分辯不能，以致于寫顛倒字，“部”寫成“陪”，“b”看成“d”。學校的治療—養(yǎng)成stoptothink的習慣

—makearule—條條框框貼在墻上，隨時提醒—獎勵法“注意力標桿”性別年齡出生體重黃疸中樞神經系統(tǒng)病史意外傷害史孕周胎次難產產傷先兆流產史母孕期疾病史精神發(fā)育史獨坐年齡行走年齡喂養(yǎng)方式體育運動習慣生活作息遺尿習慣英語學習成績母親年齡父親年齡父親吸煙父母親飲酒父母親間關系父母心理精神病史父母親教育方式父母與子女間關系之間有意義的因素出生窒息史挑食/偏食習慣用手習慣每天看電視時間母親職業(yè)同學之間關系

中樞興奮劑治療療效對比中樞興奮劑優(yōu)點缺點哌甲酯速釋療效好血藥濃度有高峰/低谷，每日服藥2-3次緩釋國內沒有療效不夠穩(wěn)定持久，起效慢

控釋療效好，每日一次新上市藥右旋苯丙胺療效好，國內沒有血藥濃度有高峰/低谷，每日服藥2次苯丙胺類化合物療效好，國內沒有每日2次匹莫林有效可能有肝毒性劑量轉換推薦方案推薦的轉換劑量正在使用的哌甲酯劑量哌甲酯控釋劑?的處方劑量哌甲酯控釋劑?提供的初始劑量哌甲酯控釋劑?提供的控釋劑量使用者百分比(n=95)*5mgbid5mgtid＝18mgqam4mg14mg19％10mgbid10mgtid＝36mgqam8mg28mg55％15mgbid15mgtid＝54mgqam12mg42mg26％哌甲酯控釋劑?產品說明書Swnsonet,al.JClinRes.2003;3:59-76.*在一項劑量滴定研究中，99個6－12歲的ADHD患兒進行了劑量滴定，其中95個患兒(96％)成功滴定至可耐受的有效劑量。動機控制中心的腦前額葉，也叫執(zhí)行中心。

大腦前額葉損傷的主要癥狀是：不能集中注意力進行觀察和思考問題，更不能進行周密的邏輯推理，對突發(fā)事件束手無策，對事物總是健忘，行為反應遲緩，性格偏執(zhí)、孤僻、情緒波動、喜怒無常。臨床醫(yī)學將這些表現稱為“額葉綜合征”

ADHD藥物治療的神經生理基礎受體突觸間隙神經沖動轉運蛋白去甲腎上腺素多巴胺中樞興奮劑作用機制vv儲存囊泡多巴胺

轉運蛋白胞漿多巴胺/去甲腎上腺素哌甲酯阻斷再攝取突觸前神經元突觸哌甲酯阻斷再攝取去甲腎上腺素

轉運蛋白GeneticsinMedicine;TwoApproachesGeneticEpidemiology遺傳流行病學 Macroscopicinformation(roleofgeneticandenvironmentalfactors,thefamiliarityofadisorder,andthemodeoftransmission)MolecularGenetics分子遺傳學 Fundamentalinformation(identificationofthenormalproductsofthevulnerabilitygenes,whenandwherethegenesarenormallyexpressedinthedevelopingCNS,andinsightsintohowspecificallelesfunctiontoestablishdiseasevulnerability) parametricmethods-classicalgeneticlinkageanalysis non-parametricmethods-associationstudies,allele-sharingmethods(affectedsib-pairoraffectedrelativestudies)

GeneticLinkagestoADHDBiedermanetalreporteda57%risktooffspringifoneparenthasADHD.DopaminegenesDAtype2geneDAtransportergene(DAT1)Dopaminereceptor(DRD4,“repeatergene”)isover-representedinADHDpatientsADHDandtheBrainIISimilaritiesofADHDsymptomstothosefrominjuriesandlesionsoffrontallobeandprefrontalcortexMRIsofADHDpatientsshow:SmalleranteriorrightfrontallobeabnormaldevelopmentinthefrontalandstriatalregionsSignificantlysmallerspleniumofcorpuscallosumdecreasedcommunicationandprocessingofinformationbetweenhemispheresSmallercaudatenucleusMGH-NMRCenter&Harvard-MITCITP.AdaptedfromBush,etal.BiolPsychiatry.1999;45:1542-1552.

1x10-3

1x10-2

1x10-3y=+21mmy=+21mm

Normalcontrol ADHDAnteriorCingulate

CortexFrontalStriatalInsularnetworkfMRIshowsdecreasedbloodflowtotheanteriorcingulateandincreasedflowinthefrontalstriatumPETimagingshowsdecreasedcerebralmetabolisminbrainareascontrollingattentionSPECTimagingshowsincreasedDATprotein