急性化學(xué)物中毒與應(yīng)急救援

急性化學(xué)物中毒與應(yīng)急救援第1頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月一、急性化學(xué)物中毒急救總則（一）一般救治第2頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月1.阻止毒物繼續(xù)吸收（1）控制和切斷毒物來源，迅速使患者脫離中毒現(xiàn)場，毒物接觸時(shí)間越長，中毒越重。（2）迅速脫去或剪去被毒物污染的衣物，特別是內(nèi)衣內(nèi)褲。（3）徹底洗清毒物污染的部位，通常用流動(dòng)清水進(jìn)行及時(shí)有效的沖洗，時(shí)間不得少于15min。（4）經(jīng)口中毒者，毒物為非腐蝕性者，應(yīng)立即用催吐或洗胃方法清除。

第3頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月注意事項(xiàng)：

①

進(jìn)入有毒環(huán)境急救的人員需戴防毒面具及安全帶。并避免處于下風(fēng)向。②

當(dāng)群體中毒時(shí)，急救人員先應(yīng)對傷員受傷性質(zhì)和嚴(yán)重程度作“檢傷分類”，做到輕重緩急，分門別類進(jìn)行分級治療和管理。第4頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月①

透析與血液灌流療法：主要適用于引起較嚴(yán)重中毒的毒物或其代謝物，且能經(jīng)透析或血液灌流清除的，或?qū)е录毙阅I功能衰竭者。有指征時(shí)宜及早使用。②

中和毒物或其分解產(chǎn)物：用某些藥物中和毒物或中和其體內(nèi)的分解產(chǎn)物，以降低其毒性，亦為主要的解毒措施。2.盡快排出或中和已吸收入體內(nèi)毒物第5頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月③換血療法：換血主要為補(bǔ)充新鮮血液，并可排除血液中毒物。但換血療法，需血量大，亦易發(fā)生輸血反應(yīng)，有一定的危險(xiǎn)性，療效有時(shí)不夠理想，故應(yīng)嚴(yán)格掌握換血指征。④

“沉淀”療法：采用藥物使毒物生成不溶性物，防止其繼續(xù)吸收。

⑤

利尿：吸入人體中的多種毒物或其代謝產(chǎn)物可被腎臟清除經(jīng)尿排出，故可用利尿法。第6頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月一、急性化學(xué)物中毒急救總則（二）特效治療第7頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

特效藥物包括排毒劑及解毒劑。這些藥物必須及早應(yīng)用，否則當(dāng)毒物已造成嚴(yán)重器質(zhì)性損害時(shí)，其療效將明顯降低，甚至因病情進(jìn)展使特效藥無法發(fā)揮其作用。排毒劑主要指金屬絡(luò)合劑。解毒劑是指能解除或拮抗毒性作用的藥物，主要包括氰化物解毒劑、高鐵血紅蛋白還原劑、有機(jī)磷解毒劑及嗎啡類、酒精中毒解毒劑等。第8頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月一、急性化學(xué)物中毒急救總則（三）對癥治療第9頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

急性化學(xué)物中毒對癥治療則與一般內(nèi)科疾病基本相似。主要有防治腦水腫、肺水腫、急性呼吸、循環(huán)及腎功能衰竭等救治；糾正水、電解質(zhì)紊亂；維持酸堿平衡；控制高熱或抽搐；預(yù)防和控制感染；防治并發(fā)癥和后遺癥等等。

第10頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月二、急性化學(xué)中毒的救治

（一）神經(jīng)性和麻醉性毒物

第11頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月1.常見致病毒物品種（1）直接損害中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒物①

金屬、類金屬及其化合物：如鉛、錳、汞、鉈等的無機(jī)化合物如四乙鉛、羥基鎳、三羥基錫、砷化物、硼烷等。②

溶劑：汽油、苯、甲苯、二甲苯、苯乙烯、二硫化碳、二氯乙烷、三氯乙烯、甲醇、乙醇、氯乙醇、四氯化碳、乙酸丁酯、環(huán)氧乙烷、氯甲烷、碘甲烷等。第12頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

③

農(nóng)藥：有機(jī)磷、氨基甲酸酯、擬除蟲菊酯、溴甲烷、磷化氫、氟乙酰胺、有機(jī)汞等。

④其他：丙烯酰胺、苯酚、甲硫醇等。（2）導(dǎo)致腦組織缺氧的毒物①致低氧性缺氧：一氧化碳、過量的甲烷、二氧化碳和氮?dú)獾取＂谥录?xì)胞毒性缺氧：硫化氫、氰化物等。第13頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月2.臨床特征

引起急性中毒腦病，輕癥表現(xiàn)為可逆性的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，如某些溶劑所引起的輕度麻醉狀態(tài)；重癥可有腦器質(zhì)損害和特征性的病理變化，以進(jìn)行性彌漫性腦水腫導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高為多見。少數(shù)有局限性大腦皮質(zhì)和小腦、錐體外或脊髓損害等表現(xiàn)，多為雙側(cè)性。

第14頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月3.急性中毒性腦病臨床特征（1）腦水腫分類

l

細(xì)胞毒性腦水腫（細(xì)胞內(nèi)水腫）

l

血管源性腦水腫（間質(zhì)水腫）

l

混合性腦水腫（2）腦水腫的臨床表現(xiàn)

l

顱內(nèi)壓增高

l

意識(shí)障礙

l

生命體征改變

l

腦脊髓壓力增高

l

遲發(fā)性腦病第15頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月（3）防治要點(diǎn)

l

頭位抬高30°，身體自然傾斜。

l

保持呼吸道通暢

l

過高血壓要降壓

l

嚴(yán)密觀察意識(shí)、呼吸、瞳孔、血壓

l

保持Pao2>80mmHg——合理給氧

l

限制液體入量

l

低溫——早、深、長的巨則

l

過度通氣——Paco2

降至25~30mmHg第16頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

l

藥物治療： ①

高滲脫水劑 ②

擴(kuò)皮質(zhì)激素 ③

巴比妥類藥物 ④

鈣通道劑 ⑤

疏通微循環(huán) ⑥

保護(hù)腦細(xì)胞，恢復(fù)腦功能 ⑦

抗生物氧化劑

l

防治并發(fā)癥第17頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月4.救治要點(diǎn)（1）糾正缺氧、防治腦水腫。（2）金屬類毒物中毒因早期投用金屬絡(luò)合劑。（3）忌用中樞神經(jīng)抑制劑，如嗎啡、度冷丁等。（4）某些急性溶劑中毒（如汽油、苯、甲苯等）應(yīng)慎用腎上腺素，因可導(dǎo)致心室纖維性顫動(dòng)。（5）鉈中毒時(shí)用絡(luò)合劑后形成的絡(luò)合物為脂溶性，可使更多的鉈進(jìn)入腦組織，需慎用。第18頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月二、急性化學(xué)中毒的救治

（二）窒息性毒物空氣中O2→肺泡→彌散入血→Hbo2→全身毛細(xì)血管→釋放彌散→組織細(xì)胞第19頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月1.常見致病毒物品種（1）單純性窒息性氣體。 常見如氮?dú)?、甲烷、乙烷、乙烯、二氧化碳、水蒸氣等，由于它們在空氣中大量存在而使吸入氣中氧含量比例明顯下降，導(dǎo)致機(jī)體缺氧窒息。第20頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）血液窒息性氣體。 常見如一氧化碳、一氧化氮、殺蟲脒、亞硝酸鹽類及苯胺、硝基苯等苯的氨基或硝基化合物蒸汽。 ①由于阻止氧與血紅蛋白結(jié)合，甚或阻止攜氧的血紅蛋白向組織釋放氧氣，引起機(jī)體缺氧窒息。 ②

使血紅蛋白變性成高鐵血紅蛋白而失去攜氧動(dòng)能。第21頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月（3）細(xì)胞窒息性氣體。 常見如氰化物、丙烯腈、硫化氫等，由于這類毒物可使細(xì)胞內(nèi)的呼吸酶失活，從而直接阻礙細(xì)胞對氧的利用，使生物氧化過程不能進(jìn)行，造成細(xì)胞內(nèi)窒息。第22頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月第23頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月2.臨床特征

主要致病環(huán)節(jié)是缺氧，主要靶器官是腦組織。所引起的不良惡果是腦水腫、細(xì)胞脂質(zhì)過氧化反應(yīng)及ATP生成障礙等。第24頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月3.救治要點(diǎn)（1）及早糾正缺氧、防治腦水腫。（2）抗氧自由劑的應(yīng)用。（3）及早投用解毒劑——高鐵血紅蛋白還原劑或高鐵血紅蛋白形成劑。（4）高壓氧療法。第25頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月高鐵血紅蛋白還原劑：

l

美蘭（亞甲蘭）1mg~2mg/kg體重靜脈緩慢推注

l

維生素C1.0加入葡萄糖液中靜滴高鐵血紅蛋白形成劑：

l

亞硝酸異戊酯吸入

l

3%亞硝酸鈉10CC靜注

l

10%4—DMAP（4—二甲基氨基苯酚）2CC，肌注

l

美蘭（亞甲蘭）10mg~20mg/kg體重，靜注（緩慢）第26頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月供硫劑：l

25%~50%硫代硫酸鈉50CC~25CC，靜注

l

還原型谷胱甘肽0.6靜注第27頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月二、急性化學(xué)中毒的救治

（三）溶血性毒物第28頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月1.常見致病毒物的品種

芳香族氨基和硝基化合物、苯醌、苯肼、砷化氫、銻化氫和硫酸銅等。第29頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月2.臨床特征

主要出現(xiàn)貧血引起的癥狀、體征，嚴(yán)重者引起肝、腎功能損害。

第30頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月3.救治要點(diǎn)（1）中毒性赫恩氏小體溶血性貧血可采用高鐵血紅蛋白還原劑。（2）早期靜滴低右，并給堿性藥物。（3）早期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素。（4）防治肝，腎功能衰竭，嚴(yán)重者可采用透析療法。（5）重者可考慮換血療法。第31頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月二、急性化學(xué)中毒的救治

（四）刺激性毒物第32頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月1.常見致病毒物的品種刺激性氣體的種類（KindsofIrritativegases）酸：硫酸、鹽酸、硝酸、氯磺酸。成酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮、鉻酐。成酸氫化物：氯化氫、氟化氫、溴化氫。鹵族元素：氟、氯、溴、碘。無機(jī)化合物：光氣、二氯亞砜、三氯化磷、三氯化硼、三氯氧磷、三氯化砷、三氯化銻、四氯化硅。第33頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月鹵烴：溴甲烷、氯化苦。酯類：硫酸二甲酯、甲苯二異氰酸酯、氯甲酸甲酯、甲酸甲酯、醋酸甲酯。醛類：甲醛、乙醛、丙烯醛。醚類：氯甲基甲醚。有機(jī)化合物：環(huán)氧氯丙烷。氟化烴類化合物：二氟一氯甲烷、六氟丙烯、八氟異丁烯、氟光氣、氟聚合物的裂解殘液氣和熱解物（氣）。成堿氯化物：氨。強(qiáng)氧化劑：臭氧。金屬化合物：氧化鎘、羥基鎳、硒化氫。第34頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月2.臨床特征主要靶器官為肺。（1）潛伏期：一般為數(shù)小時(shí)至24小時(shí)，少數(shù)可達(dá)48小時(shí)或更長。（2）早期眼結(jié)膜和上呼吸道刺激癥狀。輕度中毒可有急性支氣管炎、支周炎；中度中毒時(shí)出現(xiàn)化學(xué)性肺炎，間質(zhì)性肺水腫；重度中毒時(shí)出現(xiàn)肺水腫。甚至急性呼吸窘迫綜合征等。某些毒物還可致哮喘及心肌損害。

第35頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月3.救治要點(diǎn)（1）必須早期給予臥床休息，嚴(yán)密觀察，限制體力活動(dòng)及控制入水量。（2）早期、足量、短程應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素。（3）合理氧療。（4）霧化吸入療法。（5）忌用嗎啡等抑制呼吸中樞的藥物。（6）全身支持療法：攝入高能量飲食，必要時(shí)輸入少量新鮮血，人體蛋白等。第36頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月二、急性化學(xué)中毒的救治

（五）農(nóng)藥第37頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月1.有機(jī)磷酸酯類（1）常見品種：如敵百蟲、敵敵畏、甲拌磷（3911）、內(nèi)吸磷（1059）、對硫磷（1605）、甲基內(nèi)吸磷、樂果、特普、八甲磷等。（2）臨床特征：通常有潛伏期。主要致病環(huán)節(jié)是抑制體內(nèi)膽堿酯酶活性，使乙酰膽堿過量蓄積而發(fā)生膽堿能神經(jīng)過度興奮的臨床表現(xiàn)，可出現(xiàn)毒覃堿樣、煙堿樣及中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。第38頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月（3）中間期肌無力綜合征： 近10年來OPS中毒最引人關(guān)注的臨床進(jìn)展使提出“中間期肌無力綜合征”。①1987年斯里蘭卡Senanayaka等首先報(bào)道OPS引起的另一種神經(jīng)毒性的表現(xiàn)“中間綜合征”（intermediatesyndrome,IMS）。②

IMS臨床特征：

l

發(fā)生在急性O(shè)PS中毒第1~4天，于急性膽堿能危象（ACC）消失后和遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)?。∣PIDP）發(fā)生之前；第39頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月 l以屈頸肌和四肢近端肌肉、腦神經(jīng)支配的肌肉，以及呼吸肌的肌力減弱或麻痹為特征；腱反射可減弱或消失。重型可出現(xiàn)胸悶、氣短、發(fā)紺、呼吸音減低、吞咽困難、聲音嘶啞，常訊速發(fā)展為呼吸衰竭。

l無軀體感覺障礙。

l高頻重復(fù)刺激周圍神經(jīng)的肌電圖檢查，可引起肌誘發(fā)電位波幅呈進(jìn)行性遞減。第40頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月 l全血或紅細(xì)胞膽堿酯酶活性持續(xù)低下。

l1996年我國何鳳生院士建議將OPS中毒“中間綜合征”改稱為“中間期肌無力綜合征”（intermediatemyasthenicsyndrome,IMS）。

l截止到1999年世界各國已報(bào)道IMS200余例，其中以中國最多，近150例。

l2000年4月已將“中間期肌無力綜合征”正式列入國家“職業(yè)性急性O(shè)PS中毒的診斷”標(biāo)準(zhǔn)。第41頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月（4）遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)?。?①

屬中樞—周圍性遠(yuǎn)端軸突病。②

大多數(shù)在OPS急性中毒后2~4周左右。③臨床特征為四肢遠(yuǎn)端的運(yùn)動(dòng)和感覺障礙為重。嚴(yán)重者呈足下垂及腕下垂。④少數(shù)患者于發(fā)病后2月至數(shù)年隨著下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元麻痹的好轉(zhuǎn)，出現(xiàn)雙側(cè)錐體束征。⑤

反生與ChE的抑制無關(guān)。⑥

全血或紅細(xì)胞膽堿酯酶活性可正常。⑦多見于甲胺磷、敵百蟲、敵敵畏、樂果、丙胺氟磷、對硫磷、馬拉硫磷等。第42頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月（5）反跳

l

多發(fā)生在急性中毒后2~8天。

l

OPS中毒者搶救治療癥狀明顯好轉(zhuǎn)后，重新出現(xiàn)中毒癥狀，病情急劇惡化，甚至死亡。l反跳即再現(xiàn)ACC，表現(xiàn)為毒覃堿樣癥狀、煙堿樣癥狀及中樞神經(jīng)癥狀。

l

發(fā)跳原因： ①

早期清除毒物不徹底； ②

農(nóng)藥種類，如甲胺磷、敵敵畏、樂果等中毒； ③

特效解毒劑停用過早、或減量過快； ④

輸液過快過大及體內(nèi)嚴(yán)重?fù)p害等。 ⑤

部分OPS可儲(chǔ)存再膽囊和脂肪組織中，再緩慢排泄。第43頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月（6）OPS與其它農(nóng)藥混配中毒 ①無論OPS與擬除蟲菊酯、還是OPS與氨基甲酸酯等混配后引起的急性中毒，其臨床表現(xiàn)仍以膽堿能毒覃堿樣和煙堿樣癥狀為主。 ②在OPS與其他農(nóng)藥混配中毒患者中，尚見到發(fā)生IMS的報(bào)道。故OPS與其他農(nóng)藥混配中毒的診斷可參考單純急性O(shè)PS中毒。第44頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月（7）救治要點(diǎn)：

a.毒物的清除：洗胃、血液凈化、輸血或換血

b.接觸量大者，均應(yīng)觀察24~72小時(shí)

c.特效解毒劑 △阿托品：早期、適量、反復(fù)給藥，快速達(dá)到輕度“阿托品化”，而避免阿托品中毒，同時(shí)伍用復(fù)能劑。 △膽堿酯酶復(fù)能劑：常用肟類復(fù)能劑為氯磷定和解磷定。第45頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

目前國內(nèi)外一些學(xué)者認(rèn)為肟類藥物使用原則傾向“早期、適量、持續(xù)應(yīng)用”。這也是近幾年來對肟類藥物新的見解。早期——即中毒后及早給藥，首次用藥時(shí)間不遲于接觸OPS后2小時(shí)。適量——即達(dá)到有效的治療濃度但不引起毒副作用。鑒于在人體可安全應(yīng)用的肟類濃度有限，大劑量肟類對人體可產(chǎn)生毒副作用，尤其靜脈快速注射時(shí)，易引起呼吸抑制。因此如何針對不同OPS品種，合理應(yīng)用肟類藥物仍需深入研究。第46頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

持續(xù)應(yīng)用——即只要OPS及其活性代謝產(chǎn)物存在，肟類藥物就可繼續(xù)應(yīng)用，直至膽堿能危象緩解為止。體內(nèi)有些OPS是逐漸代謝活化，或儲(chǔ)存在脂肪組織等處緩慢釋放。因此，對接觸大量OPS中毒者，只有持續(xù)應(yīng)用至OPS在體內(nèi)清除，才能使ChE真正復(fù)活。對口服大量OPS洗胃不及時(shí)不徹底的中毒者，肟類的應(yīng)用時(shí)間甚至可與阿托品一樣長。第47頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

△含抗膽堿劑和復(fù)能劑的復(fù)方注射液： 即膽堿劑與復(fù)能劑