心律失常與中西醫(yī)結(jié)合課件

心律失常與中西醫(yī)結(jié)合高克儉2019.07中國(guó)中醫(yī)藥大學(xué)附屬北辰中旅心內(nèi)科動(dòng)作電位圖與心電圖復(fù)極關(guān)聯(lián)lcaf快速Ca2+流(k)2相K+外流;3相K+外流↑Omv生整流3k(k,ks.k1)動(dòng)作電位Na快速內(nèi)流(第一內(nèi)向電流)第一內(nèi)向電(標(biāo)志為Ca兒L曲線的靜息電位型鈣通道,還4個(gè)時(shí)相IkrIks.IkIk1,IK-ATPIK-AchfNa)是決定浦肯野快反應(yīng)INa/K,INa/Ca,背景電流自律起搏活動(dòng)的主要離子流ST段心電圖波形與動(dòng)作QRS波群T波電位曲線的關(guān)系2020/4/151相Omv0相3相90mV4超極{f(丙向鈉流)起快反應(yīng)纖維動(dòng)作電位圖om電流為主k通道的激活和逐漸增強(qiáng)所造成的K+外向流,是導(dǎo)致竇房結(jié)細(xì)0相引起Ca2+內(nèi)向流胞復(fù)極的原因。ea(緩慢第二內(nèi)0相-40mV通道在膜復(fù)極達(dá)=46mV時(shí)逐漸4相活,K+外流因此漸漸減少,導(dǎo)70mV致膜內(nèi)正電荷逐漸增加而形成4期除極,是竇房結(jié)細(xì)胞4期自動(dòng)慢反應(yīng)纖維動(dòng)作電位圖除極的最重要的離子基礎(chǔ)2020/4/15心律失常研究進(jìn)展離子通道病電生理研究·抗心律失常藥物·介入診斷治療2020/4/15心血管離子通道病的分類★遺傳性離子通道病如長(zhǎng)叮綜合征(LQTS),Brugada綜合征(BS);先天性傳導(dǎo)系統(tǒng)病(CCD);特發(fā)性心室顫動(dòng)(IvF);家族性病態(tài)竇房結(jié)綜合征(SS)和心房顫動(dòng)(AF)等由特定的基因缺陷而導(dǎo)致的疾病★獲得性心血管離子通道病諸如擴(kuò)張性和肥厚性心肌病,高血壓病和動(dòng)脈硬化,冠心病等是離子通道異常-遺傳因素和環(huán)境因素共同或相互作用而致的疾病2020/4/15遺傳性離子通道病先天性長(zhǎng)QT綜合征(LQTs)★Serve|-Lange-Nieson綜合征(ULNS):伴有耳聾,分三開(kāi)▲JLN1(KCNQ1)、JLN2(KCNE1)、JN3(No)★Romano-Ward綜合征(Rws):不伴耳聾分七型ALQT1(KCNQ1),LQT2(KCNH2),LQT3(SCN5A),LQT4(ANK2多伴房顫),LQT5(KCNE1),LQT6(KNCE2),L0T7(KCNJ2,三聯(lián)征周期性麻痹、骨骼發(fā)育異常和室性心律失常)。嬰兒猝死綜合征(suddeninfantdeathsyndrome)也伴叮T延長(zhǎng),部分患者的致病基因同LQT3★Gamstorp綜合征:不伴耳聾,伴有低血鉀2020/4/15除極障礙引起的折返1.除極障礙的原因:心肌梗死、細(xì)胞外髙鉀等使鈉通道失活,細(xì)胞內(nèi)酸H)中毒和細(xì)胞內(nèi)鈣超載,促使裂隙通道關(guān)閉,保護(hù)臨近細(xì)胞免受H、Ga2上升的威脅。鈉通道失活不能除極,減少心肌細(xì)胞耗能。從整體看,構(gòu)成了傳導(dǎo)阻滯,形成了梗死區(qū)的折返激動(dòng)2.基因表達(dá)異常對(duì)鈉通道的影響:SCN5A基因突變,構(gòu)成鈉內(nèi)流失活,表現(xiàn)室內(nèi)傳導(dǎo)障礙,形成Brugada綜合征。SCN5A過(guò)度表達(dá)可使復(fù)極期鈉內(nèi)流增加,形成Ⅲ型QT延長(zhǎng)綜合征(LQT3)。3.治療中的主注意事項(xiàng):由鈉內(nèi)流引起的心律失常,抗心律失常藥物要謹(jǐn)慎使用:應(yīng)用適當(dāng)可以阻滯折返;應(yīng)用不當(dāng)誘發(fā)嚴(yán)重心律失常。c類鈉通道作用較強(qiáng),可加劇室內(nèi)傳導(dǎo)障礙、QRS波群加寬,失去電均質(zhì)性,誘發(fā)室速或室顫2020/4/15鈣流與早期后除極或晚期后除極關(guān)系細(xì)胞內(nèi)鈣超載,產(chǎn)生正向鈉/鈣交換,形成早期后除極;而細(xì)胞內(nèi)高鈉產(chǎn)生反向鈉/鈣交換,鈣內(nèi)流產(chǎn)生晚期后除極電位。所以鈣或鈉通道阻滯劑對(duì)觸發(fā)性律失常有效。兒茶酚胺依賴性多形性室速Catecholaminergicpolymorphicventriculartachydardia)也與細(xì)胞內(nèi)鈣超載導(dǎo)致的晚期后除極相關(guān)。心電圖表現(xiàn)為雙向性室速。它由心臟ryanodine受體(RyR2)基因突變,引起肌漿網(wǎng)Ga2+釋放所致,β受體阻滯劑和鈣阻滯劑有效。2020/4/15復(fù)極障礙引起的心律失常1發(fā)生機(jī)理:主要復(fù)極電流有!、k、l。、lu等。2.復(fù)極電流與心律失常的關(guān)系:可以有先天和后天因素lto:心肌細(xì)胞肥大,心力衰竭的電重構(gòu)時(shí),/密度降低,導(dǎo)致復(fù)極時(shí)間延長(zhǎng)、復(fù)極不同步,可以誘發(fā)心律失常,猝死率上升。Kv:低鉀、低鎂可以降低《活性,使QT間期延長(zhǎng)。ks:由KCNQ1(KLT基因編碼的k異常,形成LQTkr:由KCNH基因(HERG)編碼的異常,形成LQT22020/4/15J波與2相折返J波又稱0shorn波,是繼QRS波之后J點(diǎn)上移而呈現(xiàn)的一種雙峰波形。近來(lái)已有學(xué)者證實(shí)J波是由于局部心外膜心肌動(dòng)作電位縮短而發(fā)生的過(guò)早復(fù)極所致。也有學(xué)者認(rèn)為M細(xì)胞在J波形成中起一定作用。在缺血和藥物作用及其它病理情況下(如低體溫,高鈣血癥,酸中毒,自主神經(jīng)調(diào)節(jié)障礙等),部分心外膜心肌和M細(xì)胞動(dòng)作電位可出現(xiàn)明顯縮短,平臺(tái)期消失,過(guò)早復(fù)極而出現(xiàn)J波,而