呼吸系統(tǒng)生理課件

呼吸系統(tǒng)生理呼吸：機體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程。呼吸全過程：

肺呼吸(外呼吸)

運輸

細胞呼吸(內呼吸)1編輯版ppt

呼吸：

2編輯版ppt呼吸三環(huán)節(jié)：

1.外呼吸(肺呼吸):

肺通氣：肺換氣：

2.氣體在血液中的運輸

3.內呼吸(組織呼吸):

組織換氣：細胞內氧化代謝：

3編輯版ppt呼吸:機體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程。

血液循環(huán)

肺

組織細胞

O2

O2

CO2

CO2

肺通氣肺換氣

氣體在血液組織細胞內氧中的運輸換氣化代謝

外呼吸內呼吸4編輯版ppt呼吸系統(tǒng)包括了呼吸道和肺泡。呼吸道：分上、下兩部分，上呼吸道由鼻、咽、喉組成，下呼吸道由氣管及各級支氣管組成。呼吸道有加溫、潤濕和凈化空氣的功能，有通過調節(jié)支氣管平滑肌的舒縮來改變呼吸道的口徑進而影響氣流阻力的功能，但呼吸道不具備氣體交換的功能。肺泡：人體左右肺共有6-7億個，總面積約為70-100平方米。從由單層上皮細胞構成的肺泡膜到肺毛細血管壁，是氣體交換必須穿越的結構，該結構稱作呼吸膜，呼吸膜共有六層結構，其厚度僅為l從μm，厚度越薄，氣體的通透性越強。5編輯版ppt呼吸道主要功能

1、加溫濕潤：主要在鼻咽部（血流豐富、粘液）。臨床氣管插管。

2、過濾清潔

上呼吸道：鼻毛、鼻甲(>10微米)。

氣管、支氣管、細支氣管：纖毛上皮細胞＋粘液毯(2-10微米)。干燥、抽煙、其它刺激性氣體可破壞纖毛運動。

呼吸性細支氣管以下：(<2微米)巨嗜細胞吞食、游走到粘液層；免疫球蛋白、溶菌酶、干擾素等：防止感染。

3、防御反射：咳嗽反射、噴嚏反射。

6編輯版ppt第一節(jié)肺的功能解剖一肺泡二肺的血液循環(huán)三肺的神經支配7編輯版ppt8編輯版ppt一、肺泡肺泡表面：扁平細胞分泌細胞（二軟脂酰卵磷脂）呼吸膜的組成：液體層肺泡上皮肺泡上皮基底膜組織間隙毛細血管基膜毛細血管內皮9編輯版ppt上皮基底膜間隙毛細血管基膜肺泡上皮毛細血管內皮含肺泡表面紅細胞活性物質的液體分子層肺泡毛細血管

O2CO2

呼吸膜結構示意10編輯版ppt11編輯版ppt肺泡表面活性物質

(Pulmonarysurfactant)成分：二棕酰卵磷脂(DPPC)來源：肺泡Ⅱ型細胞合成并釋放

特點：DPPC分子垂直排列于液-氣界面，極性端插入水中，非極性端伸入肺泡氣中，形成單分子層分布在液-氣界面上，并隨肺泡的張縮而改變其密度。12編輯版ppt1、降低表面張力，減少吸氣阻力；2、調節(jié)表面張力，穩(wěn)定肺泡內壓；3、減少肺泡液生成，防止肺水腫。(負壓↓,抽吸作用↓)肺泡表面活性物質的生理作用：

13編輯版ppt14編輯版ppt臨床:成人呼吸窘迫綜合征：肺炎、肺水腫、肺血栓及吸煙等均可因DPPC減少而導致肺不張。新生兒呼吸窘迫綜合征：胎兒肺泡Ⅱ型細胞是逐漸發(fā)育成熟的,約在妊娠25～30周,羊膜腔內才開始出現(xiàn)DPPC,以后逐漸增高，至分娩時(40W)突然達到高峰(為出生時自動呼吸作準備,呱呱墜地)。在25W以前出生的早產兒多半不能成活。預防：抽羊水檢查。延長妊娠，藥物促生成(糖皮質激素)糖尿病患者不宜生育(胰島素抑制DPPC的合成)15編輯版ppt二、肺的血液循環(huán)特點:肺動脈及其分支較粗短,管壁較薄血流阻力和血壓:阻力小,壓力低（為主P的1/8）肺的血容量:約450ml,9%,變動大肺循環(huán)毛細血管處的液體交換:毛細血管壓7mmHg,血漿膠體滲透壓25mmHg液體吸收入毛細血管的力量大16編輯版ppt三、肺的神經支配

迷走神經興奮→乙酰膽減+M受體→平滑肌收縮→口徑↓→氣流阻力↑;

交感神經興奮→去甲腎上腺素+β受體→平滑肌舒張→口徑↑→氣流阻力↓。臨床：支氣管哮喘，表現(xiàn)為反復伴哮鳴音的呼氣性的呼吸困難、胸悶或咳嗽。過敏體質的人接觸抗原后易發(fā)。

治療：擬腎上腺藥：如麻磺堿、腎上腺素、異丙腎上腺素、沙丁胺醇等?？鼓憸p類藥：阿托品、東莨菪堿、654－2等。神經調節(jié):交-收縮,阻力增加;迷-血管舒張肺泡氣的氧分壓:低-肺血管收縮血管活性物質:17編輯版ppt第二節(jié)肺通氣18編輯版ppt第二節(jié)肺通氣肺通氣:指肺與外界環(huán)境間的氣體交換過程肺通氣結構

血管網粘液腺加濕、加溫、過濾、清潔纖毛迷走N→ACh+M受體→收縮→氣道阻力↑平滑肌交感N→NE+β2受體→舒張→氣道阻力↓

呼吸肌：與肺通氣的動力有關胸膜腔：其負壓與肺擴張有關

呼吸道19編輯版ppt一、肺通氣的動力呼氣肺內壓＞大氣壓縮小肺臟吸氣肺內壓＜大氣壓胸廓呼吸肌縮小收縮舒張擴張

原動力:呼吸運動是肺通氣的原動力。直接動力:肺內壓與外界大氣壓間的壓力差。擴張20編輯版ppt(一)呼吸運動概念：胸廓的節(jié)律性擴大和縮小。它是通過呼吸肌的舒縮活動來實現(xiàn)的，構成肺的通氣動力。呼吸?。褐饕鼩饧。弘跫『屠唛g外肌輔助吸氣?。盒丶　⑿狈郊?、胸鎖乳突肌和背闊肌等

呼氣?。豪唛g內肌和腹壁肌21編輯版ppt型式:按呼吸深度分:平靜呼吸和用力呼吸；按動作部位分:胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。混合呼吸:正常成人。腹式呼吸:嬰兒、胸膜炎及胸腔積液患者。胸式呼吸:嚴重腹水、腹腔有巨大腫塊者。頻率:成人:12～18次/分嬰兒:60～70次/分22編輯版ppt腹式呼吸(膈式呼吸)：由膈肌舒收引起的呼吸運動伴以腹壁的起伏。（如屈體直角動作）胸式呼吸：由肋間肌舒收使肋骨和胸骨運動所產生的呼吸運動。肋式或胸式呼吸如雙杠或地上做倒立的動作。23編輯版ppt1.平靜呼吸肺內壓＞大氣壓，氣體經呼吸道出肺胸廓容積縮小,肺被動縮小膈肌和肋間外肌舒張，肋骨和膈肌彈性回位，縮小胸廓上下、前后、左右徑肺內壓＜大氣壓，氣體經呼吸道入肺胸廓容積擴大，肺在胸膜腔負壓作用下被動擴張(因肺無主動擴縮的組織結構)

膈肌收縮使膈頂下移，增大胸廓的上下徑肋間外肌收縮使肋骨上提,擴大胸廓前后、左右徑

吸氣

呼氣24編輯版ppt特點：①平靜呼吸時，吸氣是主動的，呼氣是被動的。②用力呼吸時，吸氣和呼氣都是主動的。③平靜呼吸時：肋間外肌所起的作用＜膈肌。25編輯版ppt2.用力呼吸用力吸氣時，輔助吸氣肌也參加，胸廓容積進一步擴大。用力呼氣時，除吸氣肌舒張外，呼氣肌也參加（肋間內肌+腹壁肌收縮），胸廓容積進一步縮小。平靜呼吸與用力呼吸特點：①平靜呼吸時，吸氣是主動的，呼氣是被動的。②用力呼吸時，吸氣和呼氣都是主動的。③平靜呼吸時，肋間外肌所起的作用＜膈肌。

3.呼吸形式

胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸混合呼吸:正常成人腹式呼吸:嬰兒；雙杠或地上做倒立的動作

胸式呼吸:屈體直角動作造型

26編輯版ppt

人工呼吸(Artificialrespiration)用人為的方法造成肺內壓和大氣壓之間的壓力差來維持肺通氣。方法：人工呼吸機口對口人工呼吸節(jié)律舉臂壓背或擠壓胸廓關鍵：保持呼吸道通暢，爭取時間(4分鐘以內)

27編輯版ppt人工呼吸任務和步驟:A:Airway,保持呼吸道通暢(先決條件)B:Breathing,人工呼吸C:Circulation,建立人工循環(huán)主要措施:人工呼吸,心臟擠壓28編輯版ppt(二)肺內壓平靜吸氣初:肺內壓<大氣壓=2-3mmHg→氣入肺平靜呼氣初:肺內壓>大氣壓=2-3mmHg→氣出肺用力呼吸時:肺內壓的升降變化有所增加。如：緊閉聲門或口鼻，再用力做呼氣動作(憋氣)時，肺內壓可高于大氣壓60-140mmHg。若此時做用力吸氣動作，肺內壓可低至-30—-lOOmmHg。29編輯版ppt(三)胸內壓概念：胸膜腔內的壓力。胸膜位于肺表面的部分為胸膜臟層，位于胸壁內表面的部分為胸膜壁層。這兩個部分延續(xù)相連，形成密閉的間隙，即胸膜腔。30編輯版ppt胸內壓特點：胸內壓在呼吸過程中始終低于大氣壓，為負壓。平靜呼氣之末胸內壓為與-5～-3mmHg，平靜吸氣之末胸內壓為-l0～-5mmHg，用力吸氣時負壓可達-3OmmHg。31編輯版ppt胸內負壓的形成原因：嬰兒出生后，胸廓和肺發(fā)育的速度不均衡，肺發(fā)育較慢，胸廓發(fā)育較快，胸廓容積大于肺。由于胸膜壁層和臟層的緊貼不分，即使在呼氣之末也是如此，因而肺始終處于被動牽拉狀態(tài)，肺本身是有彈性的組織，肺泡又有表面張力，這兩種因素使肺具有了回縮力。所以胸膜腔內的壓力應是肺的回縮力與反方向作用于胸膜腔的肺內壓(或大氣壓)之和，即：

胸內壓=肺內壓(或大氣壓)-肺回縮力32編輯版ppt內壓形成的前提條件:①有少量漿液的密閉腔；②肺和胸廓是彈性組織；③胸廓自然容積>肺容積；④壁層胸膜緊貼于胸廓內壁,大氣壓對其影響極小。

33編輯版ppt肺為何能隨胸廓而運動：

(1)密閉性;(2)內聚力;(3)肺的擴張性.氣胸:閉合性氣胸開放性氣胸張力性氣胸34編輯版ppt兩種力：

肺內壓使肺擴張肺的彈性回縮力使肺泡回縮

胸內壓=肺內壓－肺彈性回縮力

吸氣末和呼氣末,氣流停止,肺內壓=大氣壓

胸內壓=大氣壓－肺彈性回縮力若以大氣壓為0為標準,則：胸內壓=－肺彈性回縮力

力學分析:35編輯版ppt胸內壓的生理意義

(1)維持肺葉的擴張狀態(tài)(氣胸--肺不張)，有利于肺泡進行氣體交換；(2)有利于靜脈血和淋巴液回流(腔靜脈和胸導管)

臨床上為了治療目的,可入一定量的空氣于一側胸膜腔內造成局部閉所性氣胸,以壓縮結核性空洞.人工氣胸將自行吸收。36編輯版ppt二、肺通氣的阻力彈性阻力(70%)----------靜態(tài)阻力肺的彈性阻力胸廓的彈性阻力

非彈性阻力(30%)------動態(tài)阻力氣道阻力(80%)慣性阻力(10%)粘滯阻力(10%)37編輯版ppt呼吸運動產生的動力,在克服肺通氣所遇到的阻力后,方能實現(xiàn)肺通氣。阻力增高是臨床肺通氣障礙的常見原因。彈性阻力非彈性阻力肺通氣阻力胸廓彈性阻力：與胸廓所處的位置有關肺彈性阻力氣道阻力：與氣體流動形式+氣道半徑有關粘滯阻力慣性阻力肺彈性回縮力:1/3肺泡表面張力：2/3常態(tài)下可忽略不計38編輯版ppt肺容積變化(△V)肺順應性(CL)=───────=0.2L/cmH2O跨肺壓力變化(△P)

‖

肺內壓與胸膜腔內壓之差(一)彈性阻力:

(1)肺的彈性阻力

順應性

=(1/彈性阻力)

順應性：指在外力作用下彈性組織的可擴張性。

順應性大=易擴張=彈性阻力小

順應性小=不易擴張=彈性阻力大39編輯版ppt

測得的肺順應性（L/cmH2O）比順應性=———————————————————肺總量（L）

因肺順應性還受肺總量的影響，所以應測單位肺容量下的順應性，即比順應性。40編輯版ppt來源：

肺的彈性阻力1.肺泡表面張力

說明肺泡內液-氣界面（表面張力）是否存在，與肺的彈性阻力有著密切關系。

肺泡內的液-氣界面，因界面層的液體分子受力不均勻，表現(xiàn)的內聚力（表面張力）方向是向中心的→使肺泡縮小。肺彈性組織回縮力:1/3肺泡表面張力:2/3

離體肺在充氣和充水時（擴張肺至相同容積），可見充氣所需的壓力＞充水。41編輯版ppt根據Laplace定律:

P(N/cm)＝————————

肺泡內壓力(P):與表面張力(T)成正比,與肺泡半徑(r)成反比?！喾闻荼砻鎻埩Φ淖饔茫篴.肺泡回縮→肺通氣（吸氣）阻力b.肺泡內壓不穩(wěn)定→肺泡破裂或萎縮c.促肺泡內液生成→產生肺水腫2T(N/cm)r(cm)42編輯版ppt

（2）胸廓的彈性阻力肺容量變化(△P)胸廓順應性＝────────=0.2L/cmH2O跨壁壓(△P)

胸廓的彈性阻力則是由胸廓的彈性組織所形成。胸廓的彈性阻力的作用方向，則視胸廓擴大的程度而異:①胸廓處于自然位置時(肺容量≈67％)，不表現(xiàn)有彈性回縮力；②胸廓縮小時(肺容量＜67％)，胸廓的彈性回縮力向外=吸氣的動力，呼氣的阻力；③胸廓擴大時(肺容量＞67％)，胸廓的彈性回縮力向內=吸氣的阻力，呼氣的動力。43編輯版ppt①肺充血、肺不張、表面活性物質減少、肺纖維化和感染等原因→肺彈性阻力↑(肺順應性↓)→吸氣困難。②肺氣腫時→肺彈性成分破壞→肺回縮力↓→肺彈性阻力↓(肺順應性↑)→呼氣困難。故肺順應性加大并不一定表示肺通氣功能好。③肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚、腹內占位病變等原因→彈性阻力↑(順應性↓)→但引起通氣障礙的情況較少。

影響彈性阻力的因素：44編輯版ppt(二)非彈性阻力——氣道阻力推動氣體流動的壓力氣道阻力=

單位時間內氣體流量45編輯版ppt⑴氣道阻力特點:

①只在呼吸運動時產生；

流速快→阻力大

②與氣體流動形式有關：層流→阻力小

湍流→阻力大

③與氣道半徑的4次方成反比：

（R∝1／r4）

46編輯版ppt影響氣道阻力的因素：①跨壁壓：呼吸道內壓力高→跨壁壓大→管徑被動擴大→阻力↓。②肺實質對氣道壁的外向放射狀牽引作用：小氣道的彈性組織對無軟骨支持的細支氣管保持通暢。③氣道管壁平滑肌舒縮活動：迷走N→Ach+M受體→收縮→氣道阻力↑；交感N→NE+β2受體→舒張→氣道阻力↓；非NE非Ach共存遞質的調制(如神經肽）④高氣壓：如深潛水環(huán)境下,由于氣體密度增大,氣道阻力增大,呼吸減慢加深,增加了呼吸肌作功和能量消耗。47編輯版ppt⑤化學因素的影響：兒茶酚胺→氣道平滑肌舒張PGF2α→氣道平滑肌收縮；PGE2→氣道平滑肌舒張。過敏反應時肥大細胞釋放的組胺→氣道平滑肌收縮。吸入氣CO2↑→反射性支氣管收縮。哮喘病人的氣道上皮合成、釋放肺內皮素↑→氣道平滑肌收縮。48編輯版ppt

(一)肺容量

機能余氣量＝余氣量＋補呼氣量

肺總容量＝肺活量＋余氣量

肺活量＝補吸氣量＋潮氣量＋補呼氣量

正常值：t1末=83％，t2末=96％,t3末=99％。

時間肺活量=用力吸氣后再用力并快速呼出的氣體量占肺活量的百分數(shù)。意義：反映肺活量容量的大小、呼吸所遇阻力的變化，是評價肺通氣功能較好指標，阻塞性肺疾患的時間肺活量↓。三、肺容量和肺通氣量49編輯版ppt肺容積：（基本的有四個，互不重疊〕1、潮氣量：(tidalvolume,TV)

概念、正常值(平靜時：400～600ml，運動時增大。)2、補吸氣量＝吸氣儲備量：(inspiratoryreservevolume,IRV)

概念、正常值(1500～2000ml)。3、補呼氣量＝呼氣儲備量：(expiratoryreservevolume,ERV)概念、正常值(900～1200ml)。4、余氣量＝殘氣量：(residualvolume,RV)概念：最大呼氣末，尚存留于肺中不能再呼出的氣量。正常值(1000～1500ml)。支氣管哮喘和肺氣腫患者，余氣量增加。50編輯版ppt

補吸氣

肺深量肺

吸

潮活

氣氣總

量量

量

補

量呼功氣能量殘

殘氣氣量量

51編輯版ppt

概念：平靜呼氣末作最大吸氣時所能吸入的氣量。

等效：潮氣量＋補吸氣量或肺活量－補呼氣量

生理意義：衡量最大通氣潛力

臨床：胸廓、胸膜、肺組織和呼吸肌等的病變，可使深吸氣量減少而降低最大通氣潛力。1、深吸氣量：52編輯版ppt概念：平靜呼氣末尚存留于肺內的氣量等效：余氣量＋補呼氣量正常值：成人約2500ml生理意義：緩沖呼吸過程中肺泡氣和動脈血中氧和二氧化碳分壓（PO2和PCO2〕的過度變化,以利于氣體交換。(稀釋作用)臨床：肺氣腫、支氣管哮喘、支氣管阻塞患者以及老年人等功能余氣量增加。而實質性病變(肺纖維化等),功能余氣量降低。2、功能余氣量（Functionalresidualcapacity,FRC)53編輯版ppt3、肺活量和時間肺活量肺活量(ForcedvitalcapacityFVC)概念:最大吸氣后，從肺內所能呼出的最大氣量（VC〕。反映一次吸氣中肺的最大通氣量,是靜態(tài)肺功能的重要指標。等效：潮氣量＋補吸氣量＋補呼氣量正常值：正常成年男性約3500ml，女性2500ml54編輯版ppt

影響因素：性別、年齡、體表面積、胸廓大小、呼吸肌發(fā)達程度以及肺和胸壁的彈性等因素有關，而且有較大的個體差異。

臨床：肺活量反映了肺一次通氣的最大能力，在一定程度上可作為肺通氣功能的指標。但由于不限制時間故不能充分反映肺組織的彈性狀態(tài)和氣道的通暢程度。如病人患有嚴重的阻塞性肺氣腫、肺組織彈性降低或呼吸道狹窄通氣功能已受到嚴重破壞，但若延長呼氣時間，所測肺活量可以是正常的。由于肺活量于同一個體的重復性較好，各次測定值之差一般小于200ml，所以適于作自身比較。定期檢查某個體的肺活量，將有助于了解其肺功能的變化、疾病的進展和治療效果。55編輯版ppt時間肺活量(timedvitalcapacity,TVC)或用力呼氣量(Forcedexpiratoryvolume,FEV)概念：單位時間內呼出的氣量占肺活量的百分數(shù)。讓受試者先作一次深吸氣,然后以最快的速度呼氣分別測量第1、2、3s末呼出的氣量，計算其所占肺活量的百分數(shù)，分別稱為1、2、3s的時間肺活量。正常人分別為83%、96%、99%。(動態(tài)指標)

臨床：阻塞性肺疾病，需5秒以上才能呼出全部的肺活量。56編輯版ppt

432第1秒肺

10容

01234567S4量32第1秒1001234567S57編輯版ppt4、肺總量(totallungcapacity,TLC)

概念：肺所能容納的最大氣量。肺活量＋余氣量

正常值：成年男性平均為5000ml，女性3500ml。

影響因素：同肺活量

臨床意義：判斷是否存在肺限制性疾病和疾病程度的最重要指標，根據肺總量減少的程度對肺限制性疾病進行分類：肺總量大于80%正常預測值輕度肺總量小于60%正常預測值中度肺總量小于40%正常預測值重度58編輯版ppt（二）、肺通氣量

(Pulmonaryventilation)每分通氣量：概念：每分鐘進或出肺的氣體總量，包括無效腔和肺泡內的氣量，每分通氣量＝呼吸頻率×潮氣量。正常成人：12～18次500ml6～9L

影響因素：性別、年齡、身材、活動量。一般測定基礎條件下每平方米體表面積的每分通氣量。59編輯版ppt最大通氣量：

概念：盡量作深快呼吸時，每分鐘所不能吸入或呼出的氣量。

生理意義：是估計一個人能進行多大運動量的生理指標之一；

測定方法：10×6或15×4，70～120L

通氣功能的儲備能力：以通氣儲備百分比表示，正常值大于或等于93%(P161).

影響因素:年齡、身材、性別和被試者的合作程度。

臨床：肺或胸廓順應性降低，呼吸道阻力增加、呼吸肌收縮力降低、呼吸中樞病變等，均可導致最大通氣量降低。

60編輯版ppt肺泡通氣無效腔氣量：每次吸入氣中未能進行氣體交換的氣量。生理無效腔＝解剖無效腔＋肺泡無效腔解剖無效腔：通道、凈化、加溫、濕潤肺泡無效腔：正常人接近于零，肺A栓塞、肺A脈管炎、過度通氣，肺泡無效腔增大61編輯版ppt肺通氣量：

⒈每分通氣量＝潮氣量×呼吸頻率(次/分)最大通氣量=最大限度潮氣量×最快呼吸頻率(次/分)

通氣貯存量百分比=———————————————————

2.肺泡通氣量＝(潮氣量-無效腔量)×呼吸頻率

解剖無效腔：無氣體交換能力的腔（從上呼吸道→呼吸性細支氣管）。

肺泡無效腔：因無血流通過而不能進行氣體交換的肺泡腔。

生理無效腔＝解剖無效腔＋肺泡無效腔

最大通氣量最大通氣量-每分通氣量×100%≥93%(反映通氣貯備能力)=6～8L/min=70～120L/min=4.2～6.3L/min62編輯版ppt肺泡通氣量(Alveolarventilation)概念：每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量，等于(潮氣量-無效腔氣量)×呼吸頻率呼吸頻率潮氣量肺通氣量肺泡通氣量

(次/min)(ml)(ml/min)(ml/min)165008000560081000800068003225080003200結論：深而慢的呼吸比淺而快的呼吸效率高63編輯版ppt

一、氣體交換

原理：擴散。動力：膜兩側的氣體分壓差。條件：氣體的理化特性、膜通透性和面積、分壓差。速率：

擴散速率（D）擴散速率與分壓差、溫度、氣體溶解度、擴散面積呈正比；與擴散距離、分子量的平方根呈反比。氣體的溶解度/分子量的平方根之比為擴散系數(shù)。擴散系數(shù)大，擴散速率快。擴散距離×√分子量分壓差×溫度×氣體溶解度×擴散面積=第三節(jié)氣體交換和運輸64編輯版ppt肺換氣與組織換氣

換氣動力：分壓差

換氣方向：

分壓高→分壓低換氣結果：

肺Ｖ血組織Ａ血↓↓Ａ血Ｖ血(一)氣體交換過程65編輯版ppt（二）、影響氣體交換的因素1、氣體擴散速率

O2、CO2擴散速率（D）的比較——————————————————————————————————————

分子量血漿溶解度肺泡氣A血V血D——————————————————————————————————————O23221.413.913.35.31CO244515.05.35.36.12———————————————————————————————————————

∵CO2的擴散系數(shù)是O2的20倍,在同等條件下，CO2的擴散速率是O2的20倍；但在肺中，由于肺泡氣和V血間分壓差的不同，CO2的擴散速率實際約為O2的2倍。

∴肺功能衰竭患者往往缺O(jiān)2顯著，CO2潴留不明顯。(ml/L)（KPa）（KPa）

（KPa）66編輯版ppt2.呼吸膜正常呼吸膜非常薄，平均厚度不到1μm，通透性與面積極大(70-100m2)。安靜狀態(tài)時僅有40m2參與氣體交換故呼吸膜有相當大的貯備面積67編輯版ppt呼吸膜正常呼吸膜通透性與面積極大(70-80m2)。血液流經肺毛細血管全長約需0.7s，而完成氣體交換時間僅需0.3s(≈前1/3段)=氣體交換的時間儲備；安靜狀態(tài)時僅有40m2參與氣體交換=氣體交換的面積儲備1.厚度：肺纖維化、塵肺、肺水腫→呼吸膜厚度↑→通透性↓→氣體交換↓；特別在運動時，∵耗氧量↑肺血流速↑（=氣體交換時間↓），呼吸膜厚度↑→氣體交換↓↓。2.面積：肺氣腫、肺不張、肺葉切除→呼吸膜面積↓→氣體交換↓。68編輯版ppt3.通氣/血流比值指每分鐘肺泡通氣量(VA)和每分鐘肺毛細血管血流量(Qc)之比值，簡寫為VA/Qc。

安靜時：VA/Qc比值(4200/5000)=0.84。

小于0.84，意味著通氣不足；

大于0.84，意味著通氣過剩，血流不足。4.局部器官血流量69編輯版ppt通氣/血流比值

每分肺通氣量（VA）/每分肺血流量（Q）1.VA/Q↑≈肺通氣↑或肺血流↓→增大生理無效腔→換氣效率↓(如心衰、肺動脈栓塞)

2.VA/Q↓≈肺通氣↓→增大功能性A-V短路→換氣效率↓（如支哮、肺氣腫、支氣管栓塞）(5L/min＝0.84)(4.2L/min)70編輯版ppt幾點說明：●VA/Q↑or↓→換氣效率↓→缺O(jiān)2和CO2潴留的癥狀;但以缺O(jiān)2為主，原因：①∵A-V血間PO2＞PCO2∴功能性A-V短路時，A血PO2↓的程度＞V血PCO2↑；②∵CO2的擴散系數(shù)是O2的20倍，CO2的擴散速＞O2，∴不易出現(xiàn)CO2潴留的癥狀；③∵A血PO2↓和PCO2↑時，可刺激呼吸，增加肺泡通氣量，有助于CO2的排出，而幾乎無助于O2的攝?。∣2和CO2解離曲線的特點所決定的）。71編輯版ppt

●整個肺臟的VA/Q=0.84,是衡量肺換氣功能的指標；但因肺臟各局部的肺泡通氣量和血流量的不均性，故臨床上更應測肺臟各局部的VA/Q：

人體直立時肺局部的VA/Q肺上區(qū)肺下區(qū)VA（L/min）0.240.82Q（L/min）0.071.29VA/Q3.40.6472編輯版ppt*肺擴散容量（DL）

概念：指氣體在單位分壓差作用下每分鐘通過呼吸膜擴散的體積。

意義：肺擴散容量是測定呼吸氣通過呼吸膜的能力的一種指標。

正常值：O2的DL=21mL·min-1·mmHg-1

劇烈運動時O2的DL可增加到60mL·min-1·mmHg-1。因為：①肺血流量↑→原關閉狀態(tài)的肺泡毛細血管開放→換氣面積↑→換氣量↑；②肺通氣量↑→肺泡的通氣-血流變得更加匹配→換氣效率↑。CO2的DL=400～450mL·min-1·mmHg-1每分耗氧量為21mL·min-1·mmHg-1×11mmHg=230mL·min-173編輯版ppt

74編輯版ppt二、氣體在血液中的運輸運輸形式:（一）物理溶解:氣體直接溶解于血漿中。

特征:①量小,起橋梁作用；②溶解量與分壓呈正比：（二）化學結合:氣體與某些物質進行化學結合。特征:量大,主要運輸形式。

物理溶解化學結合動態(tài)平衡75編輯版ppt（一）、氧的運輸物理溶解：(1.5%)化學結合:(98.5%)⒈O(jiān)2與Hb的可逆性結合:

Hb+O2

當表淺毛細血管床血液中去氧Hb達5g/100ml以上，呈藍紫色稱紫紺（一般是缺O(jiān)2的標志）。

PO2↑(氧合)PO2↓(氧離)HbO2鮮紅色暗紅色76編輯版ppt

③1分子Hb可與4分子O2可逆結合（4個亞基各結合1個O2）Hb+O2結合的最大量——氧容量100ml血Hb+O2結合的實際量——氧含量氧含量?氧容量的%——氧飽和度

2.

O2與Hb結合的特征:

①反應快、可逆、受PO2的影響、不需酶的催化；②是氧合，非氧化:Hb-Fe2++O2→Fe2+-HbO2（因O2結合在Hb的Fe2+上時，無電荷的轉移）77編輯版ppt

④

Hb+O2的結合或解離曲線呈S形

機制：與Hb的變構有關：

氧合Hb為疏松型（R型）去氧Hb為緊密型（T型）∵當O2與Hb的Fe2+結合后↓Hb4個亞基間的鹽鍵逐步斷裂↓Hb分子由T型→R型（即對O2的親和力逐步↑）R型的親O2力為T型的數(shù)百倍即：

當Hb某亞基與O2結合或解離后→Hb變構→其他亞基的親O2力↑or↓→Hb4個亞基的協(xié)同效應便呈現(xiàn)S形的氧離曲線特征。78編輯版ppt氧離曲線特征及生理意義1.上段:PO28.0～13.3kPa(80～100mmHg）坡度較平坦。表明：PO2變化大時，血氧飽和度變化小。

意義:保證低氧分壓時的高載氧能力。2.中段:PO28.0～5.3kPa(40～80mmHg)坡度較陡。表明：PO2降低能促進大量氧離，血氧飽和度下降顯著。意義:維持正常時組織的氧供。3.下段:PO25.3～2.0kPa(15～40mmHg)坡度更陡。

表明：PO2稍有下降,血氧飽和度就急劇下降。

意義:維持活動時組織的氧供。79編輯版ppt

P50：指Po2為26.5mmHg時Hb氧飽和度達到50%。P50表示氧離曲線的正常位置。

●P50↑:表明Hb對o2的親和力↓（氧離易），需更高的Po2才能使Hb氧飽和度達到50%。即曲線右移（下移）：Pco2↑PH↓2,3-DpG↑T↑

●P50↓:表明Hb對o2的親和力↑（氧離難）,較低的Po2便能使Hb氧飽和度達到50%。

即曲線左移（上移）:Pco2↓

PH↑2,3-DpG↓

影響氧離曲線的因素T↓Pco↑80編輯版ppt

1.

Pco2↑PH↓Pco2↑PH↓→氧離曲線右移Pco2↓PH↑→氧離曲線左移

∵CO2+

H2O→HCO3-+H+→[H+]↑當H+與Hb的某些A-的殘基基團結合，促進Hb鹽鍵形成→Hb構型變→氧離曲線位移。如：

(1)組織：[H+]↑→促進Hb鹽鍵形成→Hb構型變?yōu)門型→Hb與o2親和力↓→氧離曲線右移→氧離易。這種酸度對Hb與o2親和力的影響，稱為波爾效應(Bohreffect)，其意義：①在肺臟促進氧合②在組織促進氧離。(2)肺臟：[H+]↓→促進Hb鹽鍵斷裂→Hb構型變?yōu)镽型→Hb與o2親和力↑→氧離曲線左移→氧合易。81編輯版ppt

2.溫度T↑→氧離曲線右移T↓→氧離曲線左移∵T變化→H+的活度變化→Hb與o2親和力變化→Hb構型改變→氧離曲線位移。如：

(1)T↑→H+的活度↑→

Hb與o2親和力↓→Hb釋放o2→Hb構型變?yōu)镽型→氧離曲線右移→氧離易

如：組織代謝↑→局部T↑+CO2↑H+↑→曲線右移→氧離易

(2)T↓→H+的活度↓→Hb與o2親和力↑→Hb結合o2

→Hb構型變?yōu)門型→氧離曲線左移→氧離難

如：低溫麻醉時，應防組織缺o2

冬天，末梢循環(huán)↓+氧離難→局部紅、易凍傷82編輯版ppt3.2,3-DpG

DpG↑

→氧離曲線右移DpG↓→氧離曲線左移∵①DpG能與Hb結合形成鹽鍵→Hb構型變?yōu)門型；②DpG→[H+]↑→波爾效應。(1)高原缺氧→RBC無氧代謝↑

→DpG↑→氧離曲線右移→氧離易。注：①這一效應是機體對低o2適應的重要機制；②但此時肺泡Po2↓，RBC無氧代謝產生過多的DpG，也防礙了在肺部的氧合，故是否對機體有利尚無定論。

(2)大量輸入冷凍血→DpG↓→氧離曲線左移→氧離難。

（∵冷凍血3周后，RBC無氧代謝停止→DpG↓）

故：應注意缺氧。83編輯版ppt（二）、CO2的運輸物理溶解：5％化學結合：95％

⒈HCO3-的形式：70-80％

(1)反應過程：

CO2＋H2O(2)反應特征:碳酸酐酶H2CO3HCO3-＋H+①反應速極快且可逆，反應方向取決PCO2差；②RBC膜上有Cl-和HCO3-特異轉運載體，Cl-轉移維持電平衡,促進CO2化學結合的運輸；③需酶催化:碳酸酐酶加速反應0.5萬倍,雙向作用；④在RBC內反應,在血漿內運輸。⒈HCO3-的形式84編輯版ppt

Pco↑→曲線左移→氧離難∵①co與Hb親和力>o2與Hb親和力250倍；②co與Hb的結合位點與o2相同；

③co與Hb的某亞基結合后，將增加其余三個亞基對o2的親和力。

異常Hb：Hb的運o2能力↓（如地中海貧血）

胎兒Hb：胎兒Hb的4條肽鏈為α2γ2(成人為α2β2)構成，其Hb與o2親和力＞成人，這與胎兒所處的低氧環(huán)境是相適應的。Hb的Fe2+→Fe3+:Hb失去結合o2的能力（如亞硝酸鹽）5.Hb本身的性質4.Pco↑85編輯版ppt

⒉氨基甲酸血紅蛋白的形式：7％(1)反應過程：

HbNH2O2+H++CO2(2)反應特征:在組織在肺臟HHbNHCOOH＋O2

①反應迅速且可逆，無需酶催化；②CO2與Hb的結合較為松散；③反應方向主要受氧合作用的調節(jié):

HbO2的酸性高,難與CO2結合,反應向左進行HHb的酸性低,易與CO2結合,反應向右進行

④雖不是主要運輸形式,卻是高效率運輸形式，因肺部排出的CO2有20％是此釋放的。⑤帶滿O2的Hb仍可帶CO2。2、氨基甲酸血紅蛋白的形式86編輯版ppt(三)CO2解離曲線CO2解離曲線是表示血液中CO2含量與PCO2間關系的曲線。從圖中可見：①血液中CO2含量隨PCO2的↑而↑，幾乎成線性關系(非S形曲線)，且無飽和點。②V血A點CO2的含量為52ml/100ml,而A血B點CO2的含量降為48ml/100ml,說明血液流經肺臟時，每100ml血液釋放出4mlCO2。③當血PO2↑時，CO2解離曲線下移。87編輯版ppt★為什么血PO2↑,CO2解離曲線會下移？這是由于O2與Hb的結合促使了CO2的釋放，這一效應稱何爾登效應（Haldaneeffect)；其機制：①Hb與O2結合后酸性增強，與CO2的親和力下降，使結合于Hb的O2釋放出來；②酸性的HbO2釋放出H+，H+與HCO3-結合成H2CO3，進一步解離成CO2和H2O。88編輯版ppt★為什么V血CO2的含量＞A血？∵HHb酸性弱，與CO2的親和力高，易與CO2結合，生成HHbNHCOOH，也容易與H+結合，使H2CO3解離過程中產生的H+被及時移去，有利于反應向右進行，提高CO2運輸?shù)牧俊?9編輯版ppt影響CO2運輸?shù)囊蛩?.O2與Hb結合的氧合作用對CO2運輸?shù)挠绊慔bNH2O2+H++CO2

∵HbO2的酸性高,難與CO2結合,反應向左進行；∴在組織中，HbO2釋放出O2而成為HHb，何爾登效應促使血液攝取并結合CO2?！逪Hb的酸性低,易與CO2結合,反應向右進行；∴在肺中，Hb與O2結合，促使CO2釋放。CO2通過波爾效應影響O2的結合和釋放，O2通過何爾登效應影響CO2的結合和釋放。2.PCO2差對CO2運輸?shù)挠绊懸騂CO3-運輸形式的反應方向取決于PCO2差。在肺臟在組織HHbNHCOOH＋O290編輯版ppt第四節(jié)呼吸運動的調節(jié)一、呼吸中樞與呼吸節(jié)律（一）呼吸中樞：指(分布在大腦皮層、間腦、腦橋、延髓、脊髓等部位)產生和調節(jié)呼吸運動的神經細胞群。正常呼吸運動是在各呼吸中樞的相互配合下進行的。早先分段橫切腦干等研究發(fā)現(xiàn)：延髓是呼吸基本中樞,腦橋是呼吸調整中樞。91編輯版ppt

92編輯版ppt腦干呼吸神經元微電極等技術研究發(fā)現(xiàn)：CNS內有些N元呈節(jié)律性放電，并且放電節(jié)律與呼吸周期有關，其類型有:吸氣N元(I-N元)：在吸氣相放電；呼氣N元(E-N元):在呼氣相放電；跨時相N元

I-EN元:吸氣相放電并延續(xù)到呼氣相；E-IN元:呼氣相放電并延續(xù)到吸氣相93編輯版ppt呼吸神經元的分布1.腦橋呼吸神經元組：主要集中于旁臂內側核和Kolliker-Fuse核，前者存在E-N元和跨時相N元；后者存在I-N元。腦橋呼吸N元與延髓背側、腹側呼吸N元之間存在雙向聯(lián)系，部分N元軸突還投射到脊髓膈肌運動N元群。腦橋呼吸N元的作用為限制吸氣，促使吸氣向呼氣轉換。相當于早先研究發(fā)現(xiàn)的呼吸調整中樞。

2.延髓背側呼吸神經元組(DRG)：主要集中于孤束核的腹外側部，大多數(shù)屬I-N元，E-N元僅占5～6％，軸突投射到膈肌和肋間外肌運動N元，引起吸氣。94編輯版ppt3.延髓腹側呼吸神經元組(VRG)

按功能又分如下區(qū)域：后凝核尾段：主含E-N元，軸突投射到肋間內肌和腹肌運動N元，引起主動呼氣；面N后核頭段：又稱包欽格復合體，主含E-N元，軸突投射到脊髓和延髓內側部，抑制I-N元的活動；凝核中段：主含I-N元，支配膈肌和肋間外肌運動N元，引起吸氣；還含有直接支配咽喉部輔助呼吸肌的I-N元和E-N元；凝核頭段：是含有各類呼吸性中間N元的過度區(qū)，稱為前包欽格復合體，被認為是呼吸節(jié)律發(fā)源部位。95編輯版ppt

(二)呼吸節(jié)律的形成●吸氣活動發(fā)生器：當H+CO2等作用下興奮并引起:①向下興奮延髓I-N元→脊髓吸氣肌運動N元→吸氣；②向上興奮腦橋呼吸調整中樞;③興奮吸氣切斷機制N元。

●吸氣切斷機制：當接受到吸氣活動發(fā)生器、延髓I-N元、腦橋呼吸調整中樞和肺牽張感受器的沖動，興奮總和達到某一閾值，反饋抑制延髓I-N元,切斷吸氣，從而使吸氣轉化為呼氣。H+CO296編輯版ppt二、呼吸調節(jié)神經調節(jié)化學調節(jié)97編輯版ppt（一）神經調節(jié)1、肺牽張反射(黑-伯反射)：指肺擴張或萎陷引起的吸氣抑制或興奮的反射。包括肺擴張、肺縮小反射。（1）肺萎陷反射(肺縮小反射)：肺萎陷較明顯時引起吸氣的反射。在平靜呼吸調節(jié)中的意義不大，但對阻止呼氣過深和肺不張等可能起一定作用。98編輯版ppt（2）肺擴張反射：過程：肺擴張→肺牽感器興奮→迷走N→延髓→興奮吸氣切斷機制N元→吸氣轉化為呼氣。

意義:①加速吸氣和呼氣的交替，使呼吸頻率增加。②與呼吸調整中樞共同調節(jié)呼吸頻率和深度。特征:①敏感性有種屬差異；②正常成人平靜呼吸時這種反射不明顯，深呼吸時可能起作用；③病理情況下(肺充血、肺水腫等)肺順應性降低時起重要作用。99編輯版ppt2、呼吸肌本體感受性反射肌梭和腱器官是呼吸肌的本體感受器。肌梭對機械牽拉敏感，屬長度感受器，由脊髓前角γN元支配；腱器官檢測呼吸肌的收縮強度，屬張力感受器，由脊髓前角αN元支配。當吸氣阻力升高時→呼吸肌本體感受器興奮→傳入沖動頻率↑→α和γN元同步興奮→反射性增強吸氣肌收縮力，以克服阻力保證肺通氣量。特征：平靜呼吸時作用不明顯，當運動或氣道阻力升高(如支氣管痙攣)時作用明顯。100編輯版ppt3、其他反射1.咳嗽反射咳嗽時可將呼吸道內異物或分泌物排出，但劇烈咳嗽時，因胸膜腔內壓↑，阻礙V血回流，使V壓和腦脊液壓↑。2.噴嚏反射噴嚏時清除鼻腔內的刺激物。3.肺毛細血管旁感受器引起的呼吸反射肺毛細血管充血、肺泡壁間質積液時，肺毛細血管旁感受器（J-感受器）受到刺激，反射性引起呼吸暫停，繼以淺快呼吸、Bp↓、心率↓。101編輯版ppt其他反射4.刺激某些穴位引起的呼吸效應針刺“人中”可以急救全麻手術等情況下出現(xiàn)的呼吸停止。在麻醉以外發(fā)生呼吸暫停時，刺激“素廖”可以興奮呼吸。5.血壓對呼吸的影響血壓大幅度變化時，可反射性影響呼吸運動：Bp↑→呼吸↓；Bp↓→呼吸↑。102編輯版ppt呼吸運動的隨意調節(jié)腦干對呼吸運動的控制屬于不隨意的自主控制，大腦皮層通過皮層-脊髓束和皮層-紅核-脊髓束直接控制呼吸肌的活動，可隨意控制呼吸運動，使呼吸運動與其他軀體運動相協(xié)調，完成諸如發(fā)聲、講話、唱歌等動作。但這種控制是有一定限度的。如潛水時，需要屏氣，但不能無限制屏氣：∵屏氣后A血PO2漸↓，PCO2漸↑，對呼吸中樞的刺激漸↑，最終將克服大腦皮層的隨意控制而出現(xiàn)呼吸運動。103編輯版ppt(二)化學性調節(jié)1.外周化學感受器：存在于頸動脈體和主動脈體，前者主要參入呼吸調節(jié)，后者則在循環(huán)調節(jié)方面較為重要。頸動脈體內含Ⅰ型細胞和Ⅱ型細胞，周圍包繞以毛細血管竇，血供豐富。功能上Ⅰ型細胞起著感受器的作用，Ⅱ型細胞類似神經膠質細胞。適宜刺激：對PO2↓、PCO2↑、[H+]↑高度敏感(對PO2↓敏感，對O2含量↓不敏感)，且三者對化學感受器的刺激有相互增強的現(xiàn)象。

當Ⅰ型細胞受到上述三者刺激時，細胞漿內[Ca2+]↑,觸發(fā)內含的ACh等遞質釋放，引起傳入神經纖維興奮。104編輯版ppt頸動脈體和主動脈體化學感受性反射PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓

頸動脈體和主動脈體外周化學感受器（+）竇、弓N孤束核心血管中樞興奮性改變呼吸中樞（+）心率↓、冠脈舒心輸出量↓皮膚、內臟骨骼肌血管縮

心率、心輸出量、外周阻力↑外周阻力↑＞心輸出量↓血壓↑↓↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓間接105編輯版ppt2.中樞化學感受器

位于延髓腹側表面下0.2mm的區(qū)域，可分為頭、中、尾三部分。頭區(qū)、尾區(qū)具有化學感受性，中區(qū)不具有化學感受性。

適宜刺激：對H+高度敏感，不感受缺O(jiān)2的刺激。因血液中H+不易透過血-腦屏障，乃通過CO2易透過血-腦屏障進入腦脊液:CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-發(fā)揮刺激作用的。106編輯版ppt

3.

CO2、H+和低O2對呼吸運動的調節(jié)

(1)CO2：↑1％時→呼吸開始加深；ＰCO2↑↑4％時→呼吸加深加快,肺通氣量↑1倍以上;↑6％時→肺通氣量可增大6-7倍;↑7％以上→呼吸減弱=CO2麻醉。ＰCO2↓→呼吸減慢（過度通氣后可發(fā)生呼吸暫停）。機制:呼吸加深加快延髓呼吸中樞+外周化學感受器+中樞化學感受器+CO2透過血腦屏障進入腦脊液:

CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO