水電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失調(diào)-HWF課件_第1頁
水電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失調(diào)-HWF課件_第2頁
水電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失調(diào)-HWF課件_第3頁
水電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失調(diào)-HWF課件_第4頁
水電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失調(diào)-HWF課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩58頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失調(diào)黑龍江省農(nóng)墾總局總醫(yī)院普外科侯維富〔主任醫(yī)師〕1疾病的概念疾病是在一定的病因作用下,機體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。

是機體和環(huán)境以及機體內(nèi)部各臟器之間的平衡失調(diào)的結(jié)果。2第一節(jié)水、電解質(zhì)代謝的根本概念3

40%細(xì)胞內(nèi)液體液占體重的60%組織間液15%20%細(xì)胞外液血漿5%體液量受多因素的影響:年齡、性別以及肥瘦體液的容量及分布4成人每日水份出入量5特殊情況下人體對水的需要量發(fā)熱:體溫超過38℃-增加10%/1℃高溫:氣溫超過32℃-增加10%/1℃呼吸加快或氣管切開:增加2-3倍腹腔暴露:增加0.5L/2-3h6正常人鈉的代謝攝入:飲食4.5g/天排出:經(jīng)皮膚經(jīng)糞便

經(jīng)腎臟為主腎臟的特點:保鈉排鉀的能力強7二、抗利尿激素的作用10

三、醛固酮的作用〔排鉀保鈉〕11第二節(jié)水與鈉代謝失調(diào)12

多高鉀血癥

少低鉀血癥水腫水中毒多水少脫水鈉多高鈉血癥

少低鈉血癥鉀內(nèi)容13

脫水〔dehydration〕系指體液容量的明顯減少。

高滲〔原發(fā)〕性脫水

脫水低滲〔繼發(fā)〕性脫水

等滲〔急性〕性脫水。

一、脫水14

高滲性脫水〔hypertonicdehydration〕以失水多

于失鈉、血清鈉濃度>150mmol/L、血漿滲透壓>310mOsm/L為主要特征。

〔一〕高滲性脫水15

病因:攝入水量缺乏水喪失過多高滲性脫水16高滲性脫水主要的病理生理改變:細(xì)胞內(nèi)液喪失為主而細(xì)胞外液因細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外流動而得到局部補償17

臨床表現(xiàn):細(xì)胞外液高滲病癥和體征〔失水為體重的〕

輕:2%-4%,口渴中:4%-6%,口渴,三少一高重:>6%,外加腦功能障礙病癥高滲性脫水18高滲性脫水診斷病史+臨床表現(xiàn)+實驗室檢查(尿,血鈉和血濃縮)治療治本:鏟除病因治標(biāo):補液:1.根據(jù)臨床表現(xiàn),按占體重的百分比〔3:6:9~3:2:1)2.根據(jù)血鈉的濃度(先口服后靜脈;當(dāng)天補給計算量的一半)19低滲性脫水〔hypotonicdehydration〕以失鈉多于失水,血清鈉濃度<135mmol/L,血漿滲透壓<280mOsm/L為主要特征。

〔二〕低滲性脫水20

病因細(xì)胞外液喪失后只補充水:體液的喪失:消化液、創(chuàng)面滲液和經(jīng)腎排水和鈉過多機體排鈉增加:經(jīng)腎醛固酮分泌增加低滲性脫水21

主要的病理生理改變:以細(xì)胞外液喪失為主.因細(xì)胞外液低滲致使細(xì)胞外液仍然向細(xì)胞內(nèi)移動,加劇了細(xì)胞外也喪失的程度.低滲性脫水22低滲性脫水

臨床表現(xiàn):細(xì)胞外液減少+低鈉的病癥和體征輕:血清鈉130~135mmol/L,疲乏,不口渴中:血清鈉120~130mmol/L,血壓低病癥,尿少重:血清鈉<120mmol/L,缺鈉,肌腱反射,休克23低滲性脫水

診斷:病史+病癥和體征+實驗室檢查治療:治本:解除病因治標(biāo):對癥治療即補液:補等滲鹽水或一定量的膠體和高滲鹽水以糾正低血容量

24水與鈉按其在正常血漿中的濃度成比例喪失時,可致等滲性脫水〔isotonicdehydration〕。即使是不按比例喪失,但脫水后經(jīng)過機體調(diào)節(jié)。血鈉濃度仍維持在130~145mmol/L,滲透壓仍保持在280~310mOsm/L者,亦屬等滲性脫水

〔三〕等滲性脫水25

病因:胃腸道消化液的急性喪失大面積的燒傷早期患者大量胸水和腹水形成等等滲性脫水26等滲性脫水臨床表現(xiàn):急性細(xì)胞外液喪失后導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)液的喪失輕:失液占3%體重:口渴和尿量減少中:失液占6%體重:少尿或無尿,體位性低血壓重:失液占9%體重:出現(xiàn)明顯的休克

27等滲性脫水診斷:病史+病癥和體征+實驗室檢查治療:治本:解除病因治標(biāo):對癥治療即補液:輸注滲透壓偏低的氯化鈉溶液,其滲透壓以等滲溶液滲透壓的1/2~2/3為宜。

28高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水

發(fā)病原理水?dāng)z入缺乏或喪失過多體液喪失而單純補水水和鈉等比例喪失而未予補充

發(fā)病原因細(xì)胞外液高滲,細(xì)胞細(xì)胞外液低滲,細(xì)細(xì)胞外液等滲,以后高內(nèi)液喪失為主胞外液喪失為主滲,細(xì)胞內(nèi)外液均有喪失主要表現(xiàn)口渴、尿少、腦脫水體征、休克、口渴、尿少、脫水體征和影響細(xì)胞脫水腦細(xì)胞水腫、休克

化驗1.血清鈉150以上130以下130~1502.尿氯化鈉有減少或無減少,但有治療補充水分為主補充生理鹽水或補充偏低滲的氯化鈉溶液3%氯化鈉溶液三型脫水的比較29

正常人攝入較多的水時,由于神經(jīng)—內(nèi)分泌系統(tǒng)和腎臟的調(diào)節(jié)作用??蓪Ⅲw內(nèi)多余的水很快經(jīng)由腎臟排出,故不致發(fā)生水潴留,更不會發(fā)生水中毒〔Waterintoxication〕。

二、水中毒〔Waterintoxication〕但給處在ADH分泌過多或腎臟排水功能低下的患者輸入過多的水分時,那么可引起水在體內(nèi)潴留,并伴有包括低鈉血癥在內(nèi)的一系列病癥和體征,即出現(xiàn)所謂水中毒。

30水中毒病因:1.腎臟排水能力下降又?jǐn)z入的水過多①ADH分泌過多②腎功能損害

2.低滲性脫水后只補充水

31水中毒臨床表現(xiàn):

細(xì)胞內(nèi)、外液量均增多而滲透壓降低

腦水腫:腦神經(jīng)細(xì)胞水腫和顱內(nèi)壓增高

肺水腫以及球結(jié)膜下的水腫其他32水中毒診斷:病史結(jié)合臨床表現(xiàn)以及實驗室檢查治療原那么:治療原發(fā)病排出體內(nèi)多余水以及保護(hù)重要器官功能如降低顱內(nèi)壓等33第三節(jié)體液的成分失調(diào)34鉀代謝紊亂

鉀代謝亂主要是指細(xì)胞外液中鉀離子濃度的異常變化,包括低鉀血癥〔hypokalemia〕和高鉀血癥〔hyperkalemia〕35低鉀血癥

血清鉀濃度低于3.5mmol/L時稱為低鉀血癥。病因和機制

1.鉀攝入減少2.鉀排出過多

a.經(jīng)胃腸道失鉀;b.經(jīng)腎失鉀:這是成人失

鉀最重要的原因。c.經(jīng)皮膚失鉀3.細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移36臨床表現(xiàn)對骨骼肌的影響主要是超極化阻滯:肌肉無力,緩和性麻痹。四肢肌肉明顯,嚴(yán)重者呼吸肌麻痹。胃腸系統(tǒng):肌張力下降,腹脹、麻痹低鉀血癥373.對心臟的影響

a.興奮性:興奮性增高b.自律性:自律性增高c.傳導(dǎo)性:心室內(nèi)傳導(dǎo)性降低d.收縮性:早期:心肌收縮性增強;嚴(yán)重的慢性缺鉀,心肌收縮性減弱。低鉀血癥384.對腎的影響:尿濃縮功能下降5.酸堿平衡:致酸中毒6.心電圖表現(xiàn):Q-T間期延長,S-T段下降。T波低平,增寬低鉀血癥39診斷:病史+臨床表現(xiàn)+實驗室檢查治療原那么:

1.防治原發(fā)疾病,注意及時的補鉀

2.補鉀:補鉀最好口服,每天40~120mmol。尿量>500ml/d;濃度<40mmol/L,或<10mmol/h。3.糾正水和其它電解質(zhì)代謝紊亂低鉀血癥40

高鉀血癥血清鉀濃度高于5.5mmol/L稱為高鉀血癥〔hyperkalemia〕。

病因和機制

1.鉀攝入過多

2.鉀排出減少:腎功能衰竭和腎上腺皮質(zhì)功能缺乏等413.細(xì)胞內(nèi)鉀釋出過多⑴酸中毒⑵缺氧⑶高鉀性周期性麻痹⑷細(xì)胞和組織的損傷和破壞,如:

a.血管內(nèi)溶血

b.嚴(yán)重創(chuàng)傷特別是在擠壓綜合征〔crushsyndrome〕高鉀血癥42臨床表現(xiàn)

1.對骨骼肌的影響:輕度:肌肉興奮性增高。表現(xiàn)為肢體感覺異常、剌痛、肌肉震顫等病癥。重度:肌細(xì)胞處于去極化阻滯狀態(tài)而不能被興奮。高鉀血癥432.對心臟的影響

⑴興奮性:輕度高鉀血癥時心肌興奮性增高,重度高鉀血癥時,心肌興奮性降低甚至消失,心搏可因而停止。⑵自律性:自律性降低高鉀血癥44

高鉀血癥⑶傳導(dǎo)性:傳導(dǎo)性降低

心電圖P波壓低、增寬或消失,P-R間期延

長,R波降低,QRS綜合波增寬,T波高聳。

⑷收縮性:收縮性降低

〔應(yīng)當(dāng)提到,無論是對于骨骼肌還是對于心臟,血鉀升高的速度愈快,影響也愈嚴(yán)重?!?/p>

3.對酸堿平衡的影響:

致代謝性酸中毒。

45防治原那么

1.防治原發(fā)疾病

2.降低血鉀:

⑴促進(jìn)血清鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移:

⑵使鉀排出體外:3.拮抗劑(注射鈣劑和鈉鹽)4.糾正其他電解質(zhì)代謝紊亂高鉀血癥46第四節(jié)外科病人的酸堿平衡失調(diào)47正常酸堿平衡體液酸堿物質(zhì)的來源1.兩種酸及其來源:揮發(fā)酸:300-400LCO2/天/人=150molH+

CO2+H2OH2CO3固定酸:50-90mmol/天/人代謝產(chǎn)生2.堿及其來源:蔬菜及水果代謝產(chǎn)生48酸堿平衡的調(diào)節(jié)血液的緩沖作用49離子轉(zhuǎn)移〔一般在2~4小時完成〕H+K+細(xì)胞[H+]K+50H++HCO3-H2CO3H2O+CO2↑〔增多〕堿貯〔呼出〕呼吸調(diào)節(jié)51酸堿平衡的指標(biāo)和意義PH:7.35~7.45實際HCO-3〔AB〕和標(biāo)準(zhǔn)HCO-3〔SB〕:21~27mmol/L〔平均24〕AB>SB呼酸AB<SB呼堿AB=SB正常兩者均增加、失代償性代堿兩者均降低、失代償性代酸52緩沖液〔BB〕:包括HCO-3和P-r堿剩余〔BE〕:-3~+3mmol/LPCO2:4.67~6.0kPaPO2:>6.6~8.0kPa53酸堿平衡失常一、代謝性酸中毒pH<7.35;HCO-3<21mmol/L病因:H+產(chǎn)生過多或排出受阻或HCO-3喪失過多54臨床表現(xiàn)1.呼吸深快、通氣量增加。2.面部潮紅,心率加快,血壓降低。3.心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性降低。4.肌張力降低,腱反射減退。5.化驗結(jié)果改變。55治療去除病因,同時糾正水電解質(zhì)平衡紊亂。計算公式補充堿量〔mmol〕=〔正常CO2CP—測定CO2CP〕×體重〔kg〕×0.2或=〔正常SB—測定SB〕

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論