庫(kù)欣綜合征課件

內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病

第十三章Cushing綜合征

（Cushing’ssyndrome）

Cushing’ssyndrome

又稱皮質(zhì)醇增多癥(hypercortisolism)

各種病因造成腎上腺分泌過(guò)多糖皮質(zhì)激素（主要是皮質(zhì)醇）所致病癥的總稱，伴腎上腺雄性激素以及鹽皮質(zhì)激素不同程度分泌增多.

Cushing病，垂體ACTH分泌亢進(jìn)。定義皮質(zhì)醇的生理功能拮抗胰島素作用：抑制胰島素分泌；抑制蛋白質(zhì)合成；促進(jìn)脂肪分解拮抗應(yīng)激狀態(tài)：1）為應(yīng)激提供能量

2）抑制機(jī)體防御系統(tǒng)

其他：血鈣減低、精神異常病因分類1.依賴ACTH的Cushing綜合征

Cushing?。捍贵wACTH分泌過(guò)多。異位ACTH綜合征：伴瘤征2.不依賴ACTH的Cushing綜合征腎上腺皮質(zhì)腺瘤腎上腺皮質(zhì)癌不依賴ACTH的雙側(cè)腎上腺小結(jié)節(jié)性增生不依賴ACTH的雙側(cè)腎上腺大結(jié)節(jié)性增生垂體大腺瘤：開(kāi)顱手術(shù)（Cushing’ssyndrome）周期性或間歇性：病因不明。腎上腺B超或CT:雙側(cè)腎上腺增生或腫瘤方法：口服地塞米松2mg,q6h，連續(xù)2天。男性性功能低下：陰莖縮小,睪丸變軟腺瘤直徑3～4cm二、腎上腺腺瘤和腎上腺腺癌：晝夜節(jié)律(μg/dl)男性性功能低下：陰莖縮小,睪丸變軟8)血液改變尿17-OHCS及游離皮質(zhì)醇可增高，也不能被地塞血管活性物加壓反應(yīng)增強(qiáng)Cushing病，垂體ACTH分泌亢進(jìn)。其他：血鈣減低、精神異常機(jī)制：腎上腺雄激素產(chǎn)生過(guò)多及皮質(zhì)醇抑制垂體促性腺激素。近似腎上腺皮質(zhì)醇分泌率,不受晝夜分泌節(jié)律影響。異位ACTH綜合征和腎上腺皮質(zhì)癌明顯升高一、確診庫(kù)欣綜合征抑制膽固醇轉(zhuǎn)換成孕烯醇酮，阻止腎上腺皮質(zhì)激素合成庫(kù)欣綜合征臨床類型：

1.典型病例：多見(jiàn)垂體性Cushing病，腎上腺腺瘤，異位ACTH綜合征中的緩進(jìn)型。

2.重型：特征性為體重減輕、高血壓、水腫、低血鉀性堿中毒。由癌腫者重，進(jìn)展快，攝食減少。

3.早期病例：以高血壓為主，肥胖，向心性不顯著。

4.以并發(fā)癥為主者;如心衰、腦卒中、病理性骨折。

5.周期性或間歇性：病因不明。臨床表現(xiàn)

機(jī)制：過(guò)多Cortisol促使脂肪動(dòng)員、分解增多、合成減少;糖異生加強(qiáng)，血糖升高，促進(jìn)脂肪合成和重新分布1)脂質(zhì)代謝紊亂：向心性肥胖、滿月臉、水牛背、多血質(zhì)、紫紋等。鎖骨上窩脂肪墊。頰部及鎖骨上窩脂肪堆積有特征性典型病例

2）蛋白質(zhì)代謝紊亂：皮膚菲薄，皮膚彈性纖維斷裂，可見(jiàn)微血管的紅色--紫紋。毛細(xì)血管脆性增加易有皮下淤血。肌萎縮及無(wú)力。骨質(zhì)疏松，病理性骨折機(jī)制：過(guò)多Cortisol致蛋白質(zhì)分解增加，生糖氨基酸增多致糖異生加強(qiáng)，負(fù)氮平衡術(shù)后6至12個(gè)月為腎上腺皮質(zhì)功能恢復(fù)期小部隨尿排出,即尿游離皮質(zhì)醇。MRI:垂體結(jié)節(jié)或腫瘤切，另一側(cè)次全切(90%)或全切，垂體放療(直線加速男性性功能低下：陰莖縮小,睪丸變軟女性多于男性(女:男=2:1)周期性或間歇性：病因不明。③皮質(zhì)醇抗體(針對(duì)皮質(zhì)醇D環(huán))不與地塞米松反應(yīng)，不影響血、尿皮質(zhì)醇測(cè)定作用于垂體以上腦組織,療程3～6月Cushing’ssyndrome

又稱皮質(zhì)醇增多癥(hypercortisolism)

各種病因造成腎上腺分泌過(guò)多糖皮質(zhì)激素（主要是皮質(zhì)醇）所致病癥的總稱，伴腎上腺雄性激素以及鹽皮質(zhì)激素不同程度分泌增多.Cushing病，垂體ACTH分泌亢進(jìn)。不同病因庫(kù)欣綜合征的實(shí)驗(yàn)室及影象學(xué)檢查鑒別診斷不能根治者，藥物治療，皮質(zhì)醇合成抑制劑2、不依賴ACTH的庫(kù)欣綜合征抑制膽固醇轉(zhuǎn)換成孕烯醇酮，阻止腎上腺皮質(zhì)激素合成異位ACTH綜合征：伴瘤征①作用強(qiáng)大(>潑尼松40倍)而用量小淋巴細(xì)胞和白細(xì)胞百分比率減少不依賴ACTH的Cushing綜合征重量40g±(5～30g)(2)24h尿游離皮質(zhì)醇(24hUFC)

3)糖代謝紊亂：外周組織糖利用減少肝糖輸出增多糖異生增加糖耐量受損繼發(fā)性(類固醇性)糖尿病

4)電解質(zhì)紊亂：機(jī)制：過(guò)多Cortisol致潴鈉排鉀，高血壓，低血鉀(去氧皮質(zhì)酮鹽皮質(zhì)樣作用)、水腫及夜尿增加，低血鉀性堿中毒(異位ACTH綜合征和腎上腺皮質(zhì)癌)

5)心血管病變導(dǎo)致高血壓的原因：Cortisol鹽皮質(zhì)樣作用容量擴(kuò)張血管活性物加壓反應(yīng)增強(qiáng)血管舒張受抑制6）全身及神經(jīng)系統(tǒng)肌無(wú)力、下蹲起立困難，不同程度的神經(jīng)、情緒反應(yīng)。可有類偏狂7）對(duì)感染抵抗力下降免疫功能抑制抗體形成受阻中性粒細(xì)胞吞噬減弱

8)血液改變多血質(zhì):(RBC，WBC增多)淋巴組織萎縮淋巴細(xì)胞和白細(xì)胞百分比率減少9)性腺功能障礙機(jī)制：腎上腺雄激素產(chǎn)生過(guò)多及皮質(zhì)醇抑制垂體促性腺激素。女性多囊卵巢綜合征：月經(jīng)紊亂或閉經(jīng)、痤瘡、多毛、男性化(生須、喉結(jié)增大、乳房萎縮、陰蒂肥大—腎上腺癌？)男性性功能低下：陰莖縮小,睪丸變軟1、依賴ACTH的庫(kù)欣綜合征(1)依賴垂體ACTH的Cushing病

庫(kù)欣綜合征中最常見(jiàn)(70%)

成人多見(jiàn)，兒童、青少年亦可患病。女性多于男性(女:男=2:1)

病因:垂體ACTH微腺瘤(直徑<10mm)或大腺瘤(直徑>10mm,蝶鞍受累達(dá)10%～15%,可有視野缺損、雙顳側(cè)偏盲)或下丘腦功能失調(diào)(垂體結(jié)構(gòu)功能正常)

各種類型的病因及臨床特點(diǎn)

淋巴細(xì)胞和白細(xì)胞百分比率減少Cushing病，垂體ACTH分泌亢進(jìn)。癥狀不典型者(以心衰、病理性骨折、神經(jīng)癥狀為首發(fā)癥狀者)注意鑒別方法：口服地塞米松2mg,q6h，連續(xù)2天。(2)24h尿游離皮質(zhì)醇(24hUFC)血管活性物加壓反應(yīng)增強(qiáng)有典型癥狀、體征者，可根據(jù)外觀作出診斷重型：特征性為體重減輕、高血壓、水腫、低血鉀性堿中毒。異常血漿皮質(zhì)醇晝夜節(jié)律:晝夜節(jié)律消失,血漿皮質(zhì)醇水平升高，夜間可以高于白天4)電解質(zhì)紊亂：不能根治者，藥物治療，皮質(zhì)醇合成抑制劑異位ACTH綜合征：伴瘤征術(shù)后注意防治Nelson綜合征(皮膚黏膜色素沉著、男性性功能低下：陰莖縮小,睪丸變軟近似腎上腺皮質(zhì)醇分泌率,不受晝夜分泌節(jié)律影響。7）對(duì)感染抵抗力下降Cushing’ssyndrome

又稱皮質(zhì)醇增多癥(hypercortisolism)

各種病因造成腎上腺分泌過(guò)多糖皮質(zhì)激素（主要是皮質(zhì)醇）所致病癥的總稱，伴腎上腺雄性激素以及鹽皮質(zhì)激素不同程度分泌增多.5)心血管病變皮膚菲薄，皮膚彈性纖維斷裂，可見(jiàn)微血管的紅色--紫紋。不能根治者，藥物治療，皮質(zhì)醇合成抑制劑繼發(fā)性(類固醇性)糖尿病大劑量DXM不可抑制(自主分泌)一周后,潑尼松5～10mg/d維持6～12個(gè)月。抑制膽固醇轉(zhuǎn)換成孕烯醇酮，阻止腎上腺皮質(zhì)激素合成血漿游離皮質(zhì)醇腎小球?yàn)V過(guò)。典型病例：多見(jiàn)垂體性Cushing病，腎上腺腺瘤，異位ACTH綜合征中的緩進(jìn)型。淋巴細(xì)胞和白細(xì)胞百分比率減少異常血漿皮質(zhì)醇晝夜節(jié)律:晝夜節(jié)律消失,血漿皮質(zhì)醇水平升高，夜間可以高于白天Cushing病，垂體ACTH分泌亢進(jìn)。單個(gè)多見(jiàn),少數(shù)為多個(gè)拮抗應(yīng)激狀態(tài)：1）為應(yīng)激提供能量其他：血鈣減低、精神異常術(shù)后6至12個(gè)月為腎上腺皮質(zhì)功能恢復(fù)期病因:垂體ACTH微腺瘤(直徑<10mm)或大腺瘤(直徑>10mm,蝶鞍受累達(dá)10%～15%,可有視野缺損、雙顳側(cè)偏盲)或下丘腦功能失調(diào)(垂體結(jié)構(gòu)功能正常)近似腎上腺皮質(zhì)醇分泌率,不受晝夜分泌節(jié)律影響。不能根治者，藥物治療，皮質(zhì)醇合成抑制劑2、不依賴ACTH的庫(kù)欣綜合征瘤體積大，腺瘤直徑≥5cm或更大結(jié)果：正常人24h尿17-OH,24h尿FC抑制到對(duì)照值50%以下。(有些還可分泌CRH----ACTH釋放激素)。女性多囊卵巢綜合征：月經(jīng)紊亂或閉經(jīng)、痤瘡、多毛、男性化(生須、喉結(jié)增大、乳房萎縮、陰蒂肥大—腎上腺癌？)重量40g±(5～30g)腫瘤組織病理特點(diǎn):(1)可有多種腫瘤類型:嫌色細(xì)胞瘤、嗜堿性細(xì)胞瘤、嗜酸性細(xì)胞瘤、混合性細(xì)胞瘤(2)ACTH增多導(dǎo)致雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)束狀帶、網(wǎng)狀帶增生腫瘤組織功能特點(diǎn):(1)垂體ACTH瘤為部分自主性,大劑量DXM可抑制其分泌(2)不依賴CRH

(2)異位ACTH綜合征(ectopicACTHsyndrome)

垂體外惡性腫瘤分泌ACTH增多,雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)增生。可由小細(xì)胞肺癌、支氣管類癌、胸腺癌、胰腺癌等引起(有些還可分泌CRH----ACTH釋放激素)。占庫(kù)欣綜合征10%分型：1）緩慢發(fā)展型2）迅速進(jìn)展型正常腎上腺CT掃描異位ACTH綜合征(肺部惡性腫瘤)雙側(cè)腎上腺增生常見(jiàn)原因(按發(fā)病率順序)小細(xì)胞肺癌、支氣管類癌胸腺癌胰腺癌(胰島細(xì)胞癌)嗜鉻細(xì)胞瘤神經(jīng)母細(xì)胞瘤甲狀腺髓樣癌以及腎上腺髓質(zhì)睪丸、卵巢腮腺胃腸道腫瘤(1).腎上腺皮質(zhì)腺瘤占庫(kù)欣綜合征20%成年男性多見(jiàn)腺瘤直徑3～4cm重量40g±(5～30g)包膜完整單個(gè)多見(jiàn),少數(shù)為多個(gè)起病緩,病情不重多毛及雄激素增多程度輕腎上腺腫瘤肉眼觀：包膜完整,棕黃色,表面光滑,均質(zhì),與正常腎上腺組織分界清楚2、不依賴ACTH的庫(kù)欣綜合征(2)腎上腺皮質(zhì)癌占Cushing’ssyndrome5%以下瘤體積大，腺瘤直徑≥5cm或更大包膜浸潤(rùn),生長(zhǎng)快,晚期可轉(zhuǎn)移至淋巴結(jié)、肝、肺臨床癥狀重:高血壓、低血鉀(DOC增多有關(guān))、女性多毛、痤瘡及雄激素增多DOC：11-deoxycorticosterone(去氧皮質(zhì)酮)

(3)不依賴ACTH的雙側(cè)性腎上腺小結(jié)節(jié)性增生

又稱原發(fā)性色素性結(jié)節(jié)性腎上腺病多為兒童或青年庫(kù)欣綜合征表現(xiàn)或?yàn)榧易逍园l(fā)病腎上腺多結(jié)節(jié)(多數(shù)直徑<5mm)ACTH降低大劑量DXM不可抑制(自主分泌)(4)不依賴ACTH的雙側(cè)性腎上腺大結(jié)節(jié)性增生腎上腺增大結(jié)節(jié)直徑>5mm多為良性,非色素性。ACTH降低大劑量DXM抑制不明顯診斷步驟：是否為庫(kù)欣綜合征庫(kù)欣綜合征的病因

診斷及鑒別診斷臨床表現(xiàn)：1.有典型癥狀、體征者，可根據(jù)外觀作出診斷最有價(jià)值的體征：滿月臉、多血質(zhì)、紫紋2.癥狀不典型者(以心衰、病理性骨折、神經(jīng)癥狀為首發(fā)癥狀者)注意鑒別

一、確診庫(kù)欣綜合征

1.血生化：血鉀降低、代謝性堿中毒、糖耐量降低2.影像學(xué)檢查：

X線:骨質(zhì)疏松，少數(shù)蝶鞍擴(kuò)大腎上腺B超或CT:雙側(cè)腎上腺增生或腫瘤

MRI:垂體結(jié)節(jié)或腫瘤實(shí)驗(yàn)室以及特殊檢查(1)正常血漿皮質(zhì)醇晝夜節(jié)律(μg/dl)8Am：165～441nmol/L4Pm：55～248nmol/L12N55～138nmol/L

3.糖皮質(zhì)激素異常的測(cè)定異常血漿皮質(zhì)醇晝夜節(jié)律:晝夜節(jié)律消失,血漿皮質(zhì)醇水平升高，夜間可以高于白天(2)24h尿游離皮質(zhì)醇(24hUFC)

血漿游離皮質(zhì)醇腎小球?yàn)V過(guò)。大部腎小管重吸收。小部隨尿排出,即尿游離皮質(zhì)醇。近似腎上腺皮質(zhì)醇分泌率,不受晝夜分泌節(jié)律影響。具較大診斷價(jià)值異位ACTH綜合征和腎上腺皮質(zhì)癌明顯升高庫(kù)欣病及腺瘤輕度或明顯升高正常值：130～304nmol/24hU

連續(xù)3次正常,可排除庫(kù)欣綜合征

(3)地塞米松（dexamethasone,dxm）抑制試驗(yàn)?zāi)康模合虑鹉X–垂體–腎上腺軸是否為外源糖皮質(zhì)激素抑制？為何選擇地塞米松？①作用強(qiáng)大(>潑尼松40倍)而用量?、谄浯x物尿排泄量低，不影響尿代謝產(chǎn)物測(cè)定③皮質(zhì)醇抗體(針對(duì)皮質(zhì)醇D環(huán))不與地塞米松反應(yīng)，不影響血、尿皮質(zhì)醇測(cè)定向心性肥胖、滿月臉、水牛背、多血質(zhì)、紫紋等。垂體外惡性腫瘤分泌ACTH增多,雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)增生。其他：血電解質(zhì)檢查，腎上腺腺瘤一般無(wú)低血鉀性堿中血管活性物加壓反應(yīng)增強(qiáng)不能根治者，藥物治療，皮質(zhì)醇合成抑制劑(3)地塞米松（dexamethasone,dxm）抑制試驗(yàn)抑制膽固醇轉(zhuǎn)換成孕烯醇酮，阻止腎上腺皮質(zhì)激素合成常見(jiàn)原因(按發(fā)病率順序)庫(kù)欣綜合征多數(shù)不能抑制到對(duì)照值的50%以下大劑量DXM不可抑制(自主分泌)重型：特征性為體重減輕、高血壓、水腫、低血鉀性堿中毒。2、不依賴ACTH的庫(kù)欣綜合征機(jī)制：過(guò)多Cortisol致蛋白質(zhì)分解增加，生糖氨基酸增多致糖異生加強(qiáng)，負(fù)氮平衡（Cushing’ssyndrome）血皮質(zhì)醇晝夜節(jié)律一般正常。術(shù)后注意防治Nelson綜合征(皮膚黏膜色素沉著、切，另一側(cè)次全切(90%)或全切，垂體放療(直線加速（Cushing’ssyndrome）75mg,q8h,連續(xù)2天。Cushing病，垂體ACTH分泌亢進(jìn)。Cushing病，垂體ACTH分泌亢進(jìn)。(有些還可分泌CRH----ACTH釋放激素)。目的：鑒別肥胖與庫(kù)欣病方法：口服地塞米松0.5mg,q6h，或0.75mg,q8h,連續(xù)2天。測(cè)定試驗(yàn)前及后第2天的24h尿17-OH和24hUFC結(jié)果：正常人24h尿17-OH,24h尿FC抑制到對(duì)照值50%以下。庫(kù)欣綜合征多數(shù)不能抑制到對(duì)照值的50%以下a.小劑量地塞米松抑制試驗(yàn)?zāi)康模鸿b別異位ACTH綜合征,腎上腺皮質(zhì)腺瘤或癌方法：口服地塞米松2mg,q6h，連續(xù)2天。測(cè)定試驗(yàn)前及后第2天的24h尿17-OH和24h尿FC結(jié)果：庫(kù)欣綜合征患者，大劑量dxm可完全抑制ACTH分泌。異位ACTH綜合征和腎上腺皮質(zhì)腫瘤者大多不能被抑制b.大劑量地塞米松抑制試驗(yàn)其他：血電解質(zhì)檢查，腎上腺腺瘤一般無(wú)低血鉀性堿中毒；腎上腺皮質(zhì)癌及異位ACTH綜合征常有，垂體Cushing病在嚴(yán)重者可有。不同病因庫(kù)欣綜合征的實(shí)驗(yàn)室及影象學(xué)檢查鑒別診斷庫(kù)欣病腺瘤腺癌異位ACTH綜合征尿17-OHCS↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑尿17-KS↑↑－or↑↑↑↑↑↑↑大劑量DXM抑制試驗(yàn)多數(shù)可抑制不被抑制不被抑制多數(shù)不被抑制血漿ACTH－or↑↓↓↑↑↑庫(kù)欣病腺瘤腺癌異位ACTH綜合征CRH-ST正常反應(yīng)或過(guò)度反應(yīng)無(wú)反應(yīng)無(wú)反應(yīng)無(wú)反應(yīng)，少數(shù)有反應(yīng)ACTH-ST(試驗(yàn))有反應(yīng)，高于正常半數(shù)有反應(yīng)大多數(shù)無(wú)反應(yīng)有反應(yīng)低鉀性堿中毒嚴(yán)重者有無(wú)常有常有蝶鞍X片少數(shù)擴(kuò)大不擴(kuò)大不擴(kuò)大不擴(kuò)大（三）鑒別診斷1.單純性肥胖可伴有高血壓、糖耐量減低、月經(jīng)少或閉經(jīng)，痤瘡、多毛，腹部可有白色或淡紅色細(xì)條紋，尿17-OHCS排量可高于正常，但可以被小劑量地塞米松抑制。血皮質(zhì)醇晝夜節(jié)律一般正常。2.2型糖尿病常見(jiàn)高血壓、肥胖、尿17-OHCS排量偏高等，但無(wú)其他臨床表現(xiàn)，血皮質(zhì)醇晝夜節(jié)律正常。3.酗酒者

兼有肝功能損害時(shí)可出現(xiàn)假性Cushing綜合征，血尿皮質(zhì)醇增高且不被小劑量地塞米松抑制，但戒酒一周后，生化異常即消失。4.抑郁癥

尿17-OHCS及游離皮質(zhì)醇可增高，也不能被地塞米松抑制，但無(wú)Cushing綜合征的臨床表現(xiàn)。一、Cushing’sdisease治療：1.經(jīng)蝶竇垂體瘤手術(shù)首選，最理想治療方案術(shù)后一周內(nèi)腎上腺功能減低為手術(shù)成功表現(xiàn)暫時(shí)性腎上腺功能不足的處理：手術(shù)日靜注氫化可的松300mg；術(shù)后第1天200mg、第2～3天各150mg；第4～5天各100mg；第6～7天各50mg。一周后,潑尼松5～10mg/d維持6～12個(gè)月。術(shù)后4～6個(gè)月ACTH分泌功能可恢復(fù)治療2.未能摘除垂體微腺瘤或不能手術(shù)者，腎上腺一側(cè)全切，另一側(cè)次全切(90%)或全切，垂體放療(直線加速器)。術(shù)后注意防治Nelson綜合征(皮膚黏膜色素沉著、ACTH升高、垂體瘤)。激素替代治療3.垂體放療：輕癥或兒童。成人有效率15%～20%4.垂體大腺瘤：開(kāi)顱手術(shù)5.藥物治療

1)溴隱停(bromocriptine)：多巴胺受體增效劑，抑制ACTH、PRL和GH(生長(zhǎng)素)

庫(kù)欣病泌乳素升高者,可用溴隱停5～20mg/d2)血清素抑制劑賽庚啶用法:24mg/d。作用于垂體以上腦組織,療程3～6月副作用：嗜睡、體重增加二、腎上腺腺瘤和腎上腺腺癌：手術(shù)治療切除腫瘤術(shù)后6至12個(gè)月為腎上腺皮質(zhì)功能恢復(fù)期糖皮質(zhì)激素替代治療:

潑尼松20～30mg/d,逐步減量,

維持量2.5～7.5mg/d,維持時(shí)間為6至12個(gè)月三、不依賴ACTH的雙側(cè)性腎上腺大小結(jié)節(jié)性增生雙側(cè)腎上腺切除，糖皮質(zhì)激素替代治療四、異位ACTH綜合征：治療原發(fā)性腫瘤，不能根治者，藥物治療，皮質(zhì)醇合成抑制劑美替拉酮抑制11-β羥化酶，從而抑制皮質(zhì)醇合成氨魯米特抑制膽固醇轉(zhuǎn)換成孕烯醇酮，阻止腎上腺皮質(zhì)激素合成米托坦(0,p’-DDD)

可使束狀帶和網(wǎng)狀帶萎縮、出血、細(xì)胞壞死庫(kù)欣綜合征臨床類型：

1.典型病例：多見(jiàn)垂體性Cushing病，腎上腺腺瘤，異位ACTH綜合征中的緩進(jìn)型。

2.重型：特征性為體重減輕、高血壓、水腫、低血鉀性堿中毒。由癌腫者重，進(jìn)展快，攝食減少。

3.早期病例：以高血壓為主，肥胖，向心性不顯著。

4.以并發(fā)癥為主者;如心衰、腦卒中、病理性骨折。

5.周期性或間歇性：病因不明。臨床表現(xiàn)

9)性腺功能障礙機(jī)制：腎上腺雄激素產(chǎn)生過(guò)多及皮質(zhì)醇抑制垂體促性腺激素。女性多囊卵巢綜合征：月經(jīng)紊亂或閉經(jīng)、痤瘡、多毛、男性化(生須、喉結(jié)增大、乳房萎縮、陰蒂肥大—腎上腺癌？)男性性功能低下：陰莖縮小,睪丸變軟常見(jiàn)原因(按發(fā)病率順序)小細(xì)胞肺癌、支氣管類癌胸腺癌胰腺癌(胰島細(xì)胞癌)嗜鉻細(xì)胞瘤神經(jīng)母細(xì)胞瘤甲狀腺髓樣癌以及腎上腺髓質(zhì)睪丸、卵巢腮腺胃腸道腫瘤1.血生化：血鉀