牙周病微生物學

牙周病微生物學第1頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月掌握：牙周炎致病機制；牙菌斑生物膜的新概念、形成和結構；齦上菌斑和齦下（附著性和非附著性齦下菌斑）的分布、主要特性。熟悉：牙周生態(tài)系的概念及其意義；菌斑致病的三個學說；各型牙周病相關的可疑致病菌（著重證據(jù)充分的致病菌）。了解：牙周病病因研究觀點的變遷；牙菌斑的生態(tài)學；菌斑微生物作為牙周病始動因子的證據(jù)；牙周細菌的致病機制（細菌侵襲、體內繁殖、抑止或躲避宿主的防御功能、損害宿主的牙周組織）。第2頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月5-1概述菌斑的細菌及其產(chǎn)物是引發(fā)牙周炎必不可少的始動因子直接和間接的參與牙周病的全過程第3頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月口腔固有菌群Indigenousflora或口腔正常菌群Normalflora口腔菌群錯綜復雜的共棲關系（commensalism)，菌群間的相對平衡，保持著菌群與宿主之間的動態(tài)平衡第4頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月口腔固有菌群與宿主動態(tài)平衡的重要性作為生物屏障，抑制外源性微生物維持口腔或全身微生物的生態(tài)平衡刺激宿主免疫系統(tǒng)營養(yǎng)功能第5頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月相互有利的共生（Symbiosis)負性關系競爭(Competition)拮抗作用(Antagonism)口腔微生物主要的三種相互關系第6頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月牙周生態(tài)系

PeriodontalEcosystem牙周菌群之間以及它們與宿主牙之間的相互作用稱為牙周生態(tài)系第7頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月釉質區(qū)暴露的病變牙骨質區(qū)上皮附著區(qū)結締組織附著區(qū)骨缺損區(qū)

牙齦結締組織區(qū)

牙齦上皮區(qū)

牙周生態(tài)區(qū)的劃分根據(jù)臨床和組織學特點,將牙周袋病損分為：意義用于分析牙周袋的生態(tài)系。不同部位其菌群組成和修復潛能不同。研究牙周菌群時必須在同一層次上方有意義第8頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月

牙周生態(tài)系影響因素

InflunceFactorsofPeriodontalEcosystem牙周組織的解剖結構與理化性質宿主的健康狀況牙周環(huán)境的特性營養(yǎng)源氧化還原電勢pH，溫度濕度，滲透壓，等溫度唾液及齦溝液的作用微生物的相互作用第9頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月第10頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月5-2牙周病的始動因子牙菌斑生物膜InitialFactorofPeriodontalDiseases-DentalPlaqueBiofilm第11頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月生物膜海洋、湖泊、土壤、船底、和沉積物口腔腸道膀胱皮膚自然界廣泛存在，一般在膜表面或界面發(fā)生較多第12頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月

牙菌斑生物膜的新概念：NewConcept

是口腔中不能被水沖去或漱掉的細菌性斑塊，是由基質包裹的相互粘附、或粘附于牙面、牙間或修復體表面的軟而未礦化的細菌性群體，它們構成較多相互有序生長的建筑式樣生態(tài)群體，是口腔細菌生存、代謝和致病的基礎。該概念強調：微生物生態(tài)群體形成及適應過程對外界的防御作用第13頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月AcquiredpellicleAdhesionandcoaggregationPlaquematuration菌斑成熟12h可染色9h復雜生態(tài)群體10-30d成熟高峰獲得性薄膜1-2h,1-20UM細菌粘附和共聚細菌與宿主的高度選擇性

牙菌斑生物膜的形成FormationofDentalPlaqueBiofilm第14頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月牙菌斑生物膜結構示意圖基質細菌群體水性通道獲得性膜牙面第15頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月牙菌斑微生物作為牙周病始動動因子的證據(jù)

1,實驗性齦炎:停止口腔衛(wèi)生,菌斑聚集2,流行病學調查:菌斑與牙周病的關系3,機械去除菌斑或抗菌治療效果4,動物實驗研究:無菌動物5,宿主免役反應:特異性抗體增高第16頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月菌斑生物膜分類接觸組織優(yōu)勢菌致病性齦上菌斑生物膜釉質或齦緣處G+需氧菌和兼性菌齲病、牙齦病、齦上牙石附著性齦下菌斑生物膜保留在牙周袋內的根面牙骨質G+兼性菌和厭氧菌根面齲、根吸收、牙周炎、齦下牙石非附著性齦下菌斑生物膜齦溝上皮、結合上皮、袋內上皮G-厭氧菌和能動菌牙周炎、牙槽骨快速破壞牙菌斑生物膜的分類及主要特性第17頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月齦上菌斑生物膜A.牙面球菌占優(yōu)勢的齦上菌斑（SEM×7500）B.齦緣處“玉米棒”狀或“谷穗”狀齦上菌斑（SEM×7500）AB第18頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月白垢或稱軟垢微生物，脫落上皮，白細胞，涎蛋白，脂類，食物殘渣等常在菌斑上沉積易去除第19頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月A.附著性齦下菌斑（SEM×5000）

B.試管刷樣附著性齦下菌斑（SEM×5000）AB第20頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月A.非附著性齦下菌斑（SEM×7000）B.袋壁潰爛處可見較多入侵細菌（TSM×6000）AB第21頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月

非特異和特異性菌斑學說

Non-specificandspecificPlaqueHypothesis(一)

非特異學說：細菌的量是原因，流調顯示：菌斑牙石多的，牙周病重。但臨床常見結石多不得牙周病的。(二)特異性學說MicrobialSpecificityofPeriodontalDiseases(見下面圖表)：口腔菌群中存在特異性致病菌。不同的牙周病致病菌不同，圖表。如局限性青少年牙周炎---拌放線放線桿菌；但仍無明確證據(jù)：健康部位可檢出致病菌，沒有單純去除致病菌治愈牙周炎的證據(jù)等。(三)菌群失調學說：某些是由特異性菌引起，有些是正常菌的菌群失調引起?，F(xiàn)代牙周病學家：不滿足單純的細菌學說，而強調微生態(tài)規(guī)律的研究，即細菌與宿主之間的動態(tài)關系，任重道遠。第22頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月5-3牙周微生物的致病機制第23頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月細菌在牙周定植、存活-生長繁殖牙周微生物在牙周病發(fā)病中的直接作用入侵宿主組織抑制或逃避宿主防御功能損壞牙周組織牙菌斑礦化為牙石第24頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月細菌及產(chǎn)物對宿主的破壞

:

菌體表面物質毒素細菌酶類代謝產(chǎn)物脂磷壁酸膜泡外膜蛋白蛋白酶纖毛蛋白內毒素膠原酶透明質酸酶蛋白酶白細胞毒素（Aa的外毒素）神經(jīng)氨酯酶硫酸軟骨素酶

各種有機酸類抗中性白細胞因子各種有機酸類各種有機酸類微生物直接損害宿主牙周組織的四大類物質第25頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月

引發(fā)宿主免疫反應在牙周病發(fā)病中的作用白細胞補體抗體細胞因子第26頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月

牙周致病菌的概念

ConceptofPreiodontalPathogen

口腔及牙菌斑中多為口腔正常菌群,僅少數(shù)細菌(目前發(fā)現(xiàn)30種左右)與牙周病有關。在各型牙周病損種區(qū)，?？煞蛛x出一或幾種優(yōu)勢菌，它們具有顯著的毒力或致病性，能通過多種機制干擾宿主防御能力，具有引發(fā)牙周破壞的潛能，稱之為牙周致病菌。第27頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月

識別牙周致病菌的標準CriteriaforIdentificationsofPeriodontalPathogens經(jīng)典Koch法則（1984）：在同樣的疾病中能發(fā)現(xiàn)同一種病原菌；能從該疾病組織中分離出病原菌并純培養(yǎng)；這種純培養(yǎng)物接種到易感動物能引起相似疾病；能從實驗動物中重新獲得病原菌的純培養(yǎng)。1979年學者根據(jù)牙周病特點進行修正，均未背離上述法則第28頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月各型牙周病有關的致病菌牙周病類型致病菌種類牙齦炎黏放線菌(A.viscosus)內氏放線菌(A.naeslundii)微小微單孢菌(M.micro)黃褐二氧化碳噬纖維菌(C.orchracea)牙齦二氧化碳噬纖維菌(C.gingivalis)妊娠期齦炎中間普氏菌(P.intermedia)壞死性潰瘍性齦炎具核梭桿菌(F.nucleatum)中間普氏菌(P.intermedia)齒垢密螺旋體(T.denticola)慢性牙周炎牙齦卟啉單胞菌(P.gingivalis)中間普氏菌(P.intermedia)福賽坦氏菌(T.forsythia)直腸彎曲菌(C.rectus)具核梭桿菌(F.nucleatum)局限性侵襲性牙周炎伴放線聚集桿菌(A.actinomycetemcomitans)第29頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月牙周病的重要致病菌證據(jù)充分的致病菌中等證據(jù)的致病菌伴放線聚集桿菌(Aggregatibacteractinomycetemcomitans)牙齦卟啉單胞菌(Porphyromonasgingivalis)福賽坦氏菌(Tannerellaforsythia)直腸彎曲菌(Campylobacterrecta)纏結優(yōu)桿菌(Eubacteriumnodatum)具核梭桿菌(Fusobacteriumnucleatum)中間普氏菌(Prevotellaintermedia)變黑普氏菌(Prevotellanigrescens)微小微單孢菌(Micromonasmicro)中間鏈球菌(Streptococcusintermedius)齒垢密螺旋體(Treponemasdenticola)第30頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月伴放線聚集桿菌Ａａ

Ｇ-，厭氧和微需氧，分a-f6個血清型(serotype)，國人c型為主

Aa與侵襲性牙周炎的關系密切Aa菌毛結構易附著莢膜抵抗吞噬和消化膜泡LSP，白細胞毒素，骨吸收因子等Aa的致病性和臨床意義:第31頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月Aa的致病性和臨床意義:Aa的致病性白細胞毒素內毒素白細胞死亡,釋放溶酶體,牙周組織損傷降低宿主抵抗力骨吸收骨吸收作用成纖維細胞抑制因子膠原酶抑制膠原合成,降解膠原組織破壞作用毒性因子致?lián)p機制臨床結果唯一第32頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月伴放線聚集桿菌A．菌落形態(tài)B．革蘭染色菌體形態(tài)C．掃描電鏡圖像(SEM×5000)D．透射電鏡圖像，可見膜泡(TEM×15000)ABCD第3