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慢性阻塞性肺疾病高職康復(fù)1第1頁(yè),課件共53頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月COPD的患病率-中國(guó)流行病學(xué)研究*MaleVSFemale:P<0.01; #UrbanVSRural:P<0.01NanshanZhongetal.AmJRespirCritCareMed2007,176:753-76012.14.97.812.75.48.812.45.18.202468101214MaleFemaleTotalprevalenceofCOPD(%)UrbanRuralTotal*#2第2頁(yè),課件共53頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月19.30%(1.4M)腫瘤19.10%(1.4M)腦血管疾病17.60%(1.28M)COPD15.0%(1.0M)心血管疾病1.2%(90,000)糖尿病0%2%4%6%8%10%12%14%16%18%20%死因%(2000年)COPD的死亡率——
COPD是中國(guó)主要致死性疾病(2000年)MOHDiseaseControlDepartmentandNCDC.ReportonChronicDiseaseinChina.2006.2005ReportinNCDCAnnualConference.3第3頁(yè),課件共53頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月1.COPD定義COPD是一種可以預(yù)防、可以治療的疾病狀態(tài),以不完全可逆的氣流受限為特點(diǎn)。由于有害顆粒或氣體(主要是吸煙),肺部產(chǎn)生異常的炎癥反應(yīng),從而產(chǎn)生氣流受限,常常進(jìn)行性加重。COPD不止影響肺,也可以引起顯著的全身效應(yīng)。4第4頁(yè),課件共53頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2.慢性支氣管炎和肺氣腫的定義:(1)慢性支氣管炎:是指除外慢性咳嗽的其它各種原因后,患者每年慢性咳嗽,咳痰三個(gè)月以上,并連續(xù)二年。(2)肺氣腫:遠(yuǎn)端的氣室到末端的細(xì)支氣管出現(xiàn)異常持久的擴(kuò)張,并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞而無(wú)明顯的纖維化。“破壞”是指呼吸性氣室擴(kuò)大且形態(tài)缺乏均勻一致,肺泡及其組成部分的正常形態(tài)被破壞和喪失。慢性支氣管炎的定義屬于臨床范疇,而肺氣腫的定義為病理解剖術(shù)語(yǔ)。
5第5頁(yè),課件共53頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月6第6頁(yè),課件共53頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月二、COPD的病因7第7頁(yè),課件共53頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月(一)個(gè)體因素
1.遺傳因素:α1-抗胰蛋白酶的重度缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關(guān)。
2.氣道高反應(yīng)性:支氣管哮喘和氣道高反應(yīng)性是發(fā)展成COPD的危險(xiǎn)因素,氣道高反應(yīng)性與吸煙等因素相關(guān)。
3.肺的生長(zhǎng)發(fā)育:肺臟的發(fā)育情況與個(gè)體的出生體重及兒童時(shí)期生活環(huán)境有關(guān)。8第8頁(yè),課件共53頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月二、環(huán)境因素1.大氣污染:化學(xué)氣體:氯、氧化氮、二氧化硫等煙霧,對(duì)支氣管粘膜有刺激和細(xì)胞毒性作用。粉塵:二氧化硅、煤塵、棉屑等刺激支氣管粘膜,使肺纖維組織增生和清除功能遭受損害。
2.吸煙:吸煙能使支氣管上皮纖毛變短,纖毛運(yùn)動(dòng)發(fā)生障礙,降低局部抵抗力,削弱肺泡吞噬細(xì)胞的吞噬、滅菌作用。使支氣管痙攣,增加氣道阻力。9第9頁(yè),課件共53頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月3.感染呼吸道感染:
肺炎球菌和流感嗜血桿菌,為COPD急性發(fā)作的病原菌。病毒:有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮損害,有利于細(xì)菌感染。4.過敏因素:
細(xì)菌致敏可引起慢性支氣管炎速發(fā)型和遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)。喘息型慢性支氣管炎患者,有過敏史者較多,對(duì)多種抗原激發(fā)的皮膚試驗(yàn)陽(yáng)性率高于對(duì)照組,痰內(nèi)組胺和嗜酸粒細(xì)胞有增高傾向.10第10頁(yè),課件共53頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月三、其它氣候變化:寒冷空氣能引起粘液分泌物增加,支氣管纖毛運(yùn)動(dòng)減弱。植物神經(jīng)功能失調(diào):
大多數(shù)患者有植物神經(jīng)功能失調(diào)現(xiàn)象,副交感神經(jīng)功能亢進(jìn),氣道反應(yīng)性增強(qiáng)。營(yíng)養(yǎng):
維生素C缺乏,機(jī)體對(duì)感染的抵抗力降低,血管通透性增加;維生素A缺乏,可使支氣管粘膜的柱狀上皮細(xì)胞及粘膜的修復(fù)機(jī)能減弱,溶菌酶活力降低。
11第11頁(yè),課件共53頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月三、病理、發(fā)病機(jī)制和病理生理
12第12頁(yè),課件共53頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月1.病理:COPD的病理改變包括4個(gè)部分:中心氣道(內(nèi)徑>2mm的軟骨氣道)外周氣道(內(nèi)徑<2mm的無(wú)軟骨氣道)肺實(shí)質(zhì)肺血管13第13頁(yè),課件共53頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月COPD患者氣道平滑肌增厚不吸煙正常人COPDSaetta.199814第14頁(yè),課件共53頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2.發(fā)病機(jī)制
*慢性炎癥——多種炎癥介質(zhì)破壞肺結(jié)構(gòu)*吸煙和吸入有害氣體及顆粒--引起肺部炎癥反應(yīng),導(dǎo)致COPD典型的病理過程。*蛋白酶-抗蛋白酶失衡*氧化應(yīng)激15第15頁(yè),課件共53頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月炎癥反應(yīng):*COPD的特點(diǎn)是肺內(nèi)中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞(CD8+細(xì)胞)增加,與氣流受限程度有關(guān)。*部分有嗜酸細(xì)胞增加,尤其在急性加重期。*炎癥細(xì)胞釋放多種細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì):白三烯-4、白介素-8、TNF-α。*COPD炎癥與支氣管哮喘明顯不同。*炎癥反應(yīng)在戒煙后仍持續(xù)存在。16第16頁(yè),課件共53頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月吸煙肺泡巨噬細(xì)胞CD8+T細(xì)胞?中性粒細(xì)胞趨化因子細(xì)胞因子(IL-8)介質(zhì)(LTB4)蛋白酶中性肽內(nèi)切酶組織蛋白酶金屬基質(zhì)蛋白酶a1-抗胰蛋白酶SLPITIMPs_粘液分泌過多(慢性支氣管炎)氣道壁塌陷(肺氣腫)蛋白酶抑制劑中性粒細(xì)胞上皮細(xì)胞O2-COPD發(fā)病的炎性機(jī)制17第17頁(yè),課件共53頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月炎癥小氣道疾病氣道炎癥氣道重塑肺實(shí)質(zhì)破壞肺泡牽拉作用消失彈性回縮力下降氣流受限第18頁(yè),課件共53頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月3.COPD的病理生理COPD氣流受限和氣體陷閉氣體交換異常粘液高分泌和纖毛功能障礙肺動(dòng)脈高壓全身性效應(yīng)第19頁(yè),課件共53頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月吸煙感覺神經(jīng)上皮細(xì)胞粘液腺增生SPAChNE細(xì)胞因子ROS炎癥粘液杯狀細(xì)胞增生膽堿能神經(jīng)中性白細(xì)胞COPD患者粘液分泌過多20第20頁(yè),課件共53頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月正常人的肺泡排空21第21頁(yè),課件共53頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月COPD患者中,由于肺泡彈性的喪失、支持組織的破壞和小氣道狹窄等,氣流發(fā)生受限。COPD患者的肺泡排空22第22頁(yè),課件共53頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月正常人的呼吸23第23頁(yè),課件共53頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月COPD患者呼吸COPD患者呼吸時(shí)氣流受限24第24頁(yè),課件共53頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月
可逆因素支氣管內(nèi)炎癥細(xì)胞的聚集、粘液的分泌和血漿滲出物中央和外周氣道平滑肌的收縮運(yùn)動(dòng)時(shí)肺動(dòng)態(tài)充氣過度COPD氣流受限不完全可逆的原因
不可逆因素氣道纖維化性窄肺泡破壞使彈性回縮力減弱肺泡支撐破壞使小氣道關(guān)閉25第25頁(yè),課件共53頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月慢性缺氧肺血管收縮肌肉去極化內(nèi)膜增生纖維化、閉塞肺動(dòng)脈高壓肺心病
死亡水腫COPD合并肺動(dòng)脈高壓26第26頁(yè),課件共53頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月COPD的全身效應(yīng)(systemiceffects)低體重(BMI下降)人體組成改變(FFM下降)骨骼肌功能障礙全身炎癥反應(yīng)其它系統(tǒng):心血管,神經(jīng),骨骼等27第27頁(yè),課件共53頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月粘液高分泌
纖毛功能失調(diào)氣流受限
肺過度充氣氣體交換異常肺動(dòng)脈高壓慢性咳、痰、喘肺心病病理生理(總結(jié))氣道重塑肺彈性回縮力全身效應(yīng)28第28頁(yè),課件共53頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月四、COPD的臨床表現(xiàn)29第29頁(yè),課件共53頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月一、癥狀①COPD起病隱匿。②長(zhǎng)時(shí)間咳嗽咯痰史。吸煙者晨起咳嗽和咳粘液痰。并發(fā)感染時(shí),痰液呈粘液膿性。③冬季癥狀加重,但病情嚴(yán)重者咳嗽、咳痰長(zhǎng)年存在。④COPD患者早期可在活動(dòng)后出現(xiàn)氣急、喘息的癥狀,以后稍有活動(dòng)即有呼吸困難。⑤疲乏、納差和體重減輕等全身癥狀。
30第30頁(yè),課件共53頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月
二、體癥*COPD早期無(wú)異常體癥。*如有嚴(yán)重的肺氣腫:
望診:胸廓前后徑增加,呈桶狀。
叩診:過清音,心濁音界縮小或消失,肝濁音界下降。
聽診:呼吸音和語(yǔ)音均減低,呼氣延長(zhǎng),有時(shí)雙肺可聞及干濕啰音。31第31頁(yè),課件共53頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月32第32頁(yè),課件共53頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月慢性阻塞性肺疾病*胸部X線正位*肋骨呈水平狀,肋間隙增寬。*兩肺野透亮度增高,*肺血管紋理變細(xì),*兩側(cè)橫膈明顯下降。*心影呈垂直狹長(zhǎng)。33第33頁(yè),課件共53頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月五、COPD的兩種典型類型34第34頁(yè),課件共53頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月1.支氣管炎型(或紫紺臃腫型,BB型)*支氣管病變較重,粘膜腫脹,粘液腺增生,而肺氣腫病變較輕。*有多年吸煙史及慢性咳嗽、咳痰史。*體檢:肥胖、紫紺、頸靜脈怒張、下肢浮腫,雙肺底可聞及啰音。*肺功能:通氣功能明顯損害,氣體分布不均勻,功能殘氣及肺總量增加,彌散功能正常。*易發(fā)生呼吸衰竭和/或右心衰竭。35第35頁(yè),課件共53頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月36第36頁(yè),課件共53頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2.肺氣腫型(或粉喘型,PP型):*肺氣腫較為嚴(yán)重,多見于老年,體格消瘦,呼吸困難明顯,通常無(wú)紫紺。*患者常常采取特殊的體位,如兩肩高聳、雙臂扶床、呼氣時(shí)兩頰鼓起和縮唇。*胸片:雙肺透明度增加。*肺功能:通氣功能雖有損害,但不如BB型嚴(yán)重,殘氣占肺總量的比值增大,肺泡通氣量正常甚至過度通氣,*PaO2降低不明顯,PaCO2正常或降低。37第37頁(yè),課件共53頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月38第38頁(yè),課件共53頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月六、COPD的診斷和鑒別診斷39第39頁(yè),課件共53頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月暴露于危險(xiǎn)因子煙草職業(yè)室內(nèi)/室外污染肺功能測(cè)定è癥狀咳嗽咳痰呼吸困難COPD的診斷40第40頁(yè),課件共53頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月*
當(dāng)患者有咳嗽、咯痰或呼吸困難癥狀,及/或疾病危險(xiǎn)因素接觸史時(shí),應(yīng)考慮COPD。*
肺功能檢查可明確診斷。在應(yīng)用支氣管擴(kuò)張劑后,F(xiàn)EV1/FVC<70%表明存在氣流受限,并且不能完全逆轉(zhuǎn)。41第41頁(yè),課件共53頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月主要X線征:肺過度充氣:肺容積增大,胸腔前后徑增長(zhǎng),肋骨走向變平,肺野透亮度增高,橫膈位置低平,心臟懸垂狹長(zhǎng),肺門血管紋理呈殘根狀,肺野外周血管紋理纖細(xì)稀少等。第42頁(yè),課件共53頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月COPD晚期并發(fā)肺動(dòng)脈高壓和肺原性心臟?。河倚脑龃蟮腦線征:肺動(dòng)脈圓錐膨隆肺門血管影擴(kuò)大
右下肺動(dòng)脈增寬等。第43頁(yè),課件共53頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月旁間隔氣腫第44頁(yè),課件共53頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月全小葉肺氣腫第45頁(yè),課件共53頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月(3)肺功能:*估計(jì)嚴(yán)重程度、治療療效、疾病進(jìn)展和預(yù)后。*FEV1占預(yù)計(jì)值的百分比可判斷COPD氣流阻塞程度。46第46頁(yè),課件共53頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月血?dú)夥治?
輕、中度低氧血癥,早期COPD無(wú)高碳酸血癥。病情進(jìn)展,低氧血癥加重,發(fā)生高碳酸血癥。FEV1低于1升時(shí),高碳酸血癥增加。47第47頁(yè),課件共53頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月鑒別診斷-1:
COPD和支氣管哮喘COPD支氣管哮喘
中年起病癥狀逐漸進(jìn)展長(zhǎng)期吸煙史運(yùn)動(dòng)后呼吸困難氣流受限大部分不可逆
發(fā)病年齡較輕(常在兒童期)每日癥狀變化較大癥狀好發(fā)于夜間和清晨常伴有過敏、鼻炎和蕁麻疹哮喘家族史氣流受限大部分可逆(二)鑒別診斷第48頁(yè),課件共53頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月鑒別診斷-2:慢性阻塞性肺疾病和其他疾病診斷鑒別診斷要點(diǎn)慢性阻塞性肺疾病
中年發(fā)??;癥狀緩慢進(jìn)展;吸煙史;活動(dòng)后氣促;不可逆性氣流受限支氣管哮喘
早年發(fā)病(通常在兒童期);每日癥狀變化快;夜間和清晨癥狀明顯;過敏史、過敏性鼻炎和(或)濕疹;哮喘家族史;氣流受限大部分可逆充血性心力衰竭
聽診肺基底部可聞細(xì)啰音;X線胸片示心臟擴(kuò)大、肺水腫;肺功能測(cè)定示限制性通氣障礙(而非氣流受限)支氣管擴(kuò)張
大量膿痰;伴有細(xì)菌感染;粗濕啰音、杵狀指;X線胸片或CT示支氣管擴(kuò)張、管壁增厚
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