關(guān)于消化性潰瘍課件

第十八章消化性潰瘍第三篇消化系統(tǒng)1整理版這么多好吃的，不吃白不吃！啊哈！可以開動了****2整理版哎喲！我肚子痛，惡心，吐酸水，一點胃口都沒有！為什么！老天太不公平了真好喝！3整理版消化系統(tǒng)全貌4整理版1.組成消化管消化腺2.分部上消化道：口腔到十二指腸下消化道：空腸以下5整理版1胃底2賁門3胃體4胃大彎5胃肌層6幽門竇7幽門管8幽門9十二指腸上部10角切跡11胃小彎12賁門13食管腹部6整理版消化性潰瘍（pepticulcerPU)消化性潰瘍的定義：主要指發(fā)生于胃和十二指腸的慢性潰瘍因潰瘍的形成與胃酸/胃蛋白酶的消化作用有關(guān)，故得名。臨床上主要表現(xiàn)為慢性、周期性、節(jié)律性的上腹部疼痛。7整理版泛指胃腸道黏膜在某種情況下被消化液所消化（自身消化）造成的潰瘍，除發(fā)生在胃及十二指腸外,也可發(fā)生在食管下段、胃-空腸吻合口附近，以及Meckel憩室內(nèi)。但胃及十二指腸潰瘍最常見，故一般所謂的消化性潰瘍，就是指胃及十二指腸潰瘍8整理版消化道潰瘍的分類由于潰瘍多發(fā)生在胃和十二指腸，又稱“胃潰瘍”和“十二指腸潰瘍”

胃潰瘍（gastriculcerGU)

十二指腸潰瘍(duodenalulcerDU)潰瘍的黏膜缺損超過黏膜肌層

9整理版流行病學常見病，多發(fā)病，全球性分布男性多于女性十二指腸潰瘍（DU）多于胃潰瘍（GU）；3：1DU好發(fā)于青壯年,GU中老年人多見,約晚十年秋冬,冬春之交好發(fā);南方發(fā)病率大于北方10整理版病因及發(fā)病機制11整理版本病為多病因疾病，發(fā)病機制未完全明了,但

胃酸及胃蛋白酶分泌增多

幽門螺桿菌（Hp）感染

胃粘膜屏障保護作用的削弱是PU發(fā)生的重要因素

12整理版天平學說13整理版正常胃體胃體小彎黏膜皺襞比較平滑。胃體前、后壁的黏膜皺襞呈分叉狀。胃體大彎黏膜皺襞較粗而多，常呈腦回。14整理版賁門在食管與胃連接處，淡紅色的食管黏膜與橘紅色的胃黏膜形成明顯的分界線，兩者互相交錯，構(gòu)成齒狀線15整理版胃竇的黏膜皺襞容易因充氣而消失，故胃鏡下表現(xiàn)為光潤平滑。幽門呈圓形，常處于收縮關(guān)閉狀態(tài)，也可呈松弛開放狀態(tài)。16整理版消化性潰瘍發(fā)病的現(xiàn)代理念沒有胃酸就沒有潰瘍；沒有Hp就沒有潰瘍復發(fā)；一個健康的黏膜屏障就不會有潰瘍形成。17整理版胃及十二指腸黏膜的保護因素與損傷因素失調(diào)是PU主要原因。當損傷因素增強和(或)保護因素削弱時就可發(fā)生潰瘍。18整理版胃黏膜損害因素增強胃酸及胃蛋白酶分泌過多幽門螺桿菌感染是形成十二指潰瘍重要因素藥物因素（NSAID）神經(jīng)精神因素遺傳、環(huán)境等其他危險因素19整理版胃粘膜保護作用減弱黏膜屏障與黏液/碳酸鹽屏障黏膜的血液循環(huán)和上皮細胞的更新前列腺素分泌減少表皮生長因子分泌低下生長抑素20整理版

NOacid,NOulcer

NOHP,NOulcer21整理版胃酸是潰瘍發(fā)生的決定因素

早在1910年就有人提出“無酸就無潰瘍”，這是人類與PU作斗爭90余年來的經(jīng)典總結(jié)。胃酸是由壁細胞分泌的，約10億壁細胞分泌鹽酸23-25mmol/h，胃液PH為1.3-1.8。胃蛋白酶是主細胞分泌的胃蛋白酶原經(jīng)鹽酸激活轉(zhuǎn)變而來，它的生物活性取決于胃液PH，當PH升高到4時，胃蛋白酶就失去活性。抑制胃酸的分泌或中和多余的胃酸可促進潰瘍的愈合，因此胃酸是潰瘍發(fā)生的決定因素。22整理版胃酸分泌的正常反饋抑制機制缺陷胃竇正常泌酸機制

PH<2.5胃竇G細胞促胃液素壁細胞泌酸

H+刺激十二指腸S細胞釋放促胰液素食糜膽囊收縮素腸抑胃肽血管活性腸肽23整理版在發(fā)現(xiàn)HP之前，PU治療后約80%病人一年后潰瘍復發(fā)。DU及GUHP檢出率分別在90%及80%以上。HP的根除可改變潰瘍的自然病程，使?jié)兊膹桶l(fā)率降至5%以下。當前不少學者提出“HP感染-慢性胃炎-潰瘍形成”，認為“沒有HP，就沒有潰瘍”的觀念將越來越受到關(guān)注。24整理版病理一部位與數(shù)目

GU胃竇和胃體交界處，小彎,胃角附近后壁多于前壁;DU球部,少數(shù)球后,前壁多見;

對吻潰瘍：球部前、后壁各見一潰瘍；吻合口潰瘍多發(fā)于不耐酸的腸側(cè)。數(shù)目多數(shù)單發(fā),少數(shù)多發(fā)25整理版二、大小及形態(tài)大小:DUd<1cm;GUd＜2cm

少數(shù)d＞2cmd＞3-4cm

形狀:圓形或橢圓型;少數(shù)為線樣或霜降樣

三、深度淺者累及黏膜肌層,深者達肌層,甚至漿膜層,少數(shù)穿破漿膜層而穿孔.邊緣光滑,底部潔凈,附灰白或灰黃苔。26整理版活動性潰瘍：潰瘍周圍常有炎癥、水腫，底覆厚苔。侵犯血管時引起出血，穿破漿膜層時引起穿孔。潰瘍愈合期：周圍黏膜炎癥、水腫消退，邊緣上皮細胞增生覆蓋潰瘍面，底部肉芽纖維組織增生形成瘢痕，瘢痕收縮周圍黏膜皺襞集中。27整理版四愈合一般4-8周,短者2-3周,長者12周以上.多次復發(fā)或破壞過多,愈合后可留下瘢痕,瘢痕收縮或與周圍組織粘連,引起病變部位畸形和幽門梗阻.28整理版臨床表現(xiàn)29整理版臨床特點1.慢性經(jīng)過幾年,十幾年,甚至幾十年2.周期性發(fā)作發(fā)作期與緩解期交替出現(xiàn)秋冬,冬春發(fā)作,天氣轉(zhuǎn)暖緩解3.節(jié)律性上腹疼

GU多于餐后1h痛---餐后痛。

DU為饑餓疼,進食緩解,有夜疼.30整理版癥狀1.上腹痛---主要癥狀部位上中腹,劍下或偏右。性質(zhì)鈍痛、灼痛、脹痛、少數(shù)不疼,偶有劇痛,或饑餓樣不適感持續(xù)時間約半小時,1-2小時或更長誘因精神刺激,過度勞累,飲食不慎,氣候變化,進食,饑餓緩解辦法31整理版2其他癥狀全身癥狀：神經(jīng)精神癥狀:失眠,多夢,心慌,悶氣;

植物神經(jīng)功能紊亂;多汗,緩脈消化道表現(xiàn)：飽脹、噯氣、反酸、燒心、惡心、嘔吐,流涎等。32整理版二體征緩解期無癥狀發(fā)作期:GU上中腹或劍突下壓疼,DU為上腹偏右局限性壓疼.

少數(shù)因貧血出現(xiàn)面色蒼白，心率加快。并發(fā)梗阻或出血時有相應體征33整理版三特殊類型的潰瘍

1.無癥狀潰瘍(15-35%)2.老年人潰瘍

3.復合潰瘍(5%)4.球后潰瘍

5.幽門管潰瘍6.巨大潰瘍

7.食管潰瘍8.吻合口潰瘍34整理版潰瘍病的臨床特點

消化性潰瘍疼痛特點:長期性;周期性;節(jié)律性;其他癥狀

除中上腹疼痛外，尚可有唾液分泌增多、燒心、反胃、噯酸、噯氣、惡心、嘔吐等其他胃腸道癥狀。食欲多保持正常，但偶可因食后疼痛發(fā)作而懼食，以致體重減輕。全身癥狀可有失眠等神經(jīng)官能癥的表現(xiàn)，或有緩脈、多汗等植物神經(jīng)系統(tǒng)不平衡的癥狀。35整理版男，49歲。賁門部可見一大小約0.4cm×1.2cm三角形潰瘍，內(nèi)附白苔。36整理版胃角中央可見一1.5cm×1.8cm圓形深潰瘍,內(nèi)附較厚的黃色壞死苔,周邊充血水腫；經(jīng)兩次病理活檢,確診為良性潰瘍37整理版胃體小彎可見一1.0cm×2.2cm潰瘍內(nèi)附灰褐色壞死苔，周邊高度充血水腫，呈環(huán)堤樣。38整理版十二指腸球部前壁可見0.5cm×0.8cm不規(guī)則潰瘍，內(nèi)附黃厚苔，周邊充血水腫，伴有十二指腸球腔變形、狹窄。十二指腸球部前壁可見一不規(guī)則深潰瘍，大小約1.0cm×1.2cm，上附黃厚壞死苔，周邊充血水腫、隆起。39整理版并發(fā)癥40整理版潰瘍病的并發(fā)癥大量出血是本病最常見并發(fā)癥，其發(fā)生率約占本病患者的20%～25%;穿孔幽門梗阻癌變

41整理版男，51歲。十二指腸球部前壁可見一大小約1.2cm×1.4cm的紅褐色出血痂，周邊仍有鮮紅色血液溢出十二指腸球部前壁有大小約0.3cm×0.5cm潰瘍，可見鮮血通過幽門口流入胃腔，正腎冷鹽水噴灑后，出血暫時停止。42整理版由于幽門管潰瘍反復發(fā)作，導致幽門口斑痕攣縮而狹窄，加上十二指腸球部潰瘍活動期，更使使幽門口腫脹封閉，形成幽門梗阻。43整理版胃體部可見約3.0cm×5.0cm范圍內(nèi)多發(fā)性大小不等的不規(guī)則結(jié)節(jié)隆起，伴有糜爛，病理粘液附著，基底堅硬如石。44整理版賁門口后壁處可見一1.2cm×1.8cm的菜花樣隆起,表面不平,充血水腫,伴有糜爛,脆易出血。45整理版胃角部可見一2.5cm×2.8cm圓形深潰瘍,內(nèi)附的黃色壞死苔,周邊糜爛浸潤，脆易出血，基底僵硬，蠕動缺失46整理版男，78歲。有十二指腸球部潰瘍病史40年。十二指腸球部可見充滿球部的大潰瘍，周邊結(jié)節(jié)隆起，基底僵硬，脆易出血，球后不能插入。病理確診為癌性潰瘍。47整理版實驗室檢查X線鋇餐胃鏡檢查和粘膜活檢幽門螺桿菌檢測胃液分析糞便隱血檢查48整理版診斷病史、患者慢性、周期性、節(jié)律性上腹部疼痛的典型病史確診需要依靠X線鋇餐檢查和胃鏡檢查49整理版鑒別診斷慢性胃炎功能性消化不良膽囊炎和膽結(jié)石胃癌胃泌素瘤50整理版治療一般治療；藥物治療；手術(shù)治療;并發(fā)癥的治療51整理版目的消除病因,緩解癥狀,促進潰瘍愈合,

預防復發(fā),避免并發(fā)癥發(fā)生一般治療

1生活規(guī)律,勞逸結(jié)合,避免過勞及精神緊張,必要時給安眠鎮(zhèn)靜藥.2飲食定時定量,避免辛辣,過咸,濃茶,咖啡,戒煙酒.牛奶,豆?jié){.3休息52整理版二藥物治療1堿性抗酸藥；2抗膽堿能藥物；3促胃液素受體拮抗劑;4H2受體拮抗劑；5質(zhì)子泵抑制劑；6黏膜保護藥；7根除HP藥物。53整理版特點迅速中和胃酸；明顯止疼；價格便宜；單用復發(fā)率高；作用中和胃酸、削弱胃蛋白酶的活性、保護胃黏膜（氫氧化鋁）代表藥碳酸氫鈉（小蘇打）、碳酸鈣,

氫氧化鋁、氫氧化鎂、氧化鎂等。復方制劑胃舒平,樂得胃,胃得樂54整理版二藥物治療1堿性抗酸藥；2抗膽堿能藥物；3促胃液素受體拮抗劑;4H2受體拮抗劑；5質(zhì)子泵抑制劑；6黏膜保護藥；7根除HP藥物。55整理版作用阻斷迷走神經(jīng)節(jié)后纖維所釋放的乙酰膽堿對效應組織的作用，減少胃酸分泌。解除平滑肌和血管痙攣,改善局部營養(yǎng).副作用延緩胃排空,膀胱張力低下,心率增快,唾液和汗液減少等。代表藥三銨化合物：阿托品、顛茄；四銨化合物：普魯本辛、東莨菪堿等

56整理版二藥物治療1堿性抗酸藥；2抗膽堿能藥物；3促胃液素受體拮抗劑;4H2受體拮抗劑；5質(zhì)子泵抑制劑；6黏膜保護藥；7根除HP藥物。57整理版作用除拮抗促胃液素與受體結(jié)合外,還能促進黏膜細胞代謝,對胃黏膜有保護作用.代表藥丙谷胺0.4tid58整理版二藥物治療1堿性抗酸藥；2抗膽堿能藥物；3促胃液素受體拮抗劑;4H2受體拮抗劑；5質(zhì)子泵抑制劑；6黏膜保護藥；7根除HP藥物。59整理版

70年代PU的診斷和治療出現(xiàn)了兩項具有劃時代意義的革命：纖維胃鏡推廣應用于臨床；發(fā)明H2受體拮抗劑。60整理版第一代：西米替丁甲氰咪胍0.2tid或0.4qn第二代：雷尼替?。╮initidine)0.15bid或0.3qn第三代：法莫替丁20mgbid或40mgqn第四代：尼扎替丁0.15bid或0.3qn

61整理版二藥物治療1堿性抗酸藥；2抗膽堿能藥物；3促胃液素受體拮抗劑;4H2受體拮抗劑；5質(zhì)子泵抑制劑；6黏膜保護藥；7根除HP藥物62整理版特點：作用于泌酸的終末環(huán)節(jié)，作用時間長且持久（24h）；與酶永久結(jié)合。是目前最強的抑酸藥；無明顯副作用。63整理版第一代：奧美拉唑以losec為代表；用法20mgqd

蘭索拉唑

用法30mgqd

泮妥拉唑用法10mgqd

64整理版第二代雷貝拉唑(rabeprazole)以bolite為代表;

用法：10mgqd

耐信Losec的左旋對映體；用法：40mgqd65整理版二藥物治療1堿性抗酸藥；2抗膽堿能藥物；3促胃液素受體拮抗劑;4H2受體拮抗劑；5質(zhì)子泵抑制劑；6黏膜保護藥；7根除HP藥物66整理版⑴硫糖鋁：作用：附著于潰瘍面，阻止胃酸和胃蛋白酶繼續(xù)侵襲潰瘍面,促進內(nèi)源性前列腺素合成,刺激表皮生長因子分泌.用法：1g，qid。三餐前、睡前服。（在酸性環(huán)境中作用強）副作用：便秘。67整理版⑵膠體鉍劑：作用與潰瘍面蛋白質(zhì)螯合；刺激黏液和重碳酸鹽分泌，使黏膜血流量增加；殺滅HP。用法：120mgqid副作用：舌苔黑，黑便。68整理版⑶前列腺素：作用：抑制胃酸分泌;增加黏膜黏液/重碳酸鹽分泌;增加黏膜血流量.保護黏膜。用法：喜克潰，200ug，qid，4w。副作用：腹瀉，子宮收縮，孕婦忌用。69整理版二藥物治療1堿性抗酸藥；2抗膽堿能藥物；3促胃液素受體拮抗劑;4H2受體拮抗劑；5質(zhì)子泵抑制劑；6黏膜保護藥；7根除HP藥物70整理版

根除Hp治療方案

1鉍劑+兩種抗生素鉍劑標準劑量+阿莫西林1.0+甲硝唑0.4,bid,1w.鉍劑標準劑量+四環(huán)素0.5+甲硝唑0.4，bid，1W鉍劑標準劑量+克拉霉素0.5+甲硝唑0.4,bid，1W71整理版2質(zhì)子泵抑制劑(PPI)+兩種抗生素

PPI標準劑量+克拉霉素0.5+阿莫西林1.0,bid,1w。

PPI標準劑量+阿莫西林1.0+甲硝唑0.4,bid,1w。

PPI標準劑量+克拉霉素0.5+甲硝唑0.4,bid,1w。72整理版3目前推薦方案：