內(nèi)科學-心力衰竭-課件

心力衰竭heartfailure1ppt課件基本病因原發(fā)性心肌損害缺血性心肌病心肌炎和心肌病心肌代謝障礙性疾病心臟負荷過重

壓力負荷過重容量負荷過重2ppt課件誘因感染呼吸道感染最常見心律失常心房顫動常見，嚴重的緩慢性心律失常也可誘發(fā)血容量增加攝鈉鹽過多或輸液過多過快過度的體力勞累或情緒激動治療不當不適當?shù)耐Ｋ幵行呐K病變加重或并發(fā)其他疾病誘因3ppt課件病理生理一代償機制（一）Frank-Starling機制心臟指數(shù)左室舒張末壓（mmHg)正常心力衰竭184ppt課件病理生理一代償機制（二）心肌肥厚心肌纖維增多，細胞數(shù)并不增多（三）神經(jīng)體液的代償機制交感神經(jīng)興奮性增強腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活5ppt課件6ppt課件病理生理二體液因子的改變心鈉肽ANP和腦鈉肽BNP

擴張血管，增加排鈉，對抗腎上腺素和腎素-血管緊張素等的水鈉潴留

與心衰的程度呈正相關(guān)，BNP可以用來心源性呼吸困難與肺源性呼吸困難的鑒別

7ppt課件病理生理二體液因子的改變精氨酸加壓素AVP

抗利尿和周圍血管收縮內(nèi)皮素

很強的收縮血管的作用，導致細胞肥大增生8ppt課件病理生理三舒張功能不全主動舒張功能障礙

Ca2+不能及時地被肌漿網(wǎng)回攝及泵出胞外冠心病心室肌的順應性減退及充盈障礙心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病9ppt課件四10ppt課件心力衰竭的類型左心衰、右心衰和全心衰急性和慢性心衰收縮性和舒張性心衰11ppt課件12ppt課件AHA分級方案A級：無心血管病的客觀依據(jù)B級：客觀檢查提示有情度心血管病C級：有中度心血管病的客觀證據(jù)D級：有嚴重心血管病的表現(xiàn)13ppt課件慢性心力衰竭臨床表現(xiàn)一左心衰竭（一）癥狀1程度不同的呼吸困難（1）勞力性呼吸困難（2）端坐呼吸（3）夜間陣發(fā)性呼吸困難（4）急性肺水腫14ppt課件一左心衰竭（一）癥狀2咳嗽、咳痰、喀血3乏力、疲倦、頭暈、心慌4少尿及腎功能損害癥狀（二）體征1肺部濕性啰音2心臟體征心臟固有體征，P2亢進、舒張期奔馬律15ppt課件二右心衰竭（一）癥狀1消化道癥狀2勞力性呼吸困難三全心衰竭（二）體征1水腫胸腔積液2頸靜脈征3肝臟腫大4心臟體征基礎(chǔ)體征，右室擴大三尖瓣關(guān)閉不全雜音16ppt課件實驗室檢查X線檢查MS觀察心影大小肺淤血程度17ppt課件二尖瓣開放面積縮小心臟彩超觀察心臟的結(jié)構(gòu)功能變化二尖瓣曲線回聲增粗，反光增強；

EF斜率減慢，A峰逐漸消失，為城垛樣曲線

舒張期二尖瓣后葉運動與前葉同向18ppt課件診斷與鑒別診斷一診斷：綜合病因、病史、癥狀、體征及客觀檢查。應有明確的器質(zhì)性心臟病診斷。二鑒別診斷1支氣管哮喘年齡、病史、癥狀、體征2肝硬化伴下肢浮腫3心包積液、縮窄性心包炎19ppt課件慢性心力衰竭的治療一治療原則和目的不僅緩解癥狀，必須采取綜合治療措施，包括病因治療，調(diào)節(jié)心力衰竭的代償機制，減少神經(jīng)體液因子的過度激活。提高運動耐量，改善生活質(zhì)量；阻止或延緩心室重塑；降低死亡率。20ppt課件二治療方法（一）病因治療：治療基本病因，消除誘因。（二）一般治療：休息，控制鈉鹽的攝入（三）藥物治療：利尿劑的應用緩解淤血，減輕水腫ACEI和ARB的應用21ppt課件ACEI抑制RAS系統(tǒng)，減少AII生成抑制緩激肽降解，前列腺素生成增多22ppt課件ACEI試驗結(jié)果總結(jié)迄今為止39個應用ACEI治療心衰的臨床試驗：8308例心衰，1361例死亡，不包括心肌梗死后患者。所有入選患者均為慢性收縮性心力衰竭，EF﹤35-45%，在利尿劑基礎(chǔ)上加用ACEI；合用或不用地高辛。

結(jié)果：都能改善臨床情況對輕、中、重度心衰均有效，使死亡的危險性下降24%（95%可信限13-33%）。亞組分析進一步表明ACEI能延緩心室重塑，防止心室擴大的發(fā)展，包括無癥狀性心衰患者。23ppt課件如果ACEI引起的干咳不能耐受改用ARB正性肌力藥物洋地黃類藥物正性肌力抑制Na+-K+ATP酶抑制傳導系統(tǒng)，提高心房、交界區(qū)、心室自律性迷走神經(jīng)興奮

24ppt課件適應癥與禁忌癥心腔擴大舒張末期容積增加的慢性心衰效果好，如同時伴有心房顫動是最好指征。代謝異常所致的高排血量心衰和心肌炎、心肌病效果欠佳。肺心病效果欠佳，肥厚性心肌病屬禁忌癥。25ppt課件洋地黃中毒因素心肌缺血缺氧水電解質(zhì)紊亂，特別是低鉀腎功不全與其他藥物相互作用：胺碘酮、異搏定26ppt課件洋地黃中毒表現(xiàn)1心律失常：

典型表現(xiàn)為快速異位心律加不同水平的傳導阻滯。2胃腸道癥狀納差、惡心、嘔吐；納減是較早出現(xiàn)的癥狀,若在正常飲食情況下逐漸發(fā)生需要警惕。3神經(jīng)癥狀少見，視力，定向力混亂。27ppt課件洋地黃中毒處理立即停藥，單發(fā)室早，一度AVB可自行消失?？焖傩孕穆墒С＃缪浗档涂伸o脈補鉀，如不低可用利多卡因。電復律禁用。傳導阻滯及心律失常者可用阿托品28ppt課件非洋地黃類正性肌力藥腎上腺素能受體興奮劑：多巴胺、多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制劑：米力農(nóng)醛固酮受體拮抗劑肼苯達嗪和硝酸異山梨酯29ppt課件630ppt課件31ppt課件β-阻滯劑治療心力衰竭所有病情穩(wěn)定的Ⅱ～Ⅲ級心功能不全患如無禁忌癥均應給予β-阻滯劑，推薦與利尿劑、ACEI合用。應使病人了解：①開始服用時可有副作用，但大部分病人（約90%）可耐受長期用藥；②治療2～3個月才可出現(xiàn)臨床好轉(zhuǎn)；③即使癥狀改善不明顯，仍可延緩病情發(fā)展32ppt課件舒張性心力衰竭β-受體阻滯劑鈣通道阻滯劑ACE抑制劑維持竇性心律肺淤血明顯的可用靜脈擴張劑或利尿劑無收縮功能障礙的情況下禁用正性肌力藥33ppt課件急性心力衰竭概念：急性心力衰竭是指由于急性心臟病變引起心排血量顯著、急驟降低導致組織器官灌注不足和急性淤血綜合征。病因：與冠心病有關(guān)的急性廣泛前壁心肌梗死、乳頭肌梗死斷裂、室間隔破裂穿孔等感染性心內(nèi)膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索斷裂所致瓣膜性急性返流。高血壓心臟病血壓急劇升高，原有心臟病的基礎(chǔ)上快速心律失常或嚴重緩慢性心律失常，輸液過多過快等。34ppt課件病理生理

心肌收縮力突然減弱，或左室瓣膜急性返流心排血量急劇減少左室舒張末壓迅速升高肺靜脈壓快速升高肺毛細血管壓升高急性肺水腫。35ppt課件臨床表現(xiàn)

癥狀：突發(fā)嚴重的呼吸困難，呼吸急促，強迫坐位、面色灰白、發(fā)紺、煩躁大汗，同時頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫樣痰。重者腦缺氧而神志模糊。體征：雙肺滿布濕性啰音和哮鳴音，心尖部第一心音減弱，頻率快，同時有舒張早期第3心音構(gòu)成奔馬律，肺動脈瓣第二心音亢進。36ppt課件治療坐位，雙腿下垂，減少靜脈回流吸氧，可加入抗泡沫劑（50%酒精）嗎啡，5~10mg鎮(zhèn)靜，舒張小血管呋塞米，20~40mg利尿，靜脈擴張血管擴張劑，硝普鈉，硝