擴(kuò)張性心肌病教學(xué)查房

擴(kuò)張型心肌病教學(xué)(jiāoxué)查房

2016-10-14第一頁，共七十四頁。整理課件一般(yībān)資料

姓名：董XX床號：22床性別(xìngbié)：男年齡：63歲職業(yè)：務(wù)農(nóng)文化程度：其他報(bào)賬方式：新農(nóng)合家庭經(jīng)濟(jì)條件：較差婚姻狀況：已婚，育有子女，家人體健社會心理狀況：焦慮家人對疾病部分了解主訴：勞力性心累氣促5年，加重伴咳嗽咳痰5天。于2016-10-1417：48步入病房。2第二頁，共七十四頁。整理課件診斷(zhěnduàn)31、擴(kuò)張型心肌病心房顫動心功能IV級2、肺部感染(gǎnrǎn)第三頁，共七十四頁。整理課件查體患者入院時(shí)，神志清楚，精神差，面色晦暗，步入病房，自主體位，查體合作。T36.7℃P71次/分HR:84次/分

R22次/分BP107/72mmHg隨機(jī)血糖：6.8mmol/L壓瘡評分：21分（無危險(xiǎn)）跌倒評分：45分（中度危險(xiǎn)）疼痛評估：無疼痛無假牙自理能力評分：85分極少部分不能自理大小便正常、睡眠質(zhì)量一般。心尖搏動位于左鎖骨中線第5肋間隙外1cm，叩診心界向左擴(kuò)大，聽診(tīngzhěn)心率84次/分，第一心音強(qiáng)弱不等，節(jié)律不齊，脈搏短絀。4第四頁，共七十四頁。整理課件現(xiàn)病史(bìnɡshǐ)

入院前5年，患者無明顯誘因每遇上三樓或做體力勞動時(shí)均出現(xiàn)心累、氣促，休息后可緩解，無胸悶、胸痛，無雙下肢水腫，于我院就診，完善心電圖、心臟(xīnzàng)彩超診斷為“擴(kuò)張型心肌病”，住院予以強(qiáng)心、利尿、營養(yǎng)心肌等治療后，病情好轉(zhuǎn)出院，院外長期口服螺內(nèi)酯、坎地沙坦、氯化鉀緩釋片治療，平素在家能從事一般體力活動。此后，患者多次因受涼后出現(xiàn)心累、氣促加重，每次均伴納差、乏力，均與我院我科住院予以糾正心衰、改善循環(huán)等治療后好轉(zhuǎn)出院，5天前，患者因受涼伴雙下肢水腫，自服上訴藥物治療，癥狀無好轉(zhuǎn)，故就診于我院，以“擴(kuò)張型心肌病”收入我科治療。5仙5第五頁，共七十四頁。整理課件既往(jìwǎnɡ)史既往史：既往體質(zhì)差，平素規(guī)律口服相關(guān)藥物治療，20+年前有“慢性胃炎”病史。否認(rèn)(fǒurèn)“高血壓、糖尿病、高脂血癥”等病史，否認(rèn)(fǒurèn)藥物及食物過敏史。6第六頁，共七十四頁。整理課件檢查(jiǎnchá)、檢驗(yàn)結(jié)果10-14：心電圖：心房顫動心率：84次/分心衰:＞15000pg/mlIV級心功能10-18：13：00急診(jízhěn)電解質(zhì)結(jié)果為：鉀3.21mmol/L10-18：18：00急診電解質(zhì)結(jié)果為：鉀4.28mmol/L

鈉：124.3mmol/L（135-145）10-18：23：30急診電解質(zhì)結(jié)果為：鉀3.93mmol/L10-19：12：50急診電解質(zhì)結(jié)果為：鉀5.34mmol/L

鈉126.5mmol/L

7第七頁，共七十四頁。整理課件檢查、檢驗(yàn)(jiǎnyàn)結(jié)果10-18：心電圖結(jié)果(jiēguǒ)為室顫。8室顫心電圖特點(diǎn)：QRS-T波群完全消失(xiāoshī)，出現(xiàn)大小不等、極不均勻的低小波，頻率達(dá)200-500次/分。第八頁，共七十四頁。整理課件入院后主要(zhǔyào)醫(yī)囑10-14心內(nèi)科常規(guī)護(hù)理二級護(hù)理低鹽低脂飲食(yǐnshí)、低流量吸氧10-18一級護(hù)理病危持續(xù)低流量吸氧及床旁心電監(jiān)護(hù)9第九頁，共七十四頁。整理課件

10-14：0.9%NS100ml+丹紅30mlVD1次/天擴(kuò)血管0.9%NS100ml+泮托拉唑40mg抑酸速尿40mgIV立即(lìjí)利尿0.5%NS20ml+西地蘭0.2mg靜脈推注1次/天強(qiáng)心低分子肝素鈣0.4ml皮下注射2次/天，抗凝10-15：0.5%NS20ml+西地蘭0.2mg靜脈推注1次/天強(qiáng)心速尿40mgIV立即利尿

主要治療(zhìliáo)---靜脈用藥10第十頁，共七十四頁。整理課件主要治療(zhìliáo)---靜脈用藥10-16：呋塞米40mg立即靜脈(jìngmài)推注呋塞米20mg輸液后靜脈推注10-17呋塞米20mg立即靜脈推注利尿呋塞米40mg輸液后靜脈推注利尿10-180.9％NS50ml+米力農(nóng)2支以微量泵泵入糾正心衰10-195％GS+西地蘭0.2mg靜脈推注強(qiáng)心呋塞米20mg靜脈推注（輸液后）利尿11第十一頁，共七十四頁。整理課件主要治療(zhìliáo)---口服用藥呋塞米片：利尿芪藶強(qiáng)心膠囊：活血通絡(luò)，利水消腫螺內(nèi)酯：利尿劑20mg

1次/天鹽酸曲美他嗪：改善(gǎishàn)心室重構(gòu)20mg3次/天氯化鉀糖漿口服10ml3次/天。富馬酸比索洛爾2.5mg口服1次/天改善心室重構(gòu)12第十二頁，共七十四頁。整理課件主要(zhǔyào)病情變化及詳細(xì)情況

2016-10-14：給予患者二級護(hù)理，低鹽低脂飲食，留伴一人，給予抗凝、保護(hù)胃粘膜、利尿、等對癥支持治療2016-10-15：主管醫(yī)生查房，患者訴心累氣促較前減輕，精神、食欲可，夜間(yèjiān)休息可，大小便正常，繼續(xù)予以抗凝、強(qiáng)心、利尿等對癥支持治療。2016-10-16：主管醫(yī)生查房，患者精神、食欲尚可，神志清楚，自訴心累氣促進(jìn)一步好轉(zhuǎn)，治療有效，繼續(xù)予以抗炎、利尿、等癥支持治療，觀察病情變化。13第十三頁，共七十四頁。整理課件

主要(zhǔyào)病情變化及詳細(xì)情況2016-10-18：于12：55患者突發(fā)呼吸心跳驟停，立即行胸外心臟按壓，行床旁心電監(jiān)護(hù)，高流量吸氧，心電監(jiān)護(hù)示：室顫心率215次/分，立即予以200J電除顫一次，患者于12：58呼吸心跳恢復(fù)，心電監(jiān)護(hù)示房顫心率96次/分為房。遵醫(yī)囑急查血，囑其口服氯化鉀糖漿20ml，停二級護(hù)理，執(zhí)行一級護(hù)理、病危，測血壓為84/49mmhg匯報(bào)醫(yī)生后予以0.9%Ns34ml+多巴胺160mg以5ml/小時(shí)(xiǎoshí)持續(xù)泵入14第十四頁，共七十四頁。整理課件主要(zhǔyào)病情變化及詳細(xì)情況

2016-10-18患者于17：40突發(fā)呼吸心跳驟停，意識喪失，監(jiān)護(hù)示：室顫，立即行胸外心臟(xīnzàng)按壓并200J電除顫一次后，心電監(jiān)護(hù)示房顫心率為94次/分，意識恢復(fù)，遵醫(yī)囑予以5％GS250ml+氯化鉀7ml靜脈滴注?；颊哐獕翰▌釉?0-90mmhg/45-65mmhg之間。15第十五頁，共七十四頁。整理課件主要病情(bìngqíng)變化及詳細(xì)情況

2016-10-18患者于23：19突發(fā)意識喪失，（呈深昏迷狀）呼之不應(yīng)，立即行胸外心臟按壓，心電監(jiān)護(hù)示：室顫心率(xīnlǜ)200次/分，立即予以電除顫200J，繼續(xù)行胸外心臟按壓約2分鐘后患者意識恢復(fù)，心電監(jiān)護(hù)示房顫心率為98次/分。急查電解質(zhì)。并遵醫(yī)囑予以5％GS500ml+硫酸鎂10ml+氯化鉀15ml靜脈滴注。16第十六頁，共七十四頁。整理課件主要病情(bìngqíng)變化及詳細(xì)情況

2016-10-19：患者于02：43再次突發(fā)意識喪失，監(jiān)護(hù)(jiānhù)示：室顫心率為210次/分，立即予以胸外心臟按壓及電除顫200J，約2分鐘后患者意識恢復(fù)，心電監(jiān)護(hù)示房顫心率為96次/分，并停用多巴胺組液體。17第十七頁，共七十四頁。整理課件主要(zhǔyào)病情變化及詳細(xì)情況

2016-10-20：患者于21:05突發(fā)呼吸心跳驟停，監(jiān)護(hù)示：心率0、血壓0、呼吸0，立即行胸外心臟按壓，遵醫(yī)囑予以每5分鐘靜脈推注鹽酸腎上腺素1mg，200J電除顫3次，持續(xù)(chíxù)胸外心臟按壓繼續(xù)，40分鐘后患者呼吸心跳仍未恢復(fù)，瞳孔散大，心電圖呈一直線，于21:45患者家屬放棄搶救，自動出院。18第十八頁，共七十四頁。整理課件護(hù)理(hùlǐ)診斷19P1潛在并發(fā)癥：猝死目標(biāo)患者在住院住院期間不發(fā)生猝死I1①密切觀察生命體征及病情變化，按時(shí)巡視病房，查看患者情況，隨時(shí)準(zhǔn)備好搶救用物；②控制輸液速度及輸液的總量；③半臥位休息減輕心臟負(fù)擔(dān)，給予氧氣吸入；O110-15患者未發(fā)生猝死，繼續(xù)I1第十九頁，共七十四頁。整理課件護(hù)理(hùlǐ)診斷20P2潛在并發(fā)癥：血栓栓塞目標(biāo)患者在住院期間不發(fā)生血栓栓塞I2①密切觀察患者生命體征及病情變化，如發(fā)現(xiàn)患者出現(xiàn)意識改變、肢體活動障礙或呼吸困難，及時(shí)告知醫(yī)生處理；②隨時(shí)準(zhǔn)備好搶救用物；③遵醫(yī)囑使用抗凝，預(yù)防血栓藥物：低分子肝素鈣注射液；O2患者目前未發(fā)生血栓栓塞，繼續(xù)I1第二十頁，共七十四頁。整理課件護(hù)理(hùlǐ)診斷

21P3潛在并發(fā)癥：電解質(zhì)紊亂目標(biāo)患者在住院期間不發(fā)生電解質(zhì)紊亂I2①密切觀察患者電解質(zhì)情況及病情變化，如發(fā)現(xiàn)患者出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂和出現(xiàn)四肢乏力時(shí)及時(shí)告知醫(yī)生處理；②隨時(shí)準(zhǔn)備好搶救用物；③遵醫(yī)囑使用補(bǔ)鉀預(yù)防電解質(zhì)紊亂藥物O2患者目前已發(fā)生電解質(zhì)紊亂第二十一頁，共七十四頁。整理課件護(hù)理(hùlǐ)診斷

22P4有受傷的危險(xiǎn)與嚴(yán)重心律失常導(dǎo)致暈厥有關(guān)目標(biāo)患者住院期間不發(fā)生墜床、跌倒等危險(xiǎn)I4①嚴(yán)密觀察心率、心律、血壓變化；②臥床休息，應(yīng)用床檔保護(hù)，協(xié)助患者完成生活護(hù)理；③給予安全知識宣教，囑患者避免情緒激動或緊張、快速改變體位等，一旦出現(xiàn)頭暈、黑矇等先兆癥狀時(shí)應(yīng)立即平臥，以防跌傷；④遵醫(yī)囑用藥，嚴(yán)密觀察用藥效果O4患者在住院期間內(nèi)未發(fā)生墜床、跌倒。繼續(xù)I1、I2第二十二頁，共七十四頁。整理課件護(hù)理(hùlǐ)診斷23P5活動無耐力與心律失常導(dǎo)致心排血量減少有關(guān)目標(biāo)患者住院3天后自覺心累、氣促癥狀得以減輕或消失，能病區(qū)內(nèi)活動10分鐘I5①休息與活動：癥狀明顯時(shí)，囑患者臥床休息，以減輕心臟負(fù)擔(dān)。必要時(shí)氧氣吸入。待病情好轉(zhuǎn)之后根據(jù)病情增加活動量;②多巡視，了解患者的需要，幫助患者解決問題;③保證患者充足的睡眠O510-16患者自覺心累、氣促癥狀緩解，能在病區(qū)內(nèi)活動10分鐘，繼續(xù)I1、I2、I3第二十三頁，共七十四頁。整理課件護(hù)理(hùlǐ)診斷24P6焦慮與擔(dān)心疾病發(fā)展及預(yù)后有關(guān)目標(biāo)患者2天后焦慮減輕I6①介紹病區(qū)環(huán)境，護(hù)理人員態(tài)度和藹，各項(xiàng)操作熟練，取得其信任；②耐心傾聽主訴，給予心理疏導(dǎo)，緩解其焦慮情緒；③介紹有相關(guān)疾病恢復(fù)好的患者情況，增加其信心，配合治療；④爭取社會家庭的支持；⑤向患者講解疾病的相關(guān)知識，治療方法及預(yù)后，消除焦慮。O610-16患者焦慮情緒得以緩解，積極配合治療，繼續(xù)I1-I4第二十四頁，共七十四頁。整理課件護(hù)理(hùlǐ)診斷25P7睡眠形態(tài)紊亂與自身疾病原因及環(huán)境改變有關(guān)目標(biāo)患者住院5天內(nèi)睡眠狀態(tài)得到改善I7①積極治療原發(fā)疾病，使患者盡快恢復(fù)健康②保持病室整潔、安靜，為患者提供舒適的睡眠環(huán)境。③盡量集中醫(yī)療、護(hù)理操作，使患者有充足的睡眠時(shí)間④讓家屬陪伴在患者身邊，使患者有安全感。O710-16患者能平臥休息，入睡時(shí)間為4-5h，停I6，繼續(xù)I1-I5第二十五頁，共七十四頁。整理課件護(hù)理(hùlǐ)診斷26P8知識缺乏缺乏與擴(kuò)心病治療相關(guān)的知識目標(biāo)患者在3天內(nèi)能掌握擴(kuò)心病治療相關(guān)知識I8①討論可能與擴(kuò)心病有關(guān)的危險(xiǎn)因素。針對危險(xiǎn)因素逐漸進(jìn)行健康教育；②用藥指導(dǎo)：給患者講解醫(yī)生所開藥物的作用，服用方式、劑量，必要時(shí)重復(fù)講解，以使患者每天有規(guī)律地定時(shí)服藥；③飲食指導(dǎo)：低鹽低脂，高蛋白，高維生素，易消化飲食；④活動指導(dǎo)：根據(jù)自身心臟功能制定計(jì)劃，日?；顒右圆桓杏X累為標(biāo)準(zhǔn)。O810-16患者掌握部分?jǐn)U心病治療相關(guān)知識，繼續(xù)I1-I5，停I7。第二十六頁，共七十四頁。整理課件問題(wèntí)1.電風(fēng)暴的概念？病因？2.電風(fēng)暴的心電圖特征有哪些?臨床特點(diǎn)(tèdiǎn)及如何用藥治療？3.如何做好電風(fēng)暴搶救及護(hù)理27第二十七頁，共七十四頁。整理課件定義(dìngyì)擴(kuò)張型心肌病（DCM）是一種原因未明的原發(fā)性心肌疾病。本病的特征為左或右心室或雙側(cè)心室擴(kuò)大，并伴有心室收縮功能減退，伴或不伴充血性心力衰竭。室性或房性心律失常多見。病情呈進(jìn)行性加重，死亡(sǐwáng)可發(fā)生于疾病的任何階段。28第二十八頁，共七十四頁。整理課件病因(bìngyīn)

持續(xù)病毒感染是其重要原因。持續(xù)病毒感染對心肌直接損傷、自身(zìshēn)免疫包括細(xì)胞自身(zìshēn)抗體或細(xì)胞因子介導(dǎo)的心肌損傷可導(dǎo)致和誘發(fā)擴(kuò)張型心肌病29第二十九頁，共七十四頁。整理課件臨床表現(xiàn)

擴(kuò)張型心肌?。捍诵托募〔〉奶攸c(diǎn)是心肌收縮期泵功能障礙，產(chǎn)生充血性心力衰竭。早期可無癥狀，逐漸出現(xiàn)極度乏力、心悸、氣促甚至端坐呼吸，晚期出現(xiàn)浮腫，部分病人可發(fā)生(fāshēng)栓塞、心律失?；蜮?。30第三十頁，共七十四頁。整理課件擴(kuò)張型心肌病的特征(tèzhēng)

擴(kuò)張心肌病主要特征：一側(cè)或雙側(cè)心臟擴(kuò)大，心臟收縮功能減退，可產(chǎn)生(chǎnshēng)心力衰竭，常伴有心律失常，病死亡率較高。31第三十一頁，共七十四頁。整理課件心室電風(fēng)暴(fēngbào)的概念

心室電風(fēng)暴（VES）又稱交感風(fēng)暴、兒茶酚胺風(fēng)暴、ICD電風(fēng)暴、電風(fēng)暴。是由于心室電活動極度不穩(wěn)定(wěndìng)所導(dǎo)致的最危重的惡性心律失常，是心源性猝死的重要機(jī)制。32第三十二頁，共七十四頁。整理課件心室(xīnshì)電風(fēng)暴的概念

2006年ACC/AHA/ESC“室性心律失常的診療和心源性猝死預(yù)防(yùfáng)指南”首次對心室電風(fēng)暴做出明確的定義：24h內(nèi)自發(fā)2次或2次以上的伴血流動力學(xué)不穩(wěn)定的室速和/或室顫，間隔竇性心律，通常需要電轉(zhuǎn)復(fù)和電除顫緊急治療的臨床癥候群。33第三十三頁，共七十四頁。整理課件病因?qū)W

電風(fēng)暴(fēngbào)可以發(fā)生在各種情況下：一、器質(zhì)性心臟病二、非器質(zhì)性心臟病三、遺傳性心律失常四、植入ICD后34第三十四頁，共七十四頁。整理課件一、器質(zhì)性心臟病

1、冠心?。ˋMI、陳舊性心肌梗死、穩(wěn)定型或不穩(wěn)定型心絞痛或冠狀動脈痙攣等，其中以ACS的電風(fēng)暴(fēngbào)發(fā)生率高）

2、糖尿病3、高血壓病4、擴(kuò)張型心肌病5、先天性心臟病等35第三十五頁，共七十四頁。整理課件二、非器質(zhì)性心臟病

1、包括急性出血性腦血管病、急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫癥、急性重癥胰腺炎、心臟型過敏性紫癜、嗜鉻細(xì)胞瘤危象、急性腎功能衰竭等，上述疾病通過嚴(yán)重自主神經(jīng)功能紊亂、低氧血癥、損害心肌因子、血流動力學(xué)障礙或電解質(zhì)失衡(shīhénɡ)等可誘發(fā)電風(fēng)暴。36第三十六頁，共七十四頁。整理課件非器質(zhì)性心臟病

2、嚴(yán)重的電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)可使心肌細(xì)胞處于電病理狀態(tài)（如自律性增高、室顫閾值降低(jiàngdī)等）、加劇原有的心肌病變和/或增加某些藥物（如洋地黃、受體興奮劑、抗心律失常藥物等）對心肌的毒性作用。其中以重度血鉀、鎂過低或過高和重度酸中毒時(shí)極易誘發(fā)電風(fēng)暴。37第三十七頁，共七十四頁。整理課件二、非器質(zhì)性心臟病

3、精神心理障礙性疾病患者，在極度憤怒、恐懼、悲痛、絕望等狀態(tài)時(shí)，由于兒茶酚胺過度分泌增加，冠狀動脈痙攣或阻塞、自主神經(jīng)功能嚴(yán)重(yánzhòng)失衡等可誘發(fā)電風(fēng)暴。38第三十八頁，共七十四頁。整理課件三、遺傳性心律失常(xīnlǜshīchánɡ)

遺傳性心律失常主要指原（特）發(fā)性離子通道病等遺傳性心律失常，包括原發(fā)性長QT綜合征、原發(fā)性短QT綜合征、Brugada綜合征、兒茶酚胺敏感性多形性室速、特發(fā)性室速、家族性陣發(fā)性室顫、家族性猝死綜合征等。該類心臟病的電風(fēng)暴發(fā)生率高，可發(fā)生于任何時(shí)間，但由于總體人數(shù)(rénshù)較少，故電風(fēng)暴總發(fā)生人數(shù)(rénshù)少于心臟解剖結(jié)構(gòu)異常性心臟病。39第三十九頁，共七十四頁。整理課件植入ICD后

隨著ICD（植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器）/CRT-D植入數(shù)的增多，ICD電風(fēng)暴已成為心內(nèi)科醫(yī)生面臨的重要和棘手的問題，是ICD較為常見的并發(fā)癥。臨床多種因素可以誘發(fā)和加重(jiāzhòng)心臟電不穩(wěn)定性，從而促發(fā)電風(fēng)暴發(fā)生，常見因素包括交感神經(jīng)活性增加、心肌缺血、心力衰竭、電解質(zhì)紊亂、抗心律失常藥物的停用或減量或藥物的副作用等。40第四十頁，共七十四頁。整理課件發(fā)病(fābìng)機(jī)制

一、交感神經(jīng)過度激活在急性冠脈綜合征發(fā)作、運(yùn)動(yùndòng)過程中、情緒波動、心衰發(fā)作、圍手術(shù)期等交感神經(jīng)過度激活的情況下，大量兒茶酚胺釋放，改變了細(xì)胞膜離子通道的構(gòu)型，使大量鈉、鈣離子內(nèi)流，鉀離子外流，引起各種心律失常，特別是惡性室性心律失常。由于惡性室性心律失常反復(fù)發(fā)作，以及頻繁的電擊治療進(jìn)一步加重了心肌缺血，導(dǎo)致中樞性交感興奮，使電風(fēng)暴反復(fù)持久，不易平息。41第四十一頁，共七十四頁。整理課件交感神經(jīng)(jiāogǎn-shénjīng)興奮的特點(diǎn)

一、交感神經(jīng)的起源交感神經(jīng)起源于延髓、丘腦及脊髓胸腰段側(cè)角，通過(tōngguò)白交通支進(jìn)入交感神經(jīng)節(jié)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)特別是下丘腦和延髓受損時(shí)，可累及交感神經(jīng)中樞引起交感神經(jīng)激活42第四十二頁，共七十四頁。整理課件交感神經(jīng)興奮(xīngfèn)的特點(diǎn)

二、交感神經(jīng)的分布(fēnbù)交感神經(jīng)在體內(nèi)分布廣泛，幾乎所有的內(nèi)臟器官都受其支配，交感神經(jīng)過度興奮時(shí)，將損傷多臟器的功能。43第四十三頁，共七十四頁。整理課件交感神經(jīng)(jiāogǎn-shénjīng)興奮的特點(diǎn)

三、交感神經(jīng)的功能特點(diǎn)(tèdiǎn)

交感神經(jīng)的節(jié)前纖維在神經(jīng)節(jié)內(nèi)與數(shù)十個(gè)神經(jīng)元發(fā)生接替，因而節(jié)前纖維興奮時(shí)，引起廣泛的節(jié)后纖維瀑布樣放大式傳導(dǎo)。交感神經(jīng)功能的活動范圍不局限于個(gè)別神經(jīng)，而是波及整個(gè)系統(tǒng)。44第四十四頁，共七十四頁。整理課件交感風(fēng)暴機(jī)制(jīzhì)交感過度激活兒茶酚胺與受體結(jié)合酶促反應(yīng)細(xì)胞膜離子通道構(gòu)形改變Na+、Ca2+內(nèi)流K+外流惡性心律失常交感神經(jīng)激活(jīhuó)引起心室電風(fēng)暴示意圖第四十五頁，共七十四頁。整理課件心電圖特征(tèzhēng)

預(yù)兆表現(xiàn)：發(fā)生前常有竇率升高，單形、多源或多形性室性期前收縮增多，可呈單發(fā)、連發(fā)、頻發(fā)，當(dāng)偶聯(lián)間期逐漸縮短時(shí)，可出現(xiàn)“RonT”致室速/室顫，隨后有ST-T段改變，室性早搏可伴有ST段呈“巨R型”抬高(táiɡāo)或ST段呈“墓碑型”抬高，缺血性ST段可顯著抬高或下移，T波較前增高或增深，新出現(xiàn)U波異常等；原發(fā)性（遺傳性）病的表現(xiàn)更加明顯，如原發(fā)性心電疾病可出現(xiàn)QTC間期更長或更短，Burgada波、Epsilon波或Osborn波更顯著等；

獲得性離子通道病可出現(xiàn)Niagara瀑布樣T波、T波電交替、U波電交替等；暈厥伴有室性期前收縮患者可合并三度房室傳導(dǎo)阻滯伴室性逸搏心律、束支與分支阻滯或HV間期延長、H波分裂等46第四十六頁，共七十四頁。整理課件心電圖特征(tèzhēng)

室速、室顫的心電圖特點(diǎn)(tèdiǎn)：

①室速/室顫反復(fù)發(fā)作，呈連續(xù)性，需及時(shí)藥物干預(yù)或多次電復(fù)律。②反復(fù)發(fā)作的時(shí)間間隔有逐漸縮短趨勢。

③室速起始搏動的形態(tài)與室性早搏相似：室速多數(shù)為多形性、尖端扭轉(zhuǎn)型，極易惡化為室顫。④室速頻率極快，一般在250~350次/分左右。心室節(jié)律不規(guī)則。⑤電轉(zhuǎn)復(fù)效果不佳，或轉(zhuǎn)復(fù)后不能維持竇性心律，室速、室顫仍反復(fù)發(fā)作。

⑥而靜脈應(yīng)用β受體阻滯劑可有效終止室速、室顫發(fā)生。47第四十七頁，共七十四頁。整理課件心電圖特征(tèzhēng)48第四十八頁，共七十四頁。整理課件臨床(línchuánɡ)特點(diǎn)患者常突然起病，病情兇險(xiǎn)急劇惡化，主要臨床特點(diǎn)為：（1）發(fā)作性暈厥，是心室電風(fēng)暴的特征性表現(xiàn)。（2）交感神經(jīng)興奮性增高的表現(xiàn)，如血壓增高，呼吸加快，心率加速等。（3）相關(guān)基礎(chǔ)疾病相應(yīng)(xiāngyīng)的表現(xiàn)：①缺血性胸痛；

②心功能不全、勞力性呼吸困難和體液潴留等；

③電解質(zhì)紊亂、顱腦損傷等相應(yīng)癥狀；

④無器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)者，

多有焦慮等。器質(zhì)性心臟病者有相應(yīng)的基礎(chǔ)疾病的體征，

如心臟增大，心臟雜音，心律失常等。49第四十九頁，共七十四頁。整理課件治療(zhìliáo)

心室電風(fēng)暴的治療包括(bāokuò):發(fā)作時(shí)的治療穩(wěn)定期治療非藥物治療50第五十頁，共七十四頁。整理課件發(fā)作(fāzuò)時(shí)的治療1、盡快電除顫和電復(fù)律

在電風(fēng)暴發(fā)作期，盡快進(jìn)行電除顫和電復(fù)律是恢復(fù)血流動力學(xué)穩(wěn)定的首要措施，其中對于室顫、無脈搏(màibó)型室速、極速型多形性室速等患者更為重要。在轉(zhuǎn)復(fù)心律后，必須進(jìn)行合理的心肺腦復(fù)蘇治療，以對重要臟器提供基礎(chǔ)的血液供應(yīng)51第五十一頁，共七十四頁。整理課件發(fā)作(fāzuò)時(shí)的治療2、藥物治療

抗心律失常藥物的應(yīng)用(yìngyòng)能有效協(xié)助電除顫和電復(fù)律控制心室電風(fēng)暴的發(fā)作和減少心室電風(fēng)暴的復(fù)發(fā)。

推薦應(yīng)用藥物為以下幾種52第五十二頁，共七十四頁。整理課件發(fā)作(fāzuò)時(shí)的治療（1）首選藥物為β受體阻滯劑（常選用美托洛爾）2006年《室性心律失常的診療和SCD預(yù)防指南》（ACC/AHA/ESC）指出，靜注β受體阻滯劑為治療心室電風(fēng)暴的唯一有效方法。使用β受體阻滯劑應(yīng)注意:①

及時(shí)給藥。給藥越及時(shí)，控制病情所需的劑量越低；②短時(shí)間內(nèi)達(dá)到受體的完全阻滯；③劑量個(gè)體化。應(yīng)用(yìngyòng)劑量應(yīng)與患者體質(zhì)量、對藥物的敏感性、臨床情況等綜合考慮。53第五十三頁，共七十四頁。整理課件β受體阻滯劑作用(zuòyòng)機(jī)制:①β受體阻滯劑能逆轉(zhuǎn)心室電風(fēng)暴時(shí)的多種離子通道的異常，抑制Na+、Ca2+內(nèi)流增加及K+外流增加；②中樞性抗心律失常作用(zuòyòng):能作用于交感神經(jīng)中樞，抑制交感神經(jīng)過度激活，降低心率使室顫閾值升高60%~80%；③β受體阻滯劑具有治療基礎(chǔ)心臟病的作用:如降低心肌耗氧量，預(yù)防心肌缺血；逆轉(zhuǎn)兒茶酚胺對心肌電生理方面的不利影響使缺血心肌保持電的穩(wěn)定性，抗RAAS系統(tǒng)的不良作用及抗高血壓作用，抑制血小板的聚集；減少兒茶酚胺對粥樣斑塊的破壞等。54第五十四頁，共七十四頁。整理課件具體用法用量：①美托洛爾藥代動力學(xué):起效時(shí)間2min，達(dá)峰時(shí)間10min，作用衰減時(shí)間1h，持續(xù)時(shí)間4~6h。

給藥方法(fāngfǎ):負(fù)荷量:首劑5mg，加液體10ml稀釋后1mg/min，間隔5~15min靜推，可重復(fù)1～2次，總量不超過0.2mg/kg。15min后改為口服維持。55第五十五頁，共七十四頁。整理課件②艾司洛爾藥代動力學(xué):起效時(shí)間<5min，達(dá)峰時(shí)間5min，清除半衰期9min，作用維持10min后迅速降低，20～30min作用消失，停藥后24h內(nèi)>88%藥物(yàowù)以無活性的酸性代謝產(chǎn)物由尿中排出。

給藥方法:每支200mg/2ml，稀釋500ml，負(fù)荷量:0.5mg/kg/min；維持量:按50μg/kg/min的速度靜滴，必要時(shí)滴速可增加到300μg/kg/min。56第五十六頁，共七十四頁。整理課件2）次選為胺碘酮，大量臨床研究表明胺碘酮能有效抑制復(fù)發(fā)性室速/室顫，指南指出，胺碘酮可以和β受體阻滯劑聯(lián)合用于治療心室(xīnshì)電風(fēng)暴。對于急性心肌缺血引起再發(fā)性或不間斷性、多形性室速，也推薦應(yīng)用胺碘酮治療57第五十七頁，共七十四頁。整理課件胺碘酮作用機(jī)制:①鉀通道阻滯作用:胺碘酮對快速性（Ikr）和緩慢性（Iks）延遲(yánchí)整流外向鉀流都有阻滯作用，正常心肌細(xì)胞動作電位3相復(fù)極電流由和Iks混合組成，但在心動過緩時(shí)，Ikr成份大；心動過速時(shí)，Iks成份大，

因而心率加速時(shí)，胺碘酮的抗心律失常作用加大；58第五十八頁，共七十四頁。整理課件②鈉通道阻滯作用:胺碘酮發(fā)揮鈉通道阻滯作用需要較大的瞬間劑量，因此需要靜脈注射；③弱的鈣通道阻滯作用:胺碘酮能抑制ICa-L

電流，有利于抑制觸發(fā)活動所導(dǎo)致的心律失常；

④阻滯α、β受體，胺碘酮能削弱交感腎上腺素能系統(tǒng)的活性，防治室速/室顫，從而(cóngér)降低猝死率。59第五十九頁，共七十四頁。整理課件發(fā)作(fāzuò)時(shí)的治療

3）無器質(zhì)心臟病患者由極短聯(lián)律間期室性早搏引發(fā)的電風(fēng)暴、電轉(zhuǎn)復(fù)無效、常規(guī)治療室速的藥物也無效時(shí)應(yīng)用維拉帕米可取得良性療效。維拉帕米是鈣通道阻滯劑，主要的電生理機(jī)制是抑制慢鈣電流，可抑制心室或浦氏纖維(xiānwéi)的觸發(fā)性心律失常。

一般5～10mg靜脈推注。60第六十頁，共七十四頁。整理課件

發(fā)作(fāzuò)時(shí)的治療4）原發(fā)性短QT綜合征首選奎尼丁，次選氟卡尼或維拉帕米。（5）Brugada綜合征發(fā)生電風(fēng)暴時(shí)首選異丙腎上腺素，在病情穩(wěn)定后，可選用口服(kǒufú)異丙腎上腺素、異波帕胺、磷酸二脂酶抑制劑西洛他唑等。（6）早期復(fù)極綜合征發(fā)生心室電風(fēng)暴伴心率緩慢時(shí)可選用異丙腎上腺素等。61第六十一頁，共七十四頁。整理課件穩(wěn)定期的治療(zhìliáo)

急性心肌缺血、心衰加重、電解質(zhì)紊亂、精神與軀體的應(yīng)激等常是電風(fēng)暴的病因(bìngyīn)或誘因，去除病因(bìngyīn)及誘因治療是及時(shí)終止和預(yù)防心室電風(fēng)暴再發(fā)的基礎(chǔ)。62第六十二頁，共七十四頁。整理課件穩(wěn)定期的治療(zhìliáo)

1、心肌缺血心肌缺血是心室電風(fēng)暴發(fā)生的主要原因，如及時(shí)的缺血心肌再灌注治療(zhìliáo)，對冠心病急性心肌梗塞且有適應(yīng)證者，給予經(jīng)冠脈內(nèi)介入治療(zhìliáo)或冠狀動脈搭橋，可改善缺血性心室電風(fēng)暴的病理基礎(chǔ)，有效治療(zhìliáo)心室電風(fēng)暴。63第六十三頁，共七十四頁。整理課件穩(wěn)定期的治療(zhìliáo)2、心力衰竭心力衰竭患者應(yīng)用腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）和交感(jiāoɡǎn)-腎上腺系統(tǒng)（SAS）拮抗劑、瓣膜性心臟病的瓣膜矯治、應(yīng)用抗焦慮消除精神心理障礙、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)的糾正治療，驅(qū)除醫(yī)源性致病因素等，?？墒剐氖译婏L(fēng)暴易于糾正和防止再發(fā)。64第六十