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關(guān)于超敏反應(yīng)變態(tài)反應(yīng)過(guò)敏反應(yīng)1第1頁(yè),講稿共36頁(yè),2023年5月2日,星期三2
超敏反應(yīng)(Hypersensitivity)亦稱變態(tài)反應(yīng),指機(jī)體對(duì)某些抗原初次應(yīng)答后,再次接觸相同抗原時(shí),發(fā)生的以生理功能紊亂或組織細(xì)胞損傷為主要表現(xiàn)的特異性免疫應(yīng)答。第2頁(yè),講稿共36頁(yè),2023年5月2日,星期三3
根據(jù)發(fā)生機(jī)制和臨床特點(diǎn),可分為:Ⅰ型超敏反應(yīng)—速發(fā)型或過(guò)敏反應(yīng)型Ⅱ型超敏反應(yīng)—細(xì)胞毒型或細(xì)胞溶解型Ⅲ型超敏反應(yīng)—免疫復(fù)合物型或血管炎型Ⅳ型超敏反應(yīng)—遲發(fā)型或細(xì)胞介導(dǎo)型第3頁(yè),講稿共36頁(yè),2023年5月2日,星期三4Ⅰ型超敏反應(yīng)IgE介導(dǎo),肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞參與。發(fā)生快,消退亦快。以生理功能紊亂為主,無(wú)明顯組織損傷。有明顯的個(gè)體差異和遺傳傾向。第4頁(yè),講稿共36頁(yè),2023年5月2日,星期三5一、參與反應(yīng)的物質(zhì)變應(yīng)原吸入性:花粉、粉塵、動(dòng)物皮屑或羽毛等。食入性:奶、蛋、魚、蝦、蟹等。其他:青霉素、橡膠、農(nóng)藥等。第5頁(yè),講稿共36頁(yè),2023年5月2日,星期三6
抗體特應(yīng)性素質(zhì)個(gè)體IgE血清水平高。親細(xì)胞性,與肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞表面FcR結(jié)合。第6頁(yè),講稿共36頁(yè),2023年5月2日,星期三7效應(yīng)細(xì)胞1、肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞高表達(dá)IgE的FcR(
FcεR)胞漿內(nèi)含大量嗜堿性顆粒(含組胺等)2、嗜酸性粒細(xì)胞第7頁(yè),講稿共36頁(yè),2023年5月2日,星期三8生物活性介質(zhì)組胺、白三烯等生物學(xué)作用:毛細(xì)血管擴(kuò)張,通透性增強(qiáng);臟器平滑肌收縮;刺激皮膚神經(jīng)末梢,引起瘙癢。第8頁(yè),講稿共36頁(yè),2023年5月2日,星期三9第9頁(yè),講稿共36頁(yè),2023年5月2日,星期三101.致敏階段變應(yīng)原進(jìn)入機(jī)體,刺激特異性B細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞,產(chǎn)生IgE。IgE的Fc段與肥大細(xì)胞及嗜堿性粒細(xì)胞表面的FcεR結(jié)合,使機(jī)體處于致敏狀態(tài)。二、發(fā)生過(guò)程第10頁(yè),講稿共36頁(yè),2023年5月2日,星期三112、發(fā)敏階段相同變應(yīng)原再次進(jìn)入機(jī)體,與致敏靶細(xì)胞表面IgE結(jié)合,使之釋放生物活性介質(zhì)。3、效應(yīng)階段介質(zhì)作用于靶器官與組織,導(dǎo)致生理功能紊亂。⑴平滑肌收縮⑵小血管擴(kuò)張,毛細(xì)血管通透性增加⑶促進(jìn)粘膜腺體分泌增加。第11頁(yè),講稿共36頁(yè),2023年5月2日,星期三12第12頁(yè),講稿共36頁(yè),2023年5月2日,星期三13三、臨床常見疾病
過(guò)敏性休克:藥物過(guò)敏性休克:青霉素。血清過(guò)敏性休克:破傷風(fēng)、白喉抗毒素。呼吸道過(guò)敏反應(yīng):花粉,塵螨等。消化道過(guò)敏反應(yīng):魚,蝦,蛋。皮膚過(guò)敏反應(yīng):藥物,食物,花粉。第13頁(yè),講稿共36頁(yè),2023年5月2日,星期三14
(一)查找變應(yīng)原,避免接觸
1、青霉素皮試:皮內(nèi)注射
2、異種動(dòng)物免疫血清皮試四、防治原則第14頁(yè),講稿共36頁(yè),2023年5月2日,星期三15(二)脫敏注射和減敏療法
1、異種免疫血清脫敏注射法:采用小劑量、短間隔、連續(xù)多次、劑量漸增。機(jī)制:短時(shí)間內(nèi)小劑量多次注射可使體內(nèi)致敏靶細(xì)胞分期分批脫敏,耗竭靶細(xì)胞內(nèi)的顆粒,使機(jī)體處于暫時(shí)的脫敏狀態(tài)。第15頁(yè),講稿共36頁(yè),2023年5月2日,星期三16脫敏前后第16頁(yè),講稿共36頁(yè),2023年5月2日,星期三17
2、特異性變應(yīng)原減敏療法:小劑量、間隔較長(zhǎng)時(shí)間、反復(fù)多次、皮下注射。機(jī)制:改變變應(yīng)原進(jìn)入途徑,誘導(dǎo)產(chǎn)生大量特異性IgG類抗體(即封閉抗體)與相應(yīng)變應(yīng)原結(jié)合,而影響和阻斷變應(yīng)原與致敏靶細(xì)胞的IgE結(jié)合。第17頁(yè),講稿共36頁(yè),2023年5月2日,星期三18(三)藥物治療
切斷或干擾超敏反應(yīng)中的某個(gè)環(huán)節(jié),防止或減輕反應(yīng)的發(fā)生。抑制生物活性介質(zhì)釋放:穩(wěn)定細(xì)胞膜生物活性介質(zhì)拮抗藥:競(jìng)爭(zhēng)受體改善效應(yīng)器官反應(yīng)性免疫抑制劑的應(yīng)用第18頁(yè),講稿共36頁(yè),2023年5月2日,星期三19
IgG、IgM類抗體與靶細(xì)胞表面抗原結(jié)合補(bǔ)體、吞噬細(xì)胞和NK細(xì)胞參與引起靶細(xì)胞溶解或組織損傷Ⅱ型超敏反應(yīng)第19頁(yè),講稿共36頁(yè),2023年5月2日,星期三20發(fā)生機(jī)制
(一)靶細(xì)胞及表面抗原1、異型紅細(xì)胞2、改變的自身細(xì)胞(二)抗體及其所致細(xì)胞毒作用1、IgG、IgM類抗體2、引起靶細(xì)胞損傷的三個(gè)途徑:補(bǔ)體、調(diào)理作用、ADCC第20頁(yè),講稿共36頁(yè),2023年5月2日,星期三21第21頁(yè),講稿共36頁(yè),2023年5月2日,星期三22臨床常見疾病
輸血反應(yīng)新生兒溶血癥免疫性血細(xì)胞減少癥抗基底膜型腎小球腎炎和風(fēng)濕性心肌炎肺--腎綜合癥甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)第22頁(yè),講稿共36頁(yè),2023年5月2日,星期三23第23頁(yè),講稿共36頁(yè),2023年5月2日,星期三24中等大小的免疫復(fù)合物沉積于局部或全身毛細(xì)血管基底膜,激活補(bǔ)體、吸引中型粒細(xì)胞;使血小板聚集并激活凝血系統(tǒng),引起血管及其周圍的炎癥。故又稱免疫復(fù)合物型。Ⅲ型超敏反應(yīng)第24頁(yè),講稿共36頁(yè),2023年5月2日,星期三25由IgG、IgM類抗體介導(dǎo)。中等大小免疫復(fù)合物沉積于毛細(xì)血管基底膜。補(bǔ)體及血小板、肥大細(xì)胞、嗜堿性、中性粒細(xì)胞等參與。以充血水腫、局部壞死和中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)為主要特征的炎癥反應(yīng)和組織損傷。第25頁(yè),講稿共36頁(yè),2023年5月2日,星期三26發(fā)生機(jī)制
1、一定數(shù)量中等大小免疫復(fù)合物的形成和沉積抗原物質(zhì)在體內(nèi)持續(xù)存在。免疫復(fù)合物的大?。捍蟮牟蝗苄缘腎C,吞噬清除;可溶性小分子IC,腎小球?yàn)V除;中等大小可溶性IC,局部沉積,不易清除。IC常見沉積部位:腎小球,關(guān)節(jié),心肌等。第26頁(yè),講稿共36頁(yè),2023年5月2日,星期三272、組織損傷補(bǔ)體的作用
---產(chǎn)生過(guò)敏毒素,使肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒,釋放組胺等介質(zhì),致局部充血水腫。
---吸引中性粒細(xì)胞。中性粒細(xì)胞的作用
---局部聚集,釋放蛋白水解酶等物質(zhì),引起血管及周圍組織損傷炎癥。血小板的作用
---釋放血管活性胺,加重充血水腫。
---聚集形成微血栓,致局部缺血、出血壞死。第27頁(yè),講稿共36頁(yè),2023年5月2日,星期三28第28頁(yè),講稿共36頁(yè),2023年5月2日,星期三29臨床常見疾病
1、局部免疫復(fù)合物病
Arthus反應(yīng)人類局部過(guò)敏反應(yīng):多次注射胰島素等。2、全身免疫復(fù)合物病血清?。捍髣┝縿?dòng)物免疫血清。感染后腎小球腎炎:鏈球菌感染系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)和類風(fēng)性關(guān)節(jié)炎第29頁(yè),講稿共36頁(yè),2023年5月2日,星期三30
反應(yīng)發(fā)生遲緩(48-72小時(shí))。
T細(xì)胞介導(dǎo),抗體和補(bǔ)體不參與。多在變應(yīng)原進(jìn)入局部發(fā)生。以單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)為主的炎癥。Ⅳ型超敏反應(yīng)第30頁(yè),講稿共36頁(yè),2023年5月2日,星期三31主要參與成分抗原胞內(nèi)寄生菌、病毒細(xì)胞抗原如腫瘤抗原、移植抗原某些化學(xué)物質(zhì):油漆、化妝品等。細(xì)胞Th1和CTL細(xì)胞單核巨噬細(xì)胞第31頁(yè),講稿共36頁(yè),2023年5月2日,星期三32發(fā)生機(jī)制
1、T細(xì)胞致敏:致敏Th1細(xì)胞和CTL的產(chǎn)生同細(xì)胞免疫。2、致敏T細(xì)胞的效應(yīng)階段:再次應(yīng)答時(shí)炎癥性T細(xì)胞(Th1)的作用致敏CTL細(xì)胞的作用第32頁(yè),講稿共36頁(yè),2023年5月2日,星期三33第33頁(yè),講稿共36頁(yè),2023年5
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