中護(hù)微生物其他病毒

中護(hù)微生物其他病毒第1頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月一、狂犬病病毒

狂犬病病毒為彈狀病毒科狂犬病毒屬。狂犬病病毒在野生動物（狼、狐貍、鼬鼠、蝙蝠等）及家養(yǎng)動物（狗、貓、牛等）與人之間構(gòu)成狂犬病的傳播環(huán)節(jié)。人主要被病獸或帶毒動物咬傷后感染。一旦受染，如不及時采取有效防治措施，可導(dǎo)致嚴(yán)重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性傳染病，病死率高。在亞非拉發(fā)展中國家中每年有數(shù)萬人死于狂犬病。第2頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月外形似彈狀，75×180nm大小狂犬病毒生物學(xué)性狀

感染細(xì)胞形成內(nèi)基小體衣殼為螺旋對稱，有包膜核心為ssRNA第3頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月生物學(xué)性狀

形態(tài)結(jié)構(gòu)

病毒外形呈彈狀(60～400nm×60～85nm)，一端純園，一端平凹，核酸是單股不分節(jié)負(fù)鏈RNA。衣殼呈螺旋對稱。有包膜，在包膜上有病毒刺突。第4頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月抵抗力對熱、紫外線、日光、干燥的抵抗力弱，加溫50℃1小時、60℃5分鐘即死，也易被強酸、強堿、甲醛、碘、乙酸、乙醚、肥皂水及離子型和非離子型去污劑滅活。于4℃可保存一周，如置50%甘油中于室溫下可保持活性1周。第5頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月

致病性與免疫性傳染源：狂犬等帶毒動物

所致疾病：狂犬?。炙。﹤鞑ネ緩剑夯疾游镆?jīng)傷口進(jìn)入第6頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月致病性

狂犬病是人獸共患性疾病，主要在野生動物及家畜中傳播。人狂犬病主要被患病動物咬傷所致，或與病畜密切接觸有關(guān)。在大量感染性蝙蝠的密集區(qū)，其分泌液造成氣霧，可引起呼吸道感染。第7頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月致病機理人被咬傷后，病毒進(jìn)入傷口，先在該部周圍神經(jīng)背根神經(jīng)節(jié)內(nèi)，沿著傳入感覺神經(jīng)經(jīng)纖維上行至脊髓后角，然后散布到脊髓和腦的各部位內(nèi)增殖造成損害。在發(fā)病前數(shù)日，病毒從腦內(nèi)和脊髓沿傳出神經(jīng)進(jìn)入唾液腺內(nèi)增殖，不斷隨唾液排出。潛伏期1～2個月，短者5～10天，長者1年至數(shù)年。潛伏期的長短取決于咬傷部位與頭部距離遠(yuǎn)近、傷口的大小、深淺、有無衣服阻擋，以及侵入病毒的數(shù)量。有人認(rèn)為病毒在犬群多次傳播后毒力增強，可縮短潛伏期。第8頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月狂犬病的臨床表現(xiàn)人發(fā)病時，先感不安，頭痛，發(fā)熱，侵入部位有刺痛或出現(xiàn)爬蟻走的異常感染。繼而出現(xiàn)神經(jīng)興奮性增強，脈速、出汗、流涎、多淚、瞳孔放大，吞咽時咽喉肌肉發(fā)生痙攣，見水或其他輕微刺激可引起發(fā)作，故又名“恐水病”。最后轉(zhuǎn)入麻痹、昏迷、呼吸及循環(huán)衰竭而死亡，病程大約5～7日。

第9頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月免疫性機體感染病毒后產(chǎn)生抗體的中和作用、補體介導(dǎo)溶解作用、抗體依賴細(xì)胞毒作用和細(xì)胞免疫。特異性lgG抗體能提高和調(diào)節(jié)T細(xì)胞對狂犬病病毒抗原反應(yīng)，是接觸狂犬病病毒后同時注射特異性抗體和疫苗的重要依據(jù)。細(xì)胞免疫是抗狂犬病病毒主要免疫之一，如殺傷性T淋巴細(xì)胞針對靶抗原G，N蛋白可溶解病毒，單核細(xì)胞產(chǎn)生IFN和IL2對抑制病毒復(fù)制和抵抗病毒攻擊起重要作用。第10頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月

病毒抗原（IF）病毒RNA（PCR法）微生物學(xué)檢查狂犬：內(nèi)基小體，病毒抗原病人：內(nèi)基小體第11頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月防治原則：控制犬類處理傷口

20%皂水——70%酒精被動免疫高效價狂犬病毒血清自動免疫滅活疫苗第12頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月防治原則公共衛(wèi)生措施：捕殺野犬，加強家犬管理或口服獸用減毒活疫苗（與食物混合喂食）。咬傷處理：人被疑似狂犬咬傷時，立即用20%肥皂水沖洗和浸泡傷口，再涂碘酒，然后用碳酸氫鈉沖洗。第13頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月特異性預(yù)防人工被動免疫：用人狂犬病免疫球蛋白或抗狂犬病馬血清，以1/2的量在傷口周圍浸潤注射，其余作肌肉注射。人工主動免疫：同時立即肌內(nèi)注射狂犬病疫苗1次，于第一次注射后3，7，14，28天再行注射，共5次，可防止發(fā)病。我國應(yīng)用自制的地鼠腎細(xì)胞狂犬病苗，已取得良好效果。目前研制成功狂犬病病毒糖蛋白重組痘苗病毒疫苗，狂犬病病毒G、N亞平位疫苗等，正在試用中。第14頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月蟲媒病毒1.有包膜的單正鏈RNA病毒2.由節(jié)肢動物傳播和儲存3.我國主要的常見病毒：乙型腦炎病毒森林腦炎病毒登革熱病毒

第15頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月二、乙型腦炎病毒簡稱乙腦病毒，流行性乙型腦炎的病原體。首先（1953年）在日本從患者腦組織中分離獲得，因此稱日本腦炎病毒。是我國夏秋季流行的主要傳染病之一。年發(fā)病人數(shù)2.5萬，病死率10%，大約15%的患者留有不同程度的后遺癥。目前尚無特效治療方法。第16頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月生物學(xué)性狀

乙腦病毒為球形，直徑40nm，內(nèi)有衣殼蛋白與核酸構(gòu)成的核心，外披包膜。表面有包膜糖蛋白刺突，即病毒血凝素。病毒基因組為單股正鏈RNA。乙腦病毒抗原性穩(wěn)定。

乙腦病毒的電鏡照片第17頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月流行病學(xué)1傳播媒介和儲存宿主

：

三帶喙庫蚊、致乏庫蚊、白紋伊蚊2傳染源：已感染的家畜、家禽

3最重要中間宿主或擴(kuò)散宿主---幼豬4易感人群：人群對乙腦病毒普遍易感

第18頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月乙型腦炎的流行特征80～90%的病例都集中在7、8、9三個月內(nèi)華南地區(qū)6～7月，華北地區(qū)7～8月，東北地區(qū)8～9月，均與蚊蟲密度曲線相一致乙腦呈高度散發(fā)性第19頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月致病性乙腦病毒的傳播媒介主要為三帶喙庫蚊。家畜和家禽在流行季節(jié)感染乙腦病毒，一般為隱性感染。特別是當(dāng)年生仔豬最為重要，對乙腦病毒易感，構(gòu)成豬—蚊—豬的傳播環(huán)節(jié)。所致疾?。毫餍行砸倚湍X炎（乙腦）。第20頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月致病機制

蚊

動物

動物

蚊

第21頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月致病機制帶毒蚊蟲叮咬毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞及淋巴節(jié)內(nèi)增殖少量入血肝、脾單核巨噬細(xì)胞內(nèi)增殖二次病毒血癥突破血腦屏障中樞神經(jīng)系統(tǒng)廣泛病變頓挫感染第22頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月免疫性感染后多數(shù)為隱性感染及部分頓挫感染，僅少數(shù)發(fā)生腦炎。依賴體液免疫免疫力穩(wěn)定持久，隱性感染也可獲免疫力第23頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月乙腦的防治滅蚊防蚊----關(guān)鍵人群免疫----乙腦疫苗幼豬免疫----乙腦疫苗治療----對癥處理及支持療法。

第24頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月森林腦炎病毒

森林腦炎病毒（簡稱森腦病毒）是森林腦炎的病原。由蜱傳播，在春夏季節(jié)流行于俄羅斯及我國東北森林地帶，故稱蘇聯(lián)春夏腦炎病毒。本病主要侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)，臨床上以發(fā)熱，神經(jīng)癥狀為特征，有時出現(xiàn)癱瘓后遺癥。第25頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月生物學(xué)性狀森腦病毒形態(tài)結(jié)構(gòu)、培養(yǎng)特性及抵抗力似乙腦病毒。嗜神經(jīng)性較強，接種成年小白鼠腹腔、地鼠或豚鼠腦內(nèi)，易發(fā)生腦炎致死。接種猴腦內(nèi)，可致四肢麻痹。第26頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月致病性本病毒儲存宿主：蝙蝠，及哺乳動物（刺猬、松鼠、野兔等），這些野生動物受染后為輕癥感染或隱性感染。蜱是森腦病毒傳播媒介，又是長期宿主，其中森林硬蜱的帶病毒率最高，成為主要的媒介。牛、馬、狗、羊等家畜在自然疫源地受蜱叮咬而傳染，并可把蜱帶到居民點，成為人的傳染源。第27頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月致病性及免疫性本病毒的致病性與乙腦病毒相同，非疫區(qū)易感人被帶有病毒的蜱叮咬后，易感染發(fā)病，另外因喝生羊奶（羊感染時奶中有病毒或被蜱類污染）而被傳染。約經(jīng)8～14天潛伏期后發(fā)生腦炎，出現(xiàn)肌肉麻痹、萎縮、昏迷致死，少數(shù)痊愈者也常遺留肌肉麻痹。居住在森林疫區(qū)的人，因受少量病毒的隱性感染，血中有中和抗體，對病毒有免疫力。病愈后皆產(chǎn)生持久的牢固免疫力。第28頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月預(yù)防可給去森林疫區(qū)的人接種滅活疫苗，效果良好。在感染早期注射大量丙種球蛋白或免疫血清可能防止發(fā)病或減輕癥狀。去森林疫區(qū)的人應(yīng)穿著防護(hù)衣襪，皮膚涂擦鄰苯二甲酸酯,以防被蜱叮咬。第29頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月登革熱病毒登革熱是一種古老的疾病，至今已有200多年的歷史。該病流行于熱帶、亞熱帶地區(qū)，特別是東南亞、西太平洋及中南美洲第30頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月生物學(xué)性狀病毒顆粒呈啞鈴狀（700×20--40nm）、棒狀或球形（直徑為20--50nm）單正鏈RNA第31頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月致病機制帶毒伊蚊叮咬網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)增殖病毒血癥

普通型出血/休克型第32頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月流行病學(xué)儲存宿主：人和猴傳染源：患者和隱性感染者傳播媒介：伊蚊

第33頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)潛伏期5～8天，按世界衛(wèi)生組織標(biāo)準(zhǔn)分為登革熱：發(fā)熱骨、關(guān)節(jié)疼痛皮疹出血全身中毒樣癥狀（輕型、典型、重型）。登革出血熱：開始表現(xiàn)為典型登革熱，出血傾向嚴(yán)重，常有兩個以上器官大量出血，出血量大于100ml。登革休克綜合征：在病程中或退熱后，病情突然加重，有明顯出血傾向伴周圍循環(huán)衰竭。第34頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月登革出血熱皮下出血第35頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月登革熱的預(yù)防和治療

登革熱目前尚無疫苗預(yù)防措施的重點在于防蚊和滅蚊無特效藥，以靜臥、對癥治療為主第36頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月皰疹病毒1有包膜的雙鏈DNA病毒2在感染細(xì)胞核內(nèi)形成包涵體3可形成增殖感染和潛伏感染第37頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月病毒亞科潛伏細(xì)胞單純皰疹病毒Ⅰ型(HSV-1)α神經(jīng)元細(xì)胞單純皰疹病毒Ⅱ型(HSV-2)α神經(jīng)元細(xì)胞水痘－帶狀皰疹病毒(VSV)α神經(jīng)元細(xì)胞EB病毒(EBV)γB淋巴細(xì)胞巨細(xì)胞病毒(CMV)β單核吞噬細(xì)胞，淋巴細(xì)胞人皰疹病毒6，7型β淋巴組織人皰疹病毒8型γ第38頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月單純皰疹病毒（HSV）第39頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月流行病學(xué)人群感染率高，廣泛存在潛伏感染病人和健康帶毒者是傳染源密切接觸與性接觸為主要的傳播途徑HSV-1一般通過口腔或污染的手及飛沫感染HSV-2一般通過性接觸傳播第40頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月原發(fā)感染唇皰疹第41頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月潛伏感染和復(fù)發(fā)HSV—1：三叉神經(jīng)節(jié)，頸上神經(jīng)節(jié)HSV—2：骶神經(jīng)節(jié)復(fù)發(fā)性局部皰疹第42頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月第43頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月先天性感染垂直傳播或分娩時感染第44頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月免疫性原發(fā)感染后1周左右血中可出現(xiàn)中和抗體3-4周達(dá)高峰，可持續(xù)多年細(xì)胞免疫起更重要作用

第45頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月防治原則預(yù)防

避免同患者接觸防止醫(yī)院內(nèi)感染剖腹產(chǎn)預(yù)防新生兒感染

HSV有致癌可能性，減毒活疫苗和死疫苗不宜用于人體包膜蛋白（提純的gG、gD）亞單位疫苗基因重組疫苗、多肽疫苗治療

國內(nèi)用HSVgCgD單克隆抗體制成滴眼液，用于治療皰疹性角膜炎，取得顯著療效無環(huán)鳥苷（ACV）對皰疹病毒選擇性很強的藥物第46頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月EB病毒（EBV）Epstein和Barr于1964年首次成功地將Burkitt非洲兒童淋巴瘤細(xì)胞時發(fā)現(xiàn)，故名主要侵犯B細(xì)胞第47頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月致病性EB病毒在人群中廣泛感染我國3～5歲兒童感染率達(dá)90%以上主要通過唾液傳播，也可經(jīng)輸血傳染EB病毒在口咽部上皮細(xì)胞內(nèi)增殖，然后感染B淋巴細(xì)胞感染B細(xì)胞進(jìn)入血循環(huán)可造成全身性感染病毒可長期潛伏第48頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月所致疾病傳染性單核細(xì)胞增多癥非洲兒童淋巴瘤鼻咽癌第49頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月傳染性單核細(xì)胞增多癥一種急性淋巴組織增生性疾病，多見于青春期初次感染EBV后發(fā)病三個典型癥狀為發(fā)熱、咽炎和頸淋巴結(jié)腫大隨病情發(fā)展可出現(xiàn)肝脾腫大、肝功能異常，外周血單核細(xì)胞增多，并出現(xiàn)異型淋巴細(xì)胞（可殺傷表面有EBV抗原表達(dá)的B細(xì)胞）第50頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月非洲兒童淋巴瘤于中非、新幾內(nèi)亞和美洲溫?zé)釒У貐^(qū)呈地方性流行多見于5～12歲兒童好發(fā)部位為顏面、腭部第51頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月鼻咽癌我國南方（廣東、廣西）及東南亞是鼻咽癌高發(fā)區(qū)多發(fā)生于40歲以上中老年人EBV與鼻咽癌在所有病例的癌組織中有EBV基因組存在和表達(dá)病人血清中有高效價EBV抗原（主要VCA和EA）的lgG和lgA抗體病情好轉(zhuǎn)后，這些抗體的滴度也隨之下降第52頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月防治原則我國用基因工程方法構(gòu)建的同時表達(dá)EBVgp320和HBsAg的疫苗，重點使用在鼻咽癌高發(fā)區(qū)gp320膜蛋白疫苗，正在英國大學(xué)生患者中作小規(guī)模接種，以期觀察該疫苗是否能降低傳染性單核細(xì)胞增多癥的發(fā)病率第53頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月水痘-帶狀皰疹病毒（VZV）人是VZV的唯一自然宿主皮膚是病毒的主要靶細(xì)胞由同一種病毒引起兩種不同的病癥兒童初次感染引起水痘潛伏體內(nèi)的病毒受到某些刺激后復(fù)發(fā)引起帶狀皰疹，多見于成年人和老年人第54頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月VZV的基本性狀基本性狀與HSV相似只有一個血清型對一般實驗動物不敏感，在人胚成纖維細(xì)胞中增殖，并緩慢產(chǎn)生細(xì)胞病變第55頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月水痘病毒經(jīng)呼吸道、結(jié)膜、皮膚等處侵入人體先在局部淋巴結(jié)增殖進(jìn)入血液散布到各個內(nèi)臟繼續(xù)大量增殖2～3周潛伏期皮膚廣泛發(fā)生丘疹，水皰疹和膿皰疹第56頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月帶狀皰疹兒童時期患過水痘愈合病毒潛伏在脊髓后根神經(jīng)節(jié)或腦感染神經(jīng)節(jié)中機體免疫力下降等條件刺激病毒沿感覺神經(jīng)軸索下行該神經(jīng)所支配的皮膚細(xì)胞內(nèi)增殖在皮膚上沿著感覺神經(jīng)的通路發(fā)生串聯(lián)的水皰疹，形似帶狀第57頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月微生物檢查及防治水痘一帶狀皰疹的臨床癥狀典型，一般不需作微生物學(xué)診斷VZV減毒活疫苗預(yù)防水痘感染和傳播有良好效果治療可用無環(huán)鳥苷、阿糖腺苷和高劑量干擾素第58頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月巨細(xì)胞病毒（CMV）感染的細(xì)胞腫大，并具有巨大的核內(nèi)包涵體，故名CMV具有典型的皰疹病毒形態(tài)，其DNA結(jié)構(gòu)也與HSV相似有高度的種特異性，人巨細(xì)胞病毒（HCMV）只能感染人病毒在細(xì)胞培養(yǎng)中增殖緩慢，復(fù)制周期長核內(nèi)包涵體呈“貓頭鷹眼”狀第59頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月CMV的包涵體第60頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月致病性通常呈隱性感染，少數(shù)感染者有臨床癥狀可長期帶毒形成潛伏感染潛伏部位常在唾液腺、乳腺、腎等傳播途徑有接觸感染、先天感染、血源性感染、性感染等第61頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月所致疾病先天性感染接觸感染輸血感染免疫功能低下時的感染細(xì)胞轉(zhuǎn)化與致癌潛能

第62頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月免疫性主要是細(xì)胞免疫第63頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月微生物學(xué)檢查巨大細(xì)胞及核內(nèi)嗜堿性包涵體ELISA檢測lgM抗體和lgG抗體，適用于早期感染和流行病學(xué)調(diào)查第64頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月治療與預(yù)防丙氧鳥苷有防止CMV擴(kuò)散作用耐丙氧鳥苷的CMV感染可選用磷甲酸鈉，但效果比前者差CMV病毒活疫苗致癌潛能的問題有待解決CMV包膜糖蛋白的亞單位疫苗是研究的方向第65頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月五、出血熱病毒（一）漢坦病毒（二）新疆出血熱病毒第66頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）漢坦病毒腎綜合征出血熱（HFRS）及漢坦病毒肺綜合征（HPS）的病原由鼠類等傳播的自然疫源性急性病毒性傳染病第67頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月生物學(xué)性狀1.形態(tài)結(jié)構(gòu)：病毒體呈圓形或卵圓形，直徑90～110nm，有包膜，包膜上有突起。病毒的核酸為單股負(fù)鏈RNA，分為L、M、S三個片段。2.培養(yǎng)特性：多種傳代、原代及二倍體細(xì)胞均對病毒敏感。易感動物有多種，如黑線姬鼠、長爪沙鼠、小白鼠、大白鼠等。第68頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月3.抵抗力病毒抵抗力強。對酸（pH3）和丙酮、氯仿、乙醚等脂溶劑敏感。一般消毒劑如來蘇爾、新潔爾滅等也能滅活病毒。病毒對熱的抵抗力較弱，56～60℃30分鐘可滅活病毒。紫外線照射（50cm、30分鐘）也可滅活病毒。第69頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月流行特點目前世界上已發(fā)現(xiàn)能攜帶本病毒的鼠類等動物百余種，疫源地遍及世界五大洲。在亞洲、歐洲、非洲和美洲28個國家有病例報告。我國是疫情最嚴(yán)重的國家，自本世紀(jì)30年代首先在黑龍江省孫吳縣發(fā)現(xiàn)此病后，疫區(qū)逐漸擴(kuò)大，現(xiàn)已波及二十八個省、市、自治區(qū)。自80年代中期以來，年發(fā)病人數(shù)超過10萬，病死率為3～5%，有的地區(qū)高達(dá)10%。分地區(qū)性和季節(jié)性第70頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月致病性黑線姬鼠和褐家鼠是我國各疫區(qū)主要宿主動物和傳染源。明顯的地區(qū)性和季節(jié)性，與鼠的分布活動有關(guān)。傳播途徑可能有3類5種，即動物源性傳播（包括通過呼吸道、消化道和傷口3種途徑）、蟲媒傳播和垂直傳播。即攜帶病毒的動物通過唾液、尿、糞排出病毒污染環(huán)境，人或動物通過呼吸道、消化道攝入或直接接觸感染動物受到傳染。螨類也可能是該病的傳播媒介。第71頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月（1）腎綜合征出血熱（HFRS）潛伏期一般為兩周左右，起病急，發(fā)展快典型病例具有三大主癥，即發(fā)熱、出血和腎臟損害，常伴三痛，三紅。病程分為發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期和恢復(fù)期目前一般認(rèn)為病毒直接作用是發(fā)病的始動環(huán)節(jié)，而免疫病理損傷也起重要作用。第72頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）漢坦病毒肺綜合征（HPS）漢坦病毒屬的辛諾柏病毒為病原常引起雙側(cè)肺彌散性浸潤、間質(zhì)水腫嚴(yán)重時可導(dǎo)致呼吸衰竭第73頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月免疫性人對病毒普遍易感。感染后僅少數(shù)人發(fā)病，多數(shù)呈隱性感染狀態(tài)。感染后抗體出現(xiàn)早，包括lgM、lgG。lgG在體內(nèi)可持續(xù)存在30余年。細(xì)胞免疫在對病毒感染的免疫保護(hù)中也起重要作用。病后可獲持久免疫力，一般不發(fā)生再次感染發(fā)病，但隱性感染產(chǎn)生的免疫力多不能持久。

第74頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月微生物學(xué)檢查1病毒分離2檢測特異性lgM抗體3檢測特異性lgG抗體4檢測血凝抑制抗體第75頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月防治原則一般預(yù)防：主要采取滅鼠、防鼠、滅蟲、消毒和個人防護(hù)等措施。特異預(yù)防：目前已初步研制出三類疫苗，即純化鼠腦滅活疫苗、細(xì)胞培養(yǎng)滅活疫苗和基因工程疫苗。預(yù)防效果正在觀察監(jiān)