免疫學基礎理論

免疫學基礎理論第1頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月免疫學發(fā)展簡史（一）免疫學的誕生

免疫學是在人類與傳染病斗爭的過程中發(fā)展起來的。人們在長期實踐中看到有很多流行性疾病，如麻疹、天花等，患病康復后很少第二次感染。

免疫學于18世紀末開始，至今經歷了三個發(fā)展階段：2第2頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月免疫學形成階段（16世紀—18世紀末）

16世紀（明朝）中國醫(yī)生首先實踐用人痘痂皮接種青少年預防天花18世紀傳到亞洲、歐洲各國18世紀末，英國醫(yī)生Jenner首次發(fā)明牛痘預防天花。免疫學誕生Vaccination（種痘）定為人計劃“免疫接種”3第3頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月EdwardJenner(1749-1822年)，13歲在Sodbury學醫(yī)8年，1792年榮獲醫(yī)學博士學位。1796年5月14日他從擠奶女工接觸牛痘而不生天花這一現(xiàn)象得到了啟發(fā)，把牛痘的膿泡液接種于健康的男孩，待反應消退之后再用同樣方法接種天花，男孩不再發(fā)病。1798年他發(fā)表了開創(chuàng)新紀元的牛痘疫苗的報告。這一發(fā)現(xiàn)當時被稱為Jenner牛痘疫苗接種，是人們與天花奮斗長達200年之久的最重要的武器。1980年5月8日在日內瓦召開的第33屆世界衛(wèi)生大會(WHA)上宣布全球消滅天花。在免疫科學真正確立之前，Jenner的貢獻是巨大的，所以人們通常把免疫學的起源歸功于他。4第4頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月

免疫學實驗研究階段

（19世紀末—20世紀中）實驗室發(fā)明人工培育疫苗Pasteur（法）微生物學、免疫學創(chuàng)始人1880年雞霍亂（巴氏桿菌）弱毒菌苗1882年狂犬病病毒弱毒疫苗5第5頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月LouisPasteur巴斯德(1822-1895年)是一位法國化學家、微生物學家和免疫學家。1880年他發(fā)現(xiàn)雞霍亂桿菌的陳舊培養(yǎng)物能預防雞霍亂的感染，首先創(chuàng)造了減毒疫苗。為了紀念一個世紀前Jenner的功勛，他將這種方法稱之為預防接種（vaccination），并將這種制劑稱之為疫苗（vaccine）,相繼他又創(chuàng)造了炭疽桿菌減毒疫苗，狂犬病的減毒疫苗，興起了主動免疫的方法（activeimmunization）。

6第6頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月疫苗免疫機理研究——細胞免疫學說與體液免疫學說的爭論

細胞免疫學說（1890）

Metchnikoff（俄1883）首次發(fā)現(xiàn)吞噬細胞的吞噬作用體液免疫學說（1897）Behring(德1890)、北里（日本）首次發(fā)現(xiàn)白喉抗毒素（血清抗體）1891年首次用抗毒素血清治好白喉病人抗體、抗原概念、血清學試驗形成Erlich（德1897）提出“體液免疫學說”

7第7頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月ElieMetchnikoff（俄，1846-1916）細胞免疫的倡導者，他在研究游走細胞即海星幼蟲細胞的游走作用時，發(fā)現(xiàn)能吞噬外來的異物，并觀察到水蚤的血液細胞能殺滅霉菌孢子，后來在兔及人體中用各種細胞進行實驗，也發(fā)現(xiàn)白細胞有吞噬各種細菌的作用，因此認為機體的免疫機制，主要就是以增強了吞噬功能的白細胞所發(fā)揮的吞噬作用，即細胞學說。1908年他與PaulEhrlich以關于抗體形成的側鏈學說共獲1908年的諾貝爾生理和醫(yī)學獎。

8第8頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月EmilvonBehring（德，1854-1917）和北里柴三郎(日，Kitasato)用白喉脫毒外毒素注射動物（馬），在動物血清中發(fā)現(xiàn)了一種能中和白喉外毒素的物質，稱為抗毒素。以抗毒素對白喉患者進行治療，發(fā)現(xiàn)此種中和毒素的能力能被動地轉移給正常動物，使后者獲得抗白喉毒素的免疫力，因此稱這種方法為人工被動免疫法。此后很多人從免疫動物或傳染病病人血清中發(fā)現(xiàn)了多種能和微生物或其產物發(fā)生結合反應的物質，通稱為抗體，而引起抗體產生的物質稱為抗原。抗原和抗體因能發(fā)生特異性結合，為診斷傳染病建立了血清學診斷方法。此二人在1901年共同獲得諾貝爾生理和醫(yī)學獎。

9第9頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月現(xiàn)代細胞、分子免疫學研究發(fā)展階段

（20世紀中期以來）

免疫概念從傳統(tǒng)概念發(fā)展為現(xiàn)代概念傳統(tǒng)概念——防御感染；有利現(xiàn)代概念——識別排除抗原；既有利也有不利現(xiàn)代免疫學完全從微生物學中獨立出來理論和技術在細胞和分子水平上飛躍發(fā)展免疫學研究中有20多位學者的成果獲諾貝爾獎10第10頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月

（三）免疫學分支學科

基礎免疫學免疫學免疫遺傳學細胞、分子免疫學分子免疫學免疫學原理免疫生物學免疫生理學免疫病理學免疫藥理學應用免疫學醫(yī)學免疫學臨床免疫學移植免疫學血液免疫學腫瘤免疫學繁殖免疫學

獸醫(yī)免疫學

家禽免疫學11第11頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）獸醫(yī)（應用）免疫學

理論：免疫系統(tǒng)、抗原、免疫應答、抗感染免疫、變態(tài)反應、常用免疫學檢測技術、免疫學在獸醫(yī)學中的應用。特點：較抽象、系統(tǒng)性強、循序漸進。實驗：目前最常用的6項實驗（分4次做）目的：為動物傳染病的免疫預防、診斷治療打基礎，是重要的專業(yè)基礎課。12第12頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)

免疫的概念、功能、類型一.免疫定義與基本特性定義：免疫是指機體識別和清除非自身的大分子物質，從而保持機體內外環(huán)境平衡的生理學反應．

特性：１識別自身與非自身２特異性３免疫記憶13第13頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月二、免疫基本功能

1）抵抗感染功能（免疫防御）

2）自身穩(wěn)定功能（免疫穩(wěn)定）

3）免疫監(jiān)視作用(及時排除突變細胞)14第14頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月三、免疫的類型

（一）非特異性免疫防御與特異性免疫

1非特異性免疫防御

非特異性免疫防御是機體在長期的種系發(fā)育與進化過程中逐漸建立起來的一系列防衛(wèi)機能，對所有病原微生物都有防御作用，沒有特殊的選擇性。它受遺傳控制，在個體一出生就具有。又稱天然免疫（先天免疫）.15第15頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月2特異性免疫

特異性免疫是個體在生活過程中通過隱性感染或預防接種等方式，使抗原與免疫系統(tǒng)的細胞相接觸后而獲得的防衛(wèi)機能。指機體針對某一種或某一類微生物或其產物所產生的特異性抵抗力。又稱后天獲得性免疫。16第16頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）自動免疫與被動免疫1自動免疫指動物直接受病原微生物及其產物作用后，由動物機體產生免疫。（1）天然自動免疫：自然感染。（2）人工自動免疫：用人工方法注射抗原（菌苗、疫苗、類毒素）。17第17頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月2被動免疫指依靠已經免疫的其他機體輸給的抗體而獲得的免疫。（1）天然被動免疫：母源抗體。（2）人工被動免疫：用人工方法注射抗體（抗毒素、抗血清）而產生對病原體的抵抗力；18第18頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）細胞免疫與體液免疫細胞免疫是指致敏淋巴細胞與其相應抗原作用所產生的特異性免疫。體液免疫是抗體的免疫作用。19第19頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)非特異性免疫防御一、機體非特異性免疫防御的主要因素

20第20頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月(一）生理屏障作用1、皮膚黏膜的體表屏障——第一道防線

（1）機械阻擋作用：健康的皮膚黏膜、鼻毛、呼吸道和消化道定向運動的纖毛等，都能阻擋或排除微生物。（2）分泌抑菌殺菌物質：皮膚汗腺分泌的乳酸、皮脂腺分泌的不飽和脂肪酸、胃酸等都有殺菌作用。21第21頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月（3）正常菌群的拮抗作用：正常菌群一般情況下不致病，而且對病原微生物有一定的拮抗作用。如口腔中的唾液鏈球菌產生的過氧化氫，能抑制腦膜炎雙球菌；腸道乳酸菌產生的細菌素和酸性物質，能抑制致病性大腸桿菌和金黃色葡萄球菌等病原菌的生長。同時，它們還可以刺激機體產生自然抗體，對一定病原菌有抑制作用。體表屏障對大多數(shù)病原微生物有一定的阻擋作用，但少數(shù)病原微生物如羊布氏桿菌和鉤端螺旋體等，可突破此屏障，侵入機體引起感染。22第22頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月2、淋巴結的內部屏障——第二道防線病原微生物突破機體的防御屏障，進入機體后，它們將隨著組織液及淋巴液到達淋巴結，淋巴結內的樹突狀細胞可將其捕獲固定，繼而被吞噬細胞吞噬消滅，阻止它們向組織深部擴散蔓延。23第23頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月3血腦、血胎的深部屏障——第三道防線（1）血腦屏障：由腦內的毛細血管壁及包于其外的神經膠質細胞構成，有阻止病原微生物和毒素等侵入腦組織的作用。（2）血胎屏障：是由母體子宮內膜的基蛻膜和胎兒絨毛膜組成。正常情況下，它不妨礙母子間的物質交換，但可阻止某些藥物、病原微生物、毒素等通過血胎屏障，進入胎兒體內，從而保證了胎兒在子宮內的正常發(fā)育。24第24頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月血腦屏障25第25頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）非特異性細胞的吞噬作用1吞噬細胞的種類（1）大吞噬細胞：包括游走及固定類型的巨噬細胞和血液及淋巴管中的單核細胞，即單核-巨噬細胞系統(tǒng)。（2）小吞噬細胞：即血液中的嗜中性粒細胞和嗜酸性粒細胞。26第26頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月

2吞噬過程當病原微生物或異物進入體內時，吞噬細胞受趨化因子作用，向抗原處聚集，并通過吞噬或吞飲方式將病原微生物或異物攝入細胞內（對細菌等較大異物，直接伸出偽足將其吞入細胞內，形成吞噬體。對病毒等較小的異物，則胞膜內陷，閉合形成吞飲小體）。然后吞噬體或吞飲小體向胞漿內的溶酶體靠近，形成吞噬溶酶體。溶酶體內的溶菌酶、過氧化氫酶等能直接殺死細菌，而水解蛋白酶等將其進一步消化分解，最后將不能消化的殘渣排出細胞外。27第27頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月吞噬過程28第28頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月3吞噬結果（1）完全吞噬：大多數(shù)細菌被吞噬細胞吞噬后，可被完全徹底的消化或殺滅。（2）不完全吞噬：一些病毒和兼性細胞內寄生菌（如結核桿菌、布氏桿菌等），雖可被吞噬，但卻不能被殺滅，稱為不完全吞噬。這種吞噬對微生物起了一定的保護和擴散作用，從而降低了藥物及體液殺菌因素的殺菌作用。29第29頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）正常體液因子的非特異性免疫作用在健康動物的血液、組織液、淋巴液中，含有非特異性免疫作用的多種物質，如補體、溶菌酶、干擾素等。這些物質可直接或間接殺滅或裂解病原體，其作用無選擇性。當它們與特異性抗體、吞噬細胞等其他防護因子配合時，能發(fā)揮較大的免疫防護作用。30第30頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月1補體系統(tǒng)

補體是正常人和動物血清中含有的非特異性殺菌物質。是一組具有酶原活性的血清球蛋白，可被抗原抗體復合物或其他因素激活的酶系統(tǒng)，故稱為補體系統(tǒng)。（1）組成和性質：約占血清球蛋白總量的10%，約有30種蛋白質組成。性質不穩(wěn)定，對溫度敏感，56℃30min喪失活性。含量相對穩(wěn)定。（2)補體系統(tǒng)的作用：參與非特異及特異性免疫反應，但在I、II型變態(tài)反應及自身免疫病中，也可損傷組織。31第31頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月2溶菌酶廣泛存在于分泌液、組織液及白細胞中，尤其是在乳汁、唾液及吞噬細胞溶酶體顆粒中含量較多。是一種低分子不耐熱的堿性蛋白質，能水解G+細胞壁中黏肽的糖苷鍵，破壞細胞壁，水分進入，最后細菌崩解。G-細胞壁黏肽外面還有一層脂多糖和脂蛋白，因而不受溶菌酶影響。目前已從新鮮雞蛋清中提取此酶，在醫(yī)藥上作為抗菌劑。32第32頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月溶菌酶作用33第33頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月3干擾素

干擾素是由干擾素誘導劑作用于活細胞后，由細胞產生的一種低分子糖蛋白，能抑制多種病毒的生長和繁殖。人干擾素α干擾素（白細胞干擾素）β干擾素（成纖維細胞干擾素）γ干擾素（免疫干擾素）34第34頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月1干擾素的生物學活性

(1)抑制病毒復制；抗病毒作用無特異性，是廣譜抗病毒物質,，但其保護作用具有種屬特異性。

(2)抑制癌細胞分裂。

(3)活化單核巨噬細胞。2作用機制本身對病毒無滅活作用,主要作用于正常細胞使其產生一種抗病毒蛋白,這種蛋白可干擾病毒mRNA的翻譯,從而抑制了新病毒的合成。3應用35第35頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）炎癥反應當病原微生物侵入機體皮下或黏膜下層時，局部經常出現(xiàn)炎癥反應。炎癥過程能減緩和阻止病原微生物向機體其他部位的擴散。因為各種類型的吞噬細胞向炎癥部位聚集，使體液防御因素大量聚積，其他組織細胞死亡崩解后，釋放出各種白細胞素、吞噬素、溶菌酶等，所有這些物質，對機體抵御傳染都是有益的。36第36頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月（五）機體組織的不感受性指某些機體組織生來就對病原微生物或其毒性產物缺乏感受性，這種不感受性并非因為病原微生物在機體內喪失了致病力，也不是由于抗體和吞噬細胞的作用造成的，而是動物組織對該種病原微生物或其毒性產物沒有反應的緣故。如給龜皮下注射破傷風毒素后，不發(fā)生任何癥狀，但經過幾個月后，取其血液注射入小白鼠體內，可使小白鼠發(fā)生破傷風而死亡。37第37頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月二、影響非特異性免疫因素1、遺傳因素:動物種屬差異2、年齡因素:小鵝瘟,IBD,仔豬黃白痢等3、環(huán)境及應激因素:氣候,溫度,濕度和創(chuàng)傷等.38第38頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月第三節(jié)

特異性免疫

一、免疫系統(tǒng)機體內參與對抗原的免疫應答，執(zhí)行免疫功能的一系列器官、細胞和分子。39第39頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月40第40頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）中樞免疫器官

——免疫細胞發(fā)生、分化與成熟場所1.

骨髓:位于骨髓腔,分為紅髓和黃髓.

功能:骨髓源生各種淋巴細胞、巨噬細胞和血細胞;是B細胞成熟的場所;是發(fā)生再次體液免疫應答的主要部位.2.

胸腺功能:誘導淋巴干細胞成熟為T細胞。3.

禽法氏囊功能:誘導淋巴干細胞成熟為B細胞。二、免疫器官41第41頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月骨髓多能干細胞髓樣干細胞淋巴樣干細胞紅細胞系單核細胞系粒細胞系T細胞的前體細胞B細胞的前體細胞進入胸腺Ｔ細胞腔上囊骨髓Ｂ細胞Ｂ細胞42第42頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）外周免疫器官

——免疫細胞定居增殖及對抗原進行免疫應答的場所1.淋巴結:包括皮質區(qū),副皮質區(qū)和髓質區(qū)功能:1T細胞和B細胞定居的場所,其中B細胞約25%,T細胞約75%;2免疫應答發(fā)生的場所;3清除抗原性異物.43第43頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月2.脾臟白髓：發(fā)生免疫應答淋巴鞘——由密集的T細胞構成脾小結——為B細胞區(qū).紅髓：貯存紅細胞，捕獲抗原和生成紅細胞．作用：Ａ血液濾過作用；Ｂ產生免疫應答的場所；CT細胞和B細胞定居的場所44第44頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月3.禽哈德氏腺分布T細胞、B細胞雞新城疫Ⅱ系苗滴眼免疫起重要作用45第45頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）膜免疫系統(tǒng)呼吸道消化道泌尿生殖道腺體分泌管作用：接受粘膜表面侵入抗原的免疫應答，大量產生分泌性抗體IgA，分布在粘膜表面起粘膜免疫保護。粘膜下免疫細胞（T、B、Mφ、DC）46第46頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月豬免疫器官示意圖47第47頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月雞免疫器官示意圖48第48頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月三、免疫細胞

凡參與免疫應答的細胞統(tǒng)稱為免疫細胞。包括T細胞、B細胞、K細胞、NK細胞、粒細胞和單核巨噬細胞系統(tǒng)的細胞等。

在免疫細胞中，受抗原刺激后，能特異性地識別抗原決定簇，并能通過分化增值，發(fā)生特異性免疫應答，產生抗體或淋巴因子的細胞稱為免疫活性細胞。主要指T細胞和B細胞兩大群，分別參與細胞免疫和體液免疫反應49第49頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）T淋巴細胞和B淋巴細胞1T細胞（1）來源：骨髓的多能干細胞，干細胞進入胸腺后，在胸腺素的誘導和作用下，分化增殖成為具有免疫活性的小淋巴細胞。（2）電鏡下形態(tài)：表面光滑,微絨毛少,吸附能力弱（3）生活期：較長(數(shù)月至數(shù)年)（4）表面標志：Thy-1抗原,Lyt抗原,T細胞和紅細胞受體（5）檢測方法：

E玫瑰花環(huán)試驗50第50頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月（6）T細胞亞群：A殺傷性T細胞（Tk)：能直接破壞特意行抗原或攜帶特異性抗原的靶細胞；B輔助性T細胞（Th)：輔助T細胞和B細胞識別抗原，產生免疫應答；C抑制性t細胞（Ts)：對B細胞的分化和殺傷性T細胞的功能起抑制作用，從而調節(jié)和控制免疫反應；D效應性T細胞（TE)：能釋放淋巴因子；E記憶T細胞（TM）：記憶抗原刺激作用。51第51頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月

2.B細胞52第52頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月（1）來源：骨髓多能干細胞分化而來（2）電鏡下形態(tài)：表面凹凸不平,微絨毛發(fā)達,吸附能力強（3）生活期：壽命短(3d左右),少數(shù)長壽的記憶細胞（4）表面標志：抗原受體;補體c3b受體和抗體Fc受體（5）檢測方法：

EA玫瑰花環(huán)試驗（6）分類：

B1和B253第53頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）其他免疫細胞1K細胞是對靶細胞具有殺傷作用的一類淋巴細胞，故也叫殺傷細胞。它從骨髓干細胞直接衍化而來。其對靶細胞的殺傷作用必須通過特異性抗體作中介。因此，這種作用被稱為抗體依賴性細胞介導的細胞毒作用（ADCC）54第54頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月

2NK淋巴細胞是一類殺傷靶細胞既不需特異性抗體參與，也不需抗原預先致敏的淋巴細胞，故稱自然殺傷細胞。55第55頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月多能干細胞髓樣干細胞前單核細胞單核細胞巨噬細胞結蹄組織：組織細胞肺：肺泡巨噬細胞肝：Kupffer細胞脾：巨噬細胞神經組織：小膠質細胞骨：破骨細胞關節(jié)：滑膜A型細胞胸腹腔:巨噬細胞

骨髓血液組織單核吞噬細胞的發(fā)育與分布（三）單核-吞噬細胞系統(tǒng)56第56頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月

1.單核吞噬細胞特征

膜受體：Fc受體、C3b受體

2.單核吞噬細胞的功能

（1）

分泌功能：分泌近百種活性物質（2）吞噬消化功能—monocyteIaMφ57第57頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月

第三節(jié)抗原與抗體一、抗原

能夠刺激機體產生免疫應答，并且能與免疫應答產物(抗體或免疫效應細胞)特異性結合的物質。58第58頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）抗原的兩種基本特性：

1．免疫原性

指抗原分子能夠刺激機體產生免疫應答(產生特異性抗體及免疫效應細胞)的性質。

2．反應原性

指抗原分子與免疫應答產物(抗體或免疫效應細胞)發(fā)生特異性結合的性質。59第59頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月完全抗原:同時具有免疫原性和反應原性的物質。如大多數(shù)蛋白質、細菌、病毒、細菌外毒素、動物免疫血清等。半抗原:只有反應原性而沒有免疫原性的物質，與蛋白質載體結合時，能刺激機體產生抗體。簡單半抗原：與抗體結合后不出現(xiàn)沉淀反應，但可用沉淀抑制反應顯現(xiàn)。如酒石酸、甲苯酸等低分子化合物。

復合半抗原：與抗體結合即可出現(xiàn)可見沉淀物。60第60頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）構成完全抗原的基本條件1．異物性

親緣關系越遠的物質，免疫原性越強；自身物質可以形成“天然免疫耐受”.

自身抗原：（1）自身物質結構、成分改變后成為“自身抗原”;（2）機體免疫識別功能紊亂;（3）自身也有一些“隱蔽抗原”——眼球晶狀體蛋白、精子蛋白、甲狀腺蛋白等.61第61頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月2．大分子膠體性（1）通常相對分子量在10000以上，分子量越大、顆粒越大，表面抗原決定簇就越多，化學結構也愈穩(wěn)定；（2）大分子的膠狀物質，不易被機體破壞或排除，在體內存留時間較長，有利于持續(xù)刺激機體產生特異性免疫。62第62頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月3．化學組成、結構復雜明膠蛋白分子量10萬Da，但免疫原性差—因是直鏈AA組成。胰島素只有5734Da，但免疫原性好—因組成、結構復雜。凡含有苯環(huán)、雜環(huán)AA和糖的蛋白，結構都較復雜，免疫原性好。63第63頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）抗原的特異性一種抗原物質只能刺激機體產生相應的抗體，這種抗原只能與相應的抗體結合發(fā)生反應，稱為抗原的特異性，或稱專一性、針對性。抗原的特異性是由抗原分子表面具有免疫活性的化學基團所決定的。這些基團稱為抗原決定簇?？乖瓫Q定簇是抗原與抗體結合的部位，每個抗原分子的決定簇數(shù)量不等：分子量大，決定簇多；分子量小，決定簇少。抗原的結合價：能與抗體分子結合的功能性決定簇數(shù)目。64第64頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）抗原分類

分類依據

抗原類型抗原舉例

抗原性質-完全抗原各種病原微生物

-不完全抗原（半）藥物、激素抗原來源-外源性抗原自體外進入的微生物,疫苗等內源性抗原腫瘤細胞內合成的腫瘤抗原對Th-TDAg所有病原微生物等天然抗原依賴性-TIAg少數(shù)細菌多糖65第65頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月獸醫(yī)學中重要的天然抗原各種微生物各有不同的抗原成分，各有抗原特異性同種微生物、不同株抗原成分也有差別，分為不同血清型66第66頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）細菌抗原

腸道桿菌：

菌體(O)Ag:

脂多糖、類脂、蛋白質所組成的復合物,耐熱鞭毛(H)Ag:蛋白質,抗原性強，不耐熱表面Ag:-莢膜Ag:多糖多肽,耐熱

-菌毛Ag:蛋白質,不耐熱毒素Ag:-外毒素(蛋白,免疫原性強,不耐熱,0.3-0.4%甲醛處理可脫毒制成類毒素)-內毒素(脂多糖，免疫原性弱,耐熱,不能制成類毒素)

67第67頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）病毒抗原無囊膜病毒抗原成分主要是殼粒蛋白有囊膜病毒抗原成分主要是囊膜粒(纖突)蛋白有的只有一個血清型(豬瘟病毒)有的有多種血清型(流感病毒)68第68頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月（五）佐劑

定義:增強抗原免疫原性的物質佐劑在人工免疫中所以能得到廣泛的應用，除能使弱抗原性物質增強抗原性外，還在于：

69第69頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月（1）可以用最小的抗原量，最少的接種次數(shù)，使在血清中或黏膜表面維持足夠的抗體濃度，獲得持久的預防接種效果；（2）在制備抗血清時，加佐劑免疫接種，可增加抗原所激發(fā)的抗體應答，達到產生大量特異性抗體的目的；（3）增強對腫瘤細胞或細胞內病原體感染細胞的有效免疫應答，以達到治療的目的，同時增強吞噬細胞的非特異殺傷功能和特異性細胞免疫的刺激作用等。70第70頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月常用的佐劑

（1）不溶性鋁鹽類膠體佐劑

這一類在生物制品上應用廣泛的有氫氧化鋁膠、明礬和磷酸三鈣等。由于蛋白質抗原與此類佐劑混合后成為凝膠狀態(tài)，可較長期存留在體內，持續(xù)性的釋放抗原而起刺激作用。71第71頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月氫氧化鋁膠：常用20％鋁膠生理鹽水。

明礬：為一種無色結晶狀物質，溶于水。有鉀明礬和銨明礬兩種。作為佐劑主要是鉀明礬。如破傷風明礬沉淀類毒素、氣腫疽明礬苗等。磷酸三鈣：于疫苗中加氯化鈣和磷酸氫二鈉，使在疫苗中化合成磷酸三鈣，吸附抗原后沉淀，所制的疫苗效力與加鋁膠佐劑相近。72第72頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月

（2）油水乳佐劑

此類佐劑有弗氏佐劑，即乳化的水油佐劑。由美籍匈牙利細菌學家Freund氏（1926～1935）研究成功。首先在試驗動物體內證實了佐劑的活性，在許多免疫試驗中，證明提高免疫力很顯著。乳劑是將一種溶液或干粉分解成細小的微粒，混懸于另一不相溶的液體中所制成的分散體系。73第73頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月（3）天然物質：蜂膠和一些真菌等。蜂膠具有抗菌、抗病毒、抗腫瘤、消炎和增強機體免疫功能等作用，同時具有廣泛的生物活性和藥理作用了。它能保持抗原特性，增強巨噬細胞的吞噬能力，促進抗體的產生，提高機體的特異性和非特異性免疫力。74第74頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月二、抗體（一）免疫球蛋白與抗體免疫球蛋白（Ig）：指存在于人和動物血液（血清）、組織液及其他分泌液中的一類具有相似結構的球蛋白。五類：IgEIgDIgMIgAIgG

抗體是機體免疫活性細胞（B淋巴細胞）受抗原刺激后，在血清和體液中出現(xiàn)的一種能與相應抗原發(fā)生特異性反應的免疫球蛋白。75第75頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月(二)免疫球蛋白的結構

基本結構A.重鏈（heavychain，H）2條

輕鏈（lightchain，L）2條B.可變區(qū)（variableregion,V區(qū)）恒定區(qū)（constantregion,C區(qū)）C.鉸鏈區(qū)（hingeregion）76第76頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月

Ig的基本結構77第77頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月78第78頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月五類Ig的主要特性

79第79頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）免疫球蛋白的類型及特點1.IgG

是血清中的主要Ig，含量最高，約占血清中Ig總量的75％。是唯一能通過胎盤的抗體（人和兔可以；豬、牛、馬、羊不能通過）。IgG有抗菌和抗病毒作用，抗毒素亦主要為IgG，能中和毒素使其失去活性，在體液免疫中最為重要。IgG與抗原結合出現(xiàn)沉淀反應、凝集反應、補體結合反應和中和反應。80第80頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月

2.IgA

有血清型IgA和分泌型IgA之分。血清中主要是單體，少數(shù)雙體（9s）或三體（11s）IgA。占血清總量的10％～20％。在唾液、淚液、初乳、鼻和支氣管分泌液、胃腸液、尿液、汗液等分泌液中的IgA常稱為分泌型IgA，其主要是雙體，由J鏈連接。它在保護腸道、呼吸道、泌尿生殖道和眼睛抵抗微生物入侵方面起著關鍵作用。IgA不能結合補體，但能凝集顆粒性抗原和中和病毒。81第81頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月

3.IgM

由J鏈及二硫鍵連接成五聚體，分子量最大(900000，19s，)的Ig，又稱巨球蛋白，僅存在于血流中，是動物機體初次免疫應答產生最早的免疫球蛋白，也是一種高效能抗體。機體受病原感染后，IgM與補體結合，溶解病原體。它具有抗菌、抗病毒、抗腫瘤、中和毒素等多種功能，也參與II型、III型變態(tài)反應。82第82頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月4.IgD

基本結構與IgG相似，有一個單體結構，主要是作成熟B細胞上的抗原特異性受體。在血清中含量極低，很少分泌，已經證實人、豬、雞和一些實驗動物有分泌性IgD存在，但極不穩(wěn)定，容易降解。其功能目前了解不多。83第83頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月

5.IgE

以單體形式存在，在血液里含量最低，由于其有獨特的Fc片段，能結合肥大細胞和嗜堿性粒細胞，與抗原一起介導這些細胞釋放多種生物活性物質，從而參與I型變態(tài)反應。在抗蠕蟲感染中，也是一種重要的體液免疫因素。84第84頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）抗體的雙重性抗體是免疫球蛋白，但就其對異種動物來說又是很好的抗原。它既是抗體又是抗原，即所謂雙重性。用提純的雞IgG免疫異種動物羊，就可產生羊抗雞IgG抗體稱為抗抗體?？箍贵w在免疫標記技術實踐中有重要意義。85第85頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月（五）抗體的功能

1.與特異性抗原結合

一種抗體只能與其相應的抗原呈特異性結合，這就是抗體與其他免疫球蛋白和血清中正常球蛋白的根本區(qū)別。

2.激活補體抗體只有和抗原結合后，才具有激活補體的作用。激活補體引起了靶細胞的一系列反應，導致細胞溶解或死亡。86第86頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月

3.組織結合

具有與組織結合的Ig只有IgE。IgE能同肥大細胞、嗜堿性粒細胞等靶細胞通過Fc段結合。當特異抗原再次進入機體后，結合在肥大細胞的IgE與抗原形成復合物，促使肥大細胞脫顆粒，釋放組織胺等生物活性物質，引起I型變態(tài)反應。87第87頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月4.調理吞噬作用抗體能促進細菌顆?？乖煌淌杉毎淌伞?.抗體依賴細胞介導的細胞毒作用

靶細胞與IgG的Fab端結合，然后IgG的Fc端與殺傷細胞表面的Fc受體結合，形成靶細胞—IgG—殺傷細胞大的復合物，這時殺傷細胞可使靶細胞內的成分漏出，裂解而死亡，稱為ADCC。88第88頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月三、機體的免疫應答

免疫應答是指動物機體免疫系統(tǒng)受到抗原刺激后，免疫細胞對抗原分子的識別并產生一系列復雜的免疫連鎖反應和表現(xiàn)出一定的生物學效應的過程。

89第89頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）免疫應答的基本過程識別階段反應階段效應階段1.致敏階段

又稱感應階段，是攝取和識別抗原階段。2.反應階段

反應階段是T細胞或B細胞受抗原刺激后活化、增殖、分化的階段。

3.效應階段效應階段是致敏T細胞或漿細胞分泌的抗體發(fā)揮免疫效應的階段。90第90頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月(二)體液免疫的概念抗原進入機體后，經過加工處理，刺激B細胞，B細胞轉化為漿母細胞，前漿細胞，再增殖發(fā)育成漿細胞。漿細胞針對抗原的特性，合成及分泌特異的免疫球蛋白，不斷排出細胞外，分布于體液中，發(fā)揮特異性的體液免疫作用。91第91頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月

1.抗體產生的一般規(guī)律主要有兩條規(guī)律：第一：對同一種抗原初次免疫應答與再次免疫應答產生免疫球蛋白的速度、數(shù)量和持續(xù)時間不同。即初次產生緩慢，滴度較低，持續(xù)時間較短；再次產生的速度快，滴度高，持續(xù)時間長。這是在體內存留免疫記憶細胞，當再次受到抗原刺激時，免疫細胞迅速反應，加快分化增殖，迅速產生抗體。

92第92頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月

第二：免疫球蛋白產生的順序。當抗原刺激機體后可以產生多種Ig。其出現(xiàn)的順序一般是IgM最早，但消失也快，在血液中只維持數(shù)周至數(shù)月。IgG的出現(xiàn)稍遲于IgM，當IgM接近消失時，IgG方達高峰階段，并維持較長時間，甚至達到數(shù)年之久。IgA出現(xiàn)最晚，常在IgM和IgG出現(xiàn)后2周至1～2月才能在血液中查出，但維持時間較長。這一現(xiàn)象在免疫學上叫IgM－IgG－IgA順序律。在檢驗工作中，可通過對IgM的檢出，達到早期診斷的目的。93第93頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月

2.影響抗體產生的因素

A.抗原的性質

由于抗原的物理性狀、化學結構和毒力的不同，對機體刺激的強度不一樣，因此機體產生抗體的速度和持續(xù)的時間也就不同。94第94頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月

B.抗原的用量在一定的限度內，抗體的產量隨抗原用量的增加而相應的增加。但抗原量過多，超過了一定的限度，抗體的形成反而受到抑制，這種現(xiàn)象稱為“免疫麻痹”。呈現(xiàn)“免疫麻痹”的動物，經過一定時間，待大量抗原被分解清除后，麻痹現(xiàn)象可以解除。所以在進行預防接種時，疫苗的用量必須嚴格按照規(guī)定取用。95第95頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月

C.注射途徑

抗原注射途徑的不同，抗原在體內停留的時間和接觸的組織也不同，因而產生不同的結果。在實踐中，接種途徑的選擇應以能刺激機體產生良好的免疫反應為原則，一般按說明書規(guī)定的進行。96第96頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月

D.免疫的次數(shù)和間隔時間

一般菌苗需間隔7～10d，注射2～3次，類毒素注射2次，間隔6周。但注射弱毒疫苗，由于活微生物可以在局部適當繁殖，能比較長久地在機體內存在，起到加強刺激的作用，一次注射即可達到目的。97第97頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月E.機體方面

機體的年齡因素（例如新生動物），對于許多抗原的刺激，不形成免疫應答，或者反應比較微弱。其原因可能是免疫系統(tǒng)尚未完全成熟，或受母源抗體的抑制。另外，機體的健康狀態(tài)、神經系統(tǒng)和營養(yǎng)等也能影響免疫球蛋白的產生。F.佐劑的作用

將佐劑和疫苗同時免疫接種機體，能夠非特異的增強抗體反應的強度和延長反應的時間。98第98頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）母源抗體來源于母體的抗體稱母源抗體。初生幼畜飼喂初乳和乳汁，對增加幼畜的抵抗力，減少疾病的發(fā)生，是至關重要的。禽類的抗體可以經卵傳給下一代。99第99頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月

1.初乳和乳汁中免疫球蛋白的含量

初乳的主要免疫球蛋白是IgG，占其全部免疫球蛋白60％～90％。母豬在產后泌乳早期的初乳中，IgG占乳中免疫球蛋白總量的80％，其次為IgA和IgM。隨著泌乳的過程，初乳變?yōu)槌Ｈ椋渌庖咔虻鞍椎念悇e因動物種類而不同。100第100頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月

2.母源抗體在幼畜（禽）體內存留時間及對免疫程序的影響

母源抗體在初生畜（禽）體內的保持時間及依靠母源抗體所獲得的免疫保護的持續(xù)時間，是制定免疫程序的重要依據。101第101頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月

根據試驗：仔豬接種豬丹毒菌苗應以12周齡最合適，過1個月再接種1次，免疫效果最好?？傊粋€地區(qū)、一個單位對某種動物制定免疫程序時，都應按照實際情況來做：如疫病在本地區(qū)的流行情況；疫苗的免疫效能以及母源抗體的滴度加以考慮。如果母畜接種過疫苗，仔豬吮乳后接受了母源抗體，初次免疫應當予以后延；若母畜群沒有免疫，則應提早進行預防接種。102第102頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）細胞免疫

1.細胞免疫的概念

細胞免疫又稱細胞介質免疫。T淋巴細胞接受抗原的刺激后，分泌、增殖形成致敏的淋巴細胞或效應細胞；當再次與相同的抗原接觸時，合成和釋放多種具有免疫效應的物質，直接殺傷或激活其他細胞殺傷破壞抗原或靶細胞，發(fā)揮其免疫作用，稱為細胞免疫。103第103頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月

T淋巴細胞接受由巨噬細胞傳遞來的抗原信息之后，成為致敏的T淋巴細胞，一方面，其中殺傷性T細胞（或稱細胞毒性T細胞）如TK和K細胞可以直接殺傷靶細胞，這一功能稱為細胞毒作用。另一方面致敏淋巴細胞與同種抗原再次接觸，能釋放多種具有免疫活性的物質，稱為淋巴因子。104第104頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月

2.細胞免疫的效應

A.抗胞內菌感染免疫

胞內菌有結核桿菌、布氏桿菌、鼻疽桿菌等；真菌中的胞內菌有念珠菌、球孢子菌等?？拱麅染腥局饕揽考毎庖摺Ｖ旅袅馨图毎尫懦鲆幌盗辛馨鸵蜃雍鸵恍┬毎?，殺滅抗原和攜帶抗原的靶細胞，使機體得到抗感染的能力。

105第105頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月

B.抗病毒感染免疫

某些病毒病的免疫主要依靠細胞免疫。被抗原致敏的Tc可特異性識別病毒和病毒感染細胞表面的新抗原，殺死病毒或裂解感染細胞；多種淋巴因子如淋巴毒素因子，可以直接破壞被病毒感染的靶細胞和細胞內的病毒；致敏淋巴細胞也能合成干擾素，抑制病毒的增殖。

106第106頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月

C.發(fā)生遲發(fā)型變態(tài)反應

某些淋巴因子作用于機體局部產生炎癥應答。反應部位血管通透性增高，巨噬細胞聚集于感染處，機體在消滅病原體的同時，引起局部組織損傷、壞死、潰瘍等變態(tài)反應。107第107頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月

D.同種異體組織移植排斥反應

由于供體與受體的組織相容性抗原不同而發(fā)生反應，供體抗原刺激受體T淋巴細胞產生毒性T細胞，同時釋放淋巴毒素等因子，引起移植組織細胞損傷及排斥。108第108頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月

E.抗腫瘤免疫

腫瘤細胞抗原被機體T淋巴細胞識別，產生可直接破壞腫瘤細胞的細胞毒性T細胞。同時釋放淋巴因子，也可殺傷破壞腫瘤細胞，同時動員機體免疫器官，監(jiān)視異常的突變細胞的出現(xiàn)。109第109頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月3.淋巴因子的種類及其特點

淋巴因子是被激活的淋巴細胞所產生的，除抗體以外的多種免疫活性物質的總稱。淋巴因子共十幾種，分別引起不同的生物學效應，其理化特點也各不相同。

A.趨化因子

包括巨噬細胞趨化因子（MCF）、淋巴細胞趨化因子（LCF）和白細胞趨化因子（NCF）等。能吸引巨噬細胞、白細胞等向有抗原部位移動。110第110頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月B.移動抑制因子

是一種糖蛋白，耐熱，不能透析，可被胰酶和神經胺酸酶破壞。能抑制進入炎癥區(qū)的巨噬細胞和嗜中性粒細胞的移動，使其停留在炎灶和病原體集聚的部位，并增強其吞噬細胞的吞噬作用。111第111頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月C.淋巴毒素（LT）亦稱細胞毒性因子（CF）系白蛋白。

D.皮膚反應因子（SRF）亦稱炎性因子（IF），是一種蛋白質。

E.促分裂因子（MF）

該因子可誘導非致敏淋巴細胞分裂增殖和母細胞化。112第112頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月

F.轉移因子(TF)

如將致敏動物的白細胞經反復凍融裂解后的抽提物，給未致敏動物注射，具有轉移遲發(fā)型變態(tài)反應的作用，該抽提物稱為轉移因子?，F(xiàn)在國內外已將轉移因子廣泛應用于治療細胞內感染及細胞免疫缺陷或功能降低的各種疾病。

G.干擾素

經抗原或非特異促分裂因子的刺激而活化的淋巴細胞能產生干擾素，這種干擾素稱P型干擾素或免疫干擾素。113第113頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月第四節(jié)變態(tài)反應一、變態(tài)反應的概念

機體再次接觸同種抗原刺激時，會引起異常強烈的免疫反應，招致嚴重組織損傷和機能紊亂，這種異常免疫反應稱為變態(tài)反應。參與變態(tài)反應的抗原稱為變應原，變應原有完全抗原及半抗原。變應原可以來自體外的抗原物質（外源性物質），也可是機體自身的改變了的組織細胞成分（內源性物質）。114第114頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月二、超敏反應分為四型（依發(fā)生機制和臨床特點）：

Ⅰ型超敏反應(過敏反應)Ⅱ型超敏反應(細胞溶解型或細胞毒型)Ⅲ型超敏反應(免疫復合物型或血管炎型)Ⅳ型超敏反應(遲發(fā)型超敏反應)

115第115頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）Ⅰ型變態(tài)反應

1.特點：①由IgE介導，肥大細胞和嗜堿性粒細胞參與；②發(fā)生快，恢復快，一般無組織損傷；③有明顯的個體差異和遺傳背景。116第116頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月2.參與Ⅰ型超敏反應的成分

A.抗原

呼吸道---花粉、塵螨、霉菌等；

消化道---魚、蝦、肉、蛋、牛奶等；皮膚---昆蟲的毒素、化學物質等；肌肉、靜脈---化學藥物及異種動物血清等。

B.抗體---IgE抗體117第117頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月3.Ⅰ型超敏反應的發(fā)生機制

A.致敏階段

抗原機體產生IgE

結合于肥大細胞和嗜堿性粒細胞；

B.發(fā)敏階段：1.細胞活化釋放生物活性介質

2.釋放的生物活性介質及其作用一個抗原分子與兩個IgE結合，使抗體交聯(lián)。激活嗜堿粒細胞、肥大細胞，使細胞脫顆粒，釋放出各種具有生物活性的物質，如組織胺、五羥色胺、緩激肽等，同時產生各種生物效應。118第118頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月119第119頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月

4.Ⅰ型超敏反應的常見疾病

A.過敏性休克

a.藥物過敏性休克

青霉素(最常見)、普魯卡因、利多卡因、鏈霉素、磺胺、有機碘等。

b.血清過敏性休克抗毒素血清，如破傷抗毒素血清和白喉抗毒素血清。

120第120頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月

Ｂ.呼吸道過敏反應塵土、花粉、霉菌、動物皮屑或呼吸道感染等。如過敏性鼻炎和過敏性哮喘。

Ｃ.消化道過敏反應魚、蝦、蛋、奶及一些藥物。如過敏性胃腸炎。

Ｄ.皮膚過敏反應多種抗原，或冷熱刺激、日光照射、腸內寄生蟲感染等。如蕁麻疹、濕疹、皮炎、神經血管性水腫。121第121頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月

（二）Ⅱ型超敏反應

由IgG或IgM類抗體與細胞表面的抗原結合，在補體、吞噬細胞及NK細胞等參與下，引起的以細胞裂解死亡為主的病理損傷。122第122頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月1.Ⅱ型超敏反應發(fā)生機制

（1）抗原

1.細胞固有抗原：同種異型抗原：如ABO血型抗原、Rh抗原、HLA和血小板。

2.外來抗原或半抗原吸附于細胞表面：如病原微生物抗原和某些化學藥物等半抗原。

3.異嗜性抗原：如鏈球菌與人的腎小球基底膜、心肌瓣膜之間的共同抗原。

（2）抗體

主要為IgG和IgM類抗體123第123頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月124第124頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月2.Ⅱ型超敏反應的常見疾?。ㄒ唬┹斞磻?/p>

ABO血型不符的輸血;（二）新生兒溶血癥（三）血細胞減少癥（四）鏈球菌感染后腎小球腎炎

注：鏈球菌感染后腎小球腎炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反應引起，Ⅱ型占20%左右。125第125頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月

（三）Ⅲ型超敏反應

血液循環(huán)中的可溶性抗原與相應的抗體（IgG、IgM類）結合形成可溶性的免疫復合物，在一定條件下沉積于組織，通過激活補體并在血小板、中性粒細胞等其它細胞的參與下，引起組織損傷的過程。126第126頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月1發(fā)病機制

（一）抗原

內源性抗原：如變性IgG，核抗原；外源性抗原：微生物、寄生蟲感染；生物制劑（如抗毒素血清）、藥物等。

（二）免疫復合物的形成和沉積

抗原刺激機體產生抗體（IgG、IgM）免疫復合物形成,在組織內沉積。

（三）免疫復合物沉積后引起組織損傷

◆血管擴張、滲出；

◆中性粒細胞浸潤；

◆出血壞死及血栓為特征的血管炎。

127第127頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月128第128頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月129第129頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月

2Ⅲ型超敏反應的常見疾病

(一)局部免疫復合物病

1.Arthus反應

2.人類局部免疫復合物?。ǘ┤砻庖邚秃衔锊?/p>

1.血清病

抗毒素血清(大量)刺激機體產生抗體,與抗原(局部尚未被完全排除)結合。使局部紅腫、全身皮疹、發(fā)熱、關節(jié)腫痛、淋巴結腫大、腎損傷等癥狀及體征。

130第130頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月

2.鏈球菌感染后腎小球腎炎（免疫復合物型腎炎）溶血性鏈球菌（可溶性抗原）刺激機體產生抗體形成免疫復合物,沉積于腎小球基底膜、腎小球腎炎。

131第131頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）Ⅳ型變態(tài)反應

Ⅳ型變態(tài)反應又稱為遲發(fā)型變態(tài)反應。此型反應是細胞免疫引起的，無抗體與補體參入，反應的發(fā)生較慢，一般在接觸抗原后6h開始出現(xiàn)，24～48h達到高峰，然后消退，故稱為遲發(fā)型變態(tài)反應。132第132頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月機體受變應原刺激后，體內的T型淋巴細胞大量增殖、分化成致敏淋巴細胞。當再次受同種變應原刺激后，細胞的受體與變應原結合，致敏淋巴細胞釋放出多種淋巴因子。這些淋巴因子使血管通透性增高，單核巨噬細胞滲出，巨噬細胞聚集于反應部位，引起血管擴張，造成局部充血、水腫、壞死等炎癥反應。

IV型變態(tài)反應包括傳染性變態(tài)反應、接觸性皮炎和某些節(jié)肢動物所引起的變態(tài)反應。133第133頁，課件共148頁，創(chuàng)作于2023年2月

傳染性變態(tài)反應是某些細胞內寄生病原菌如布氏桿菌、結核桿菌等引起。患病動物機體受病原菌所致敏，對其相應的變應原具有