病理學組織的適應和損傷

病理學組織的適應和損傷第1頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月Pathology細胞和組織的適應與損傷ChapterOne第2頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月目的要求：重、難點：

掌握萎縮、肥大、增生、化生的基本概念和種類，細胞、組織損傷的概念、細胞和組織損傷在光學顯微鏡下的形態(tài)表現(xiàn)。變性的概念，細胞水腫、脂肪變性、玻璃樣變性的概念、發(fā)生原因、機理和病變特點。壞死的概念、類型，細胞核的形態(tài)改變，各型壞死發(fā)生的機理及病理變化、形態(tài)特點及結(jié)局。

適應、變性、壞死的概念和類型及各類病變的形態(tài)特點。細胞、組織的適應與損傷第3頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月細胞和組織的適應萎縮肥大增生化生細胞和組織的損傷損傷的原因和發(fā)生機制損傷的形式和形態(tài)學變化細胞凋亡細胞老化第4頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月適應細胞和組織的適應與損傷損傷萎縮肥大增生化生原因發(fā)生機制形態(tài)學變化第5頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月

細胞和由其構(gòu)成的組織、器官能耐受內(nèi)、外

環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而產(chǎn)生的非損傷性應答反應,稱為適應。適應表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生和化生。

細胞、組織的適應與損傷損傷

細胞和組織遭受不能耐受有害因子的刺激時，則可能引起損傷。適應變性→可復性損傷

壞死→不可復性損傷第6頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月萎縮（atrophy）第一節(jié)細胞和組織適應假性肥大發(fā)育不全有關(guān)名詞：

指已發(fā)育正常的實質(zhì)細胞、組織或器官的體積縮小，可伴發(fā)實質(zhì)細胞數(shù)量的減少。1第7頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月

一）生理性萎縮二）病理性萎縮1.營養(yǎng)不良性萎縮2.壓迫性萎縮3.失用性萎縮4.去神經(jīng)性萎縮5.內(nèi)分泌性萎縮6.老年性萎縮

萎縮的類型第8頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月

萎縮的病變類型1、全身性萎縮2、腦萎縮3、壓迫性腎萎縮4、橫紋肌萎縮5、去神經(jīng)性萎縮6、睪丸萎縮7、心肌褐色萎縮第9頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌萎縮

心縮力降低

腦萎縮

記憶力及智力下降

腺體萎縮

分泌減低

骨萎縮

負重力下降，易骨折

萎縮的結(jié)局與影響結(jié)局：1.原因消除，可恢復常態(tài)

2.病情加重，萎縮的細胞死亡影響：功能降低，但具有適應意義第10頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月

細胞、組織和器官體積的增大，稱為肥大。細胞的肥大導致該組織或器官體積增大、重量增加和功能增強。

分類：1.生理性肥大2.病理性肥大代償性肥大內(nèi)分泌性肥大肥大(hypertrophy)2第11頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月

實質(zhì)細胞的增多稱為增生。增生可導致組織、器官的體積增大。細胞增生常與激素和生長因子的作用有關(guān)。增生(hyperplasia)生理性增生:代償性和激素性病理性增生：激素和生長因子的作用有關(guān)。31、子宮內(nèi)膜增生2、前列腺結(jié)節(jié)狀增生第12頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月病例：柱狀、移行上皮鱗狀上皮

胃粘膜腺上皮腸上皮

間葉組織

軟骨、骨化生(metaplasia)4

一種分化成熟的細胞受刺激因素的作用轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟細胞的過程稱為化生。影響：

利：適應環(huán)境及炎癥刺激

害：易發(fā)生惡變back第13頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月細胞、組織的損傷包括：

1.細胞組織直接創(chuàng)傷

2.細胞、組織物質(zhì)代謝障礙第二節(jié)細胞和組織的損傷

可歸納為：缺氧、化學物質(zhì)和藥物、物理、生物因子、營養(yǎng)失衡、內(nèi)分泌、免疫反應、遺傳變異衰老、社會-心理-精神和醫(yī)源性因素等。一、原因第14頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月

二、發(fā)生機制1.細胞膜的破壞5.化學性損傷3.細胞漿內(nèi)高游離鈣的損傷2.活性氧類物質(zhì)（AOS）的損傷4.缺氧的損傷6.遺傳變異第15頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月三.形態(tài)學變化變性可逆性損傷不可逆性損傷壞死損傷第16頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月

是指細胞或細胞間質(zhì)受損傷后因代謝發(fā)生障礙所致的某些可逆性形態(tài)學變化。表現(xiàn)為細胞漿內(nèi)或細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)各種異常物質(zhì)或正常物質(zhì)數(shù)量異常增多。

(一)變性（degeneration）第17頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月

細胞水腫(cellularswelling)

脂肪變性(fattychange)

玻璃樣變(hyalinechange)

淀粉樣變(amyloidosis)

粘液樣變(mucoiddegeneration)

病理性色素沉著(pathologicpigmentation)

病理性鈣化(pathologiccalcification)變性分類:第18頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月

又稱水變性(hydropicdegeneration)，是細胞輕度損傷后常發(fā)生的早期病變，好發(fā)于肝、腎、心等實質(zhì)細胞的胞漿。主要原因是缺氧、感染和中毒。發(fā)生機制為缺氧時線粒體受損傷，Na+-K+泵功能障礙，致細胞內(nèi)Na+、H2O增多。細胞水腫(cellularswelling)

1第19頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月細胞核基本正常；線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹呈囊泡狀。肉眼光鏡電鏡器官體積增大，包膜緊張；切面隆起，邊緣外翻；新鮮標本色淡，混濁無光澤。彌漫性細胞腫大；胞漿疏松，淡染或出現(xiàn)氣球樣變。細胞水腫的病理變化第20頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月

細胞漿內(nèi)有甘油三脂（中性脂肪）的蓄積稱脂肪變性。起因于營養(yǎng)障礙、感染、中毒和缺氧等。多發(fā)生于肝細胞、心肌纖維和腎小管上皮。因肝是脂肪代謝重要場所，故以肝脂變最常見。2脂肪變性(fattydegeneration)第21頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月肝脂變機制

●

高脂飲食、脂肪大量分解、機體缺氧或細胞內(nèi)氧化過程低下致肝細胞內(nèi)脂肪酸增加；●

飲酒致α磷酸甘油增多而促進甘油三酯合成；●

缺氧、營養(yǎng)不良和肝毒物質(zhì)使載脂蛋白減少，甘油三酯蓄積于肝細胞漿內(nèi)。

第22頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月

：肝臟體積增大，邊緣鈍，顏色淡黃，較軟，切面油膩感。：肝細胞體積增大，胞漿中充滿大

小不等的脂滴，呈空泡狀。：蘇丹III→橘紅色油紅0→深橙紅色鋨酸染色→黑色肝脂變的病理變化特染鏡下肉眼第23頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月

多見于嚴重貧血，常累及左心室的內(nèi)膜下和乳頭肌，肉眼上表大現(xiàn)為大致橫行的黃色條紋，與未脂肪變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱為虎斑心。心肌脂變有關(guān)名詞：心肌脂肪浸潤第24頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月

又稱透明變性，泛指在細胞內(nèi)、纖維結(jié)締組織或細動脈壁等，在HE染片中呈現(xiàn)均質(zhì)、粉染至紅染、毛玻璃樣半透明的蛋白質(zhì)蓄積。玻璃樣變（hyalinechange)常見有：細胞內(nèi)玻璃樣變纖維結(jié)締組織玻璃樣變細動脈壁玻璃樣變3第25頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月

細胞外的間質(zhì)內(nèi),特別是小血管基底膜處，有蛋白質(zhì)-粘多糖復合物蓄積，并顯示淀粉樣呈色反應。淀粉樣變性（amyloidosis)4：淀粉樣物質(zhì)呈粉色至淡紅色，呈均質(zhì)狀

：呈纖細的絲狀

可分為局部性淀粉樣變和全身性淀粉樣變光鏡電鏡第26頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月粘液樣變性(mucoiddegeneration)

是指間質(zhì)內(nèi)有粘多糖（透明質(zhì)酸等）和蛋白質(zhì)的積聚。常見于間葉組織腫瘤、風濕病、動脈粥樣硬化、和營養(yǎng)不良時的骨髓和脂肪組織等。5：間質(zhì)疏松，有星芒狀纖維細胞散在于淡藍色的粘液樣基質(zhì)中。光鏡第27頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月

有色物質(zhì)在細胞內(nèi)、外的異常蓄積。沉著的色素包括內(nèi)源性和外源性色素。病理性色素沉著（pathologicpigmentation)6內(nèi)源性色素:

含鐵血黃素，脂褐素，膽紅素，黑色素等外源性色素:

如肺內(nèi)的炭末和紋身之色素等。第28頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月：為白色石灰樣質(zhì)塊

：鈣鹽為藍色顆粒狀或片塊狀病理性鈣化（pathologiccalcification)

在骨和牙以外的軟組織內(nèi)有固體性鈣鹽（主要是磷酸鈣及碳酸鈣）沉積者。營養(yǎng)不良性鈣化

轉(zhuǎn)移性鈣化類型7肉眼光鏡back第29頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月

細胞因受嚴重損傷累及胞核時，呈現(xiàn)代謝停止、結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失等不可逆變化，此即細胞死亡。

包括壞死和凋亡兩大類。

(二)細胞死亡(celldeath)第30頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月壞死（necrosis)

活體內(nèi)范圍不等的局部細胞死亡，死亡細胞的質(zhì)膜崩解，結(jié)構(gòu)自溶，并引起急性炎癥反應。炎癥時滲出的中性粒細胞釋放的溶酶體酶，可促進壞死的發(fā)生和溶解。1第31頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月壞死基本病變胞漿變化：胞漿紅染，胞膜破裂，壞死細胞解體消失間質(zhì)改變：膠原纖維腫脹、崩解、液化，基質(zhì)解聚

最后壞死細胞和崩解的間質(zhì)融合成一片模糊的，無結(jié)構(gòu)的顆粒狀紅染物質(zhì)。胞核變化：

核固縮、核碎裂、核溶解

第32頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月1、凝固性壞死

2、液化性壞死3、纖維素樣壞死壞死類型干酪樣壞死壞疽第33頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月

壞死細胞的蛋白質(zhì)凝固，常保持其輪廓殘影。這可能是因為壞死局部酸中毒使壞死細胞的結(jié)構(gòu)蛋白和酶蛋白變性，封閉了蛋白質(zhì)的溶解過程。

凝固性壞死好發(fā)于心肌、肝、腎、脾

等。1、凝固性壞死（coagulativenecrosis)back第34頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月:不見原有組織結(jié)構(gòu)的殘影，呈紅染無

定形顆粒狀物質(zhì)。

徹底的凝固性壞死，是結(jié)核病的特征性病變。肉眼鏡下

干酪樣壞死(caseousnecrosis):壞死物白色或微黃，細膩，形似奶酪。back第35頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月

屬凝固性壞死，是身體內(nèi)直接或間接地與外界大氣相通部位的較大范圍壞死，并有腐敗菌生長而繼發(fā)腐敗。

肉眼觀常呈黑色或污綠色，其與壞死局部來自紅細胞血紅蛋白的Fe2+

與腐敗組織分解出的H2S形成FeS有關(guān)。

壞疽(gangrene)分類：干性、濕性和氣性back第36頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月

包括：A.化膿

B.脂肪壞死

C.溶解性壞死2、液化性壞死（liquefactivenecrosis)酶解性外傷性

是壞死組織因酶性分解而變?yōu)橐簯B(tài)。最常發(fā)生于含可凝固的蛋白少和脂質(zhì)多的腦和脊髓等，又稱為軟化（malacia)。back第37頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月

發(fā)生于結(jié)締組織和血管壁，是變態(tài)反應性結(jié)

締組織病和急進性高血壓的特征性病變。

鏡下：壞死組織呈細絲、顆粒狀的紅染的纖維素

樣，聚集成片塊。

成分：A.腫脹崩解的膠原纖維

B.免疫球蛋白

C.滲出的纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成的纖維素3、纖維素樣壞死（fibrinoidnecrosis)back第38頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月1.急性炎癥反應

2.溶解吸收3.分離排出

4.機化（organization）

5.包裹（encapsulation）

6.繼發(fā)營養(yǎng)不良性鈣化

糜爛

潰瘍竇道瘺管

空洞壞死結(jié)局第39頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月1.壞死細胞的生理重要性

2.壞死細胞的數(shù)量

3.壞死細胞所在器官的再生能力

4.發(fā)生壞死器官的貯備代償能力與下列因素有關(guān)：壞死后果第40頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月

是活體內(nèi)單個細胞或小團細胞的死亡。死亡細胞的質(zhì)膜不破裂，不引發(fā)死亡細胞的自溶，也不引起急性炎癥反應。凋亡的發(fā)生與基因調(diào)節(jié)有關(guān)，故又稱程序性細胞死亡（programmedcelldeath,PCD）(三)凋亡（apoptosis)第41頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月

凋亡與胚胎發(fā)生、發(fā)展，個體形成，器官的細胞平衡穩(wěn)定等密切相關(guān)。并在人類腫瘤，自身免疫性疾病，病毒性疾病等發(fā)生上具有重要意義。凋亡意義第42頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月光鏡：凋亡小體第43頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月

壞死自溶凋亡人死亡

質(zhì)膜崩解崩解無崩解

結(jié)構(gòu)

自溶自溶無自溶

炎癥

有無炎癥無炎癥壞死、自溶、凋亡與死亡的區(qū)別呼吸心跳停止第44頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月Over!第45頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月全身性萎縮back第46頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月腦萎縮back第47頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月壓迫性萎縮back第48頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月正常橫紋肌萎縮橫紋肌back第49頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月

因腦、脊髓、神經(jīng)損傷相應部位肌肉萎縮、骨變短變細。如脊髓灰質(zhì)炎（腰）下肢萎縮。左側(cè)下肢萎縮（脊髓灰質(zhì)炎患者）去神經(jīng)性萎縮back第50頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月back第51頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月第52頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月第53頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月萎縮細胞內(nèi)紫褐素顆粒的超微結(jié)構(gòu)變化第54頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月萎縮細胞內(nèi)紫褐素顆粒的超微結(jié)構(gòu)變化back第55頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月病理性肥大第56頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月第57頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月back第58頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月妊娠子宮增大①肥大子宮②正常子宮③萎縮子宮①③②

內(nèi)分泌性肥大back第59頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月子宮內(nèi)膜增生第60頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月子宮內(nèi)膜增生back第61頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月前列腺呈結(jié)節(jié)狀增生back第62頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月前列腺增生back第63頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月子宮頸鱗狀上皮化生back第64頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月胃粘膜腸上皮化生back第65頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月

細胞膜是細胞與外部環(huán)境之間的界膜或屏障，是保持細胞生命活動的基本結(jié)構(gòu)。并通過細胞膜與外界互通信息、交換物質(zhì)；還參與免疫應答、細胞分裂和分化等。破壞細胞膜的因素有：機械作用、脂酶性溶解、缺氧和活性氧的損傷、補體結(jié)合、感染和藥物性損傷等。細胞膜的破壞back第66頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月

AOS

對于脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和DNA的強氧化作用損傷細胞。

活性氧類物質(zhì)的損傷back第67頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月

細胞漿內(nèi)高游離鈣的損傷back高游離鈣活化磷脂酶和內(nèi)切核酸酶降解磷脂、蛋白質(zhì)、ATP和DNA

導致細胞損傷第68頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月①單純性缺氧

②血液性缺氧

③循環(huán)性缺氧

④細胞中毒性缺氧缺氧的損傷back第69頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月

損傷途徑①直接細胞毒

②代謝產(chǎn)物

③誘發(fā)免疫損傷

④誘發(fā)DNA損傷表現(xiàn)：①全身性

②局部性

③器官特異性影響因素：①劑量

②吸收、蓄積、代謝或排出部位

③代謝速度的個體差異化學性損傷back第70頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月

化學物質(zhì)和藥物、病毒、射線等可損傷細胞核內(nèi)的DNA，使細胞發(fā)生遺傳變異，可導致：

①結(jié)構(gòu)蛋白合成低下；

②核分裂受阻；

③合成異常生長調(diào)節(jié)蛋白；

④酶合成障礙。遺傳變異back第71頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月Back第72頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月back第73頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月水變性電鏡觀back第74頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月back第75頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月back第76頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月back肝脂變第77頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月back第78頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月MallorybodyNegribody蛋白小滴Russllbody嗜酸性小體Negribody第79頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月病毒包涵體第80頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月Mallory小體back第81頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月

back第82頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月back第83頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月第84頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月淀粉樣變（剛果紅染色）back第85頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月back第86頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月含鐵血黃素back第87頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月

脂褐素