失血性休克時機體是如何進行代償

失血性休克時機體是如何進行代償?shù)?頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月失血性休克雙擊添加標(biāo)題文字定義臨床表現(xiàn)23發(fā)病機制和機體代償1第2頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月失血性休克（定義）

大量失血引起的休克稱為失血性休克。常見于外傷引起的出血、消化性潰瘍出血、食管曲張靜脈破裂、婦產(chǎn)科疾病所引起的出血等。失血后是否發(fā)生休克不僅取決于失血的量，還取決于失血的速度，休克往往是在快速、大量（超過總血量的30%～35%）失血而又得不到及時補充的情況下發(fā)生的。第3頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月失血性休克（臨床表現(xiàn)）

典型臨床表現(xiàn)為皮膚蒼白、冰涼、濕冷（常常有花斑），心動過速（或嚴重心動過緩），呼吸急促，外周靜脈不充盈，頸靜脈搏動減弱，尿量減少，神志改變，血壓下降等。第4頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月失血性休克（發(fā)病機制和機體代償）

失血性休克的發(fā)生發(fā)展涉及微循環(huán)機制和細胞分子機制

第5頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月失血性休克涉及到的微循環(huán)微循環(huán):微動脈和微靜脈之間微血管的血液循環(huán)，是血液和組織進行物質(zhì)交換的基本結(jié)構(gòu)和功能單位。根據(jù)微循環(huán)變化特點，一般可將休克病程分為三期：代償期、失代償期、難治期第6頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月休克代償期1、微循環(huán)改變特點此期全身小血管，包括小動脈、微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌和微靜脈、小靜脈都持續(xù)收縮引起痙攣，血管口徑明顯變小，但各自收縮的程度不一致，其中以前阻力增加顯著。因此毛細血管前阻力明顯大于后阻力2、組織灌流情況

微循環(huán)灌流減少(少灌少流)、灌少于流3、發(fā)生機制由于此期交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮，導(dǎo)致大量兒茶酚胺釋放入血。第7頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月第8頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月

機體進行代償?shù)娜齻€方面（1）自身輸血（2）自身輸液（3）血液重分布第9頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月自身輸血休克代償期由于交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮，大量兒茶酚胺釋放入血。肌性微靜脈和小靜脈、肝脾儲血庫收縮，血管床容量減少，回心血量增加，起到“自身輸血”的作用，這是休克時增加回心血量和循環(huán)血量的“第一道防線”。第10頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月自身輸液由于毛細血管前阻力血管比微靜脈收縮強度要大，前阻力大于后阻力，致使毛細血管流體靜力壓下降，大量組織液從組織間隙回收進入血管，起到“自身輸液”的作用，這是

休克時增加回心血量的“第二道防線”第11頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月血液重分布由于不同器官血管對兒茶酚胺增多的反應(yīng)性不一致。其中皮膚、腹腔內(nèi)臟、骨骼肌以及腎臟血管的α受體分布密度高，對兒茶酚胺的敏感性較高，此處血管明顯收縮。而冠狀動脈和腦動脈α受體分布較少，血管口徑則無明顯改變，因而心、腦血流量能維持正?；蛟龈撸⒀芄嗔髁糠€(wěn)定在一定水平。這種不同器官微循環(huán)反應(yīng)的差異性，導(dǎo)致了血液的重新分布。第12頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月休克失代償期1、微循環(huán)改變特點此期小血管痙攣較休克代償期明顯減輕，血管口徑明顯變大，毛細血管前括約肌出現(xiàn)明顯擴張現(xiàn)象，但由于大量的白細胞粘附于微靜脈，增加了微循環(huán)流出通路的血流阻力，導(dǎo)致毛細血管后阻力顯著增加，因此此期毛細血管后阻力大于前阻力。2、組織灌流情況灌而少流、灌大于流第13頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月機體進行代償?shù)娜齻€方面（1）真毛細血管開放數(shù)增加（2）毛細血管流體靜力壓升高（3）微血管通透性增加第14頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月休克難治期1.微循環(huán)改變特點此期微血管發(fā)生麻痹性擴張，毛細血管大量開放，微循環(huán)中可有微血栓形成，血流停止，出現(xiàn)不灌不流狀態(tài)，組織幾乎完全不能進行物質(zhì)交換。

2.組織灌流特點

不灌不流第15頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月第16頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月機體進行代償?shù)膬蓚€方面（1）循環(huán)衰竭（2）并發(fā)DIC第17頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月循環(huán)衰竭病人出現(xiàn)進行性頑固性低血壓，升壓藥難以恢復(fù)；脈搏細弱而頻速；靜脈塌陷，CVP下降。CVP指中心靜脈壓，代表了右心房或者胸腔段腔靜脈內(nèi)壓力的變化，可反映全身血容量與右心功能之間的關(guān)系。cvp正常值為0.49-1.18kpa（5-12cmH2O）當(dāng)cvp<0.49kpa時，表示血容量不足；高于1.47kpa（15cmH2O）時則表示心功能不全第18頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月并發(fā)DIC①血液的改變：血液濃縮、血細胞聚集、血粘度增高，使血液處于高凝狀態(tài)，易產(chǎn)生DIC。DIC即彌散性血管內(nèi)凝血，指在某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，從而引起一個以凝血功能失常為主要特征的病理過程。第19頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月②凝血系統(tǒng)激活：嚴重缺氧、酸中毒，損傷血管內(nèi)皮細胞，促進組織因子大量釋放；內(nèi)皮細胞損傷還可暴露膠原纖維，激活因子Ⅻ，使內(nèi)、外凝血途徑激活。此外，嚴重創(chuàng)傷、燒傷等引起的休克，可因組織大量破壞，以及白細胞與內(nèi)皮細胞的粘附等促進組織因子的大量表達釋放。各種休克時紅細胞破壞釋放的ADP等可啟動血小板的釋放反應(yīng)，促進凝血過程。第20頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月細胞分子機制主要有兩個方面：Ⅰ.單核-巨噬細胞活化與炎癥因子產(chǎn)生

核因子-kappaB和絲裂原蛋白激酶（MAPK）等細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的活化在上述過程中發(fā)揮了重要作用。激活炎癥細胞的的各種因素中，內(nèi)毒素（LPS)是重要因素之一。第21頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月LPSLBPCD14TLR4MD-2MAPKKKMAPKK

MAPK(ERK、JNK、P38)

胞質(zhì)核膜

胞膜NF-IL6AP-1CREBMyD88IRAK-4IKKTRAF6Ik-BNF-kB炎癥因子的泛濫信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的活化LPS導(dǎo)致炎癥細胞活化及炎癥因子的泛濫機制第22頁，課件共24頁，創(chuàng)作于2023年2月Ⅱ.微血管內(nèi)皮細胞活化功能：調(diào)節(jié)血管通透性，調(diào)節(jié)血管舒縮功能，調(diào)節(jié)抗凝活性和促凝活性，分泌炎癥因子和黏附分子

失血性休克時，在炎癥因子和