急性左心衰診斷與治療課件_第1頁
急性左心衰診斷與治療課件_第2頁
急性左心衰診斷與治療課件_第3頁
急性左心衰診斷與治療課件_第4頁
急性左心衰診斷與治療課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩30頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

急性左心衰診斷與治療1學(xué)習(xí)交流PPT一、定義急性左心功能衰竭通常是指左心室心肌收縮力突然發(fā)生明顯降低或者左心室負(fù)荷加重導(dǎo)致心臟排血量急劇減少、組織器官灌注不良和急性肺靜脈淤血、肺水腫,甚至心源性休克。

國外文獻(xiàn)中很難看到“急性左心功能衰竭”的提法,但是國內(nèi)常用。無論既往有無心臟病病史,均可發(fā)生。它通常是致命性的,需緊急處理。2學(xué)習(xí)交流PPT二、幾個(gè)有關(guān)的概念前負(fù)荷后負(fù)荷收縮力3學(xué)習(xí)交流PPT前負(fù)荷:容量負(fù)荷是指在心肌收縮前即刻的舒張末期作用于心肌壁層纖維的血流動(dòng)力學(xué)負(fù)荷或牽拉。指標(biāo):1)舒張末壓(EDP)

2)舒張末容量(EDV)-最有意義

3)舒張末室壁張力或應(yīng)力

4)舒張末心肌或肌節(jié)的長(zhǎng)度影響因素:血容量、體位(坐位下降、臥位上升)、靜脈張力、心房收縮、骨骼肌收縮、心包內(nèi)壓力(填塞阻礙心室充盈,前負(fù)荷下降)、胸內(nèi)壓(胸內(nèi)壓上升,回心血量下降,負(fù)荷下降)4學(xué)習(xí)交流PPT后負(fù)荷:壓力負(fù)荷是射血時(shí)作用于心室的機(jī)械力量,取決于心肌收縮時(shí)受到的阻力。也被定義為主動(dòng)收縮時(shí)心肌的張力。指標(biāo):1)動(dòng)脈壓(重要決定指標(biāo))

2)體循環(huán)外周血管總阻力

3)心肌壁峰值張力

4)左室壓外周血管總阻力=動(dòng)脈壓/心輸出量可調(diào)節(jié)范圍:血壓<160mmHg

當(dāng)血壓>160mmHg時(shí),心輸出量隨之下降。影響因素:動(dòng)脈壓、主動(dòng)脈狹窄、二尖瓣關(guān)閉不全。5學(xué)習(xí)交流PPT收縮力心肌不依賴于前、后負(fù)荷而能改變力學(xué)活動(dòng)(包括收縮速度和強(qiáng)度)的內(nèi)在特性。射血分?jǐn)?shù)是最常用的指標(biāo)。影響因素

正性變力作用:交感神經(jīng)刺激心肌細(xì)胞胞漿中ca濃度

PH值藥物:強(qiáng)心甙、B受體激動(dòng)劑

負(fù)性變力作用:心肌缺血、缺氧、壞死酸中毒藥物:B受體阻滯劑、ca通道阻滯劑、大多數(shù)麻醉劑、巴比妥鹽6學(xué)習(xí)交流PPT三、決定組織水腫的重要因素過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱水腫。水腫不是一個(gè)獨(dú)立的疾病,而是與某些疾病相伴隨的病理過程。發(fā)生于肺部---肺水腫水腫的主要發(fā)生機(jī)制:血管內(nèi)外液體交換失衡體內(nèi)外液體交換障礙7學(xué)習(xí)交流PPT血管內(nèi)外液體交換失衡Starling假說認(rèn)為組織液的形成是這兩種力的平衡:靜水壓和滲透壓靜水壓:驅(qū)使血管內(nèi)液體向外濾出的力量滲透壓:促使液體回流至血管內(nèi)的力量。亦稱為膠體滲透壓。8學(xué)習(xí)交流PPT

滲透壓1mmHg1mmHg1mmHg組織液靜水壓0mmHg0mmHg0mmHg

液體的凈移動(dòng)↑

↑↓

靜水壓37mmHg ~24mmHg 17mmHg毛細(xì)血管血流滲透壓25mmHg 25mmHg 25mmHg

動(dòng)脈端靜脈端….9學(xué)習(xí)交流PPT靜水壓↑→靜水壓>滲透壓→液體進(jìn)入組織間隙→水腫膠體滲透壓↓→滲透壓<靜水壓→液體進(jìn)入組織間隙→水腫10學(xué)習(xí)交流PPT急性心源性肺水腫:是急性左心衰的最主要臨床表現(xiàn)。多因突發(fā)嚴(yán)重的左心室前、后負(fù)荷加重或收縮力減退導(dǎo)致左心室排血不足或左心房排血受阻引起肺靜脈及毛細(xì)血管壓力急劇升高。當(dāng)毛細(xì)血管壓升高超過膠體滲透壓時(shí),液體即從毛細(xì)血管滲漏到肺間質(zhì)、肺泡甚至氣道內(nèi)引起肺水腫。11學(xué)習(xí)交流PPT四、急性左心衰常見病因和誘發(fā)因素1、心衰的失代償(如心肌病)2、急性冠脈綜合征急性心梗/不穩(wěn)定型心絞痛伴大范圍缺血和缺血性心功能不全急性心梗的機(jī)械并發(fā)癥3、高血壓急癥4、急性心律失常(室速、室顫、房顫、房撲或室上速等)5、瓣膜反流、心內(nèi)膜炎、腱索斷裂6、重度主動(dòng)脈瓣狹窄7、急性心肌炎8、心包填塞9、主動(dòng)脈夾層10、產(chǎn)后心肌病12學(xué)習(xí)交流PPT11、非心源性的誘發(fā)因素藥物治療缺乏依從性容量超負(fù)荷感染,特別是肺炎嚴(yán)重臟器損害大手術(shù)后腎功能減退哮喘嗜鉻細(xì)胞瘤12、高輸出綜合征敗血癥甲亢危象貧血分流綜合征其中60%~70%急性左心衰由冠心病所致13學(xué)習(xí)交流PPT五、急性左心衰臨床癥狀和體征

肺水腫和組織灌注不良表現(xiàn)

1、劇烈咳嗽:常咳出粉紅色泡沫樣痰;嚴(yán)重者可從口腔和鼻腔內(nèi)涌出大量粉紅色泡沫2、呼吸困難:突然、嚴(yán)重氣急,呼吸高達(dá)30~40次/分,端坐呼吸3、缺氧表現(xiàn):面色灰白、口唇青紫、大汗、四肢冰涼等體征:兩肺可聞及滿肺干濕性啰音,心率增快,心尖第一心音減弱,有舒張期奔馬律但常被肺部水泡音掩蓋。14學(xué)習(xí)交流PPT六、輔助檢查胸片:肺水腫表現(xiàn)(典型蝴蝶形大片陰影由肺門向周圍擴(kuò)散)心影增大及心臟病形態(tài)改變心電圖:顯示與所患心臟病相關(guān)的心律、心房、心室肥大變化。

V1導(dǎo)聯(lián)P波終末電勢(shì)<-0.03mm.s床邊心臟彩超:顯示相關(guān)的瓣膜病變和心房、心室增大,左室壁活動(dòng)減弱,EF<40%。15學(xué)習(xí)交流PPTBNP(B型利鈉肽)NT~proBNP(N末端腦鈉肽前體)作為心功能標(biāo)識(shí)物,受到廣泛關(guān)注。FDA批準(zhǔn)用于鑒別心衰和其他原因的呼吸困難的BNP水平是100pg/ml非心源性呼吸困難<100pg/mlBNP>400pg/ml可確診為心衰介于100~400pg/ml,可能在心功能不全基礎(chǔ)上同時(shí)存在肺部疾病,如肺心病、肺栓塞,如沒有肺部疾病則為心衰NT~proBNP<300pg/ml,與BNP<100pg/ml意義相同16學(xué)習(xí)交流PPT七、ESC急性左心衰的臨床分類1、急性失代償?shù)男乃グ橛屑毙孕乃サ陌Y狀和體征(首發(fā)或慢性左心衰急性失代償),病情較輕,沒有達(dá)到心源性休克、肺水腫或高血壓危象的標(biāo)準(zhǔn)2、高血壓性急性左心衰竭有心衰的癥狀和體征:伴血壓升高和相對(duì)較好的左心室功能,胸部影像檢查有相應(yīng)的急性肺水腫征象3、肺水腫伴嚴(yán)重呼吸困難,肺部啰音和端坐呼吸。給予吸氧治療前,液體飽和度通常小于90%。4、心源性休克是指糾正前負(fù)荷后左心衰引起的組織低灌注的臨床綜合征。其特征通常是血壓降低(SBP<90mmHg或MAP下降>30mmHg),少尿(<0.5ml/kg/h),脈率>60次/分,有或沒有器官充血的證據(jù)5、高心排性心衰特征是高心排出量,通常心率較快(由心律失常、甲亢、貧血、醫(yī)源性引起),四肢溫暖,肺淤血,有時(shí)在感染性休克中出現(xiàn)低血壓。17學(xué)習(xí)交流PPT八、急性左心衰分級(jí)1、Killip分級(jí)I級(jí):沒有心衰。沒有心臟失代償臨床表現(xiàn)。II級(jí):有心衰。有啰音,肺充血,奔馬律,啰音局限在雙下1/2肺野。III級(jí):嚴(yán)重心衰。明顯的肺水腫,滿肺濕啰音。IV級(jí):心源性休克。低血壓(SBP<=90mmHg)外周血管收縮的表現(xiàn):少尿、發(fā)紺和出汗。這一分級(jí)法在急性心梗中常用,對(duì)判斷心肌受累的面積和病人的預(yù)后有幫助。同時(shí)對(duì)是否選擇再通治療有指導(dǎo)價(jià)值。心衰分級(jí)越嚴(yán)重,再通治療獲益越明顯。18學(xué)習(xí)交流PPT2、臨床嚴(yán)重程度分級(jí)根據(jù)周圍循環(huán)(灌注)和肺部聽診情況。I級(jí)(A組):肢體溫暖、肺部干凈II級(jí)(B組):肢體溫暖、肺部濕啰音III級(jí)(L組):肢體冰冷、肺部干凈IV級(jí)(C組):肢體冰冷、肺部濕啰音這一分級(jí)主要用于心肌病的心功能分級(jí),也適用于所有慢性失代償心衰嚴(yán)重程度的分級(jí)。19學(xué)習(xí)交流PPT九、急性左心衰診斷依靠癥狀、臨床表現(xiàn)、體征,同時(shí)輔以相應(yīng)的實(shí)驗(yàn)室檢查,如ECG、胸片、生化標(biāo)志物、超聲心動(dòng)圖。可疑急性左心衰評(píng)價(jià)癥狀、體征心臟病?ECG/BNP/X-線考慮其他診斷心臟超聲評(píng)價(jià)心功能心衰選擇性檢查(血管造影、血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè))類型和嚴(yán)重程度正常正常異常異常20學(xué)習(xí)交流PPT十、鑒別診斷1、心源性肺水腫與支氣管哮喘的鑒別兩者均可出現(xiàn)極度呼吸困難、端坐呼吸、肺彌漫性啰音支氣管哮喘:既往有發(fā)作史,發(fā)作時(shí)一般無大汗淋漓,亦很少伴有紫紺現(xiàn)象,胸廓常過度充氣,肺部叩診過清音,使用輔助機(jī)呼吸,肺部聽診啰音多呈高調(diào)且濕性啰音不明顯,BNP陰性(<100pg/ml)。肺水腫:發(fā)作時(shí)一般大汗淋漓、伴有紫紺現(xiàn)象(皮下血流減少,動(dòng)脈血氧飽和度下降),胸部叩診呈濁音,肺部聽診濕性啰音明顯(早期僅有干性啰音),BNP陽性(>400pg/ml)。21學(xué)習(xí)交流PPT2、心源性肺水腫與ARDS的鑒別

心源性肺水腫ARDS基礎(chǔ)疾病冠心、高心、風(fēng)心、心肌病等休克、創(chuàng)傷、嚴(yán)重感染、大手術(shù)等肺水腫發(fā)生機(jī)制左心衰致肺靜脈及毛細(xì)血管壓力升高,引起肺間質(zhì)水腫,之后才出現(xiàn)肺泡性肺水腫肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損,管壁通透性增加,肺泡上皮細(xì)胞受損,出現(xiàn)肺泡性肺水腫水腫液成分水及小分子蛋白水及大分子蛋白對(duì)呼吸功能影響影響換氣功能較輕嚴(yán)重影響換氣功能癥狀呼吸加快,發(fā)紺較輕,多在夜間發(fā)作、憋醒,不能平臥,坐位可緩解呼吸急促,發(fā)紺明顯,但病人相對(duì)較安靜,多能平臥。痰性狀白色泡沫樣痰,嚴(yán)重時(shí)粉紅色漿液性痰咳血痰或血水樣痰體征濕性啰音較多,肺下部>上部,隨體位而變化,心臟擴(kuò)大、雜音等濕性啰音較少,但音調(diào)較高,散在分布,且固定部位。胸片肺內(nèi)陰影分布在肺門兩側(cè),典型者呈蝶翼狀早期無改變,中晚期出現(xiàn)斑片狀影,迅速擴(kuò)展,波及兩肺大部,呈毛玻璃樣改變。動(dòng)脈血?dú)舛鄶?shù)缺氧較輕,吸氧后PaO2改善明顯,3次深呼吸后PaO2可明顯提高。嚴(yán)重低氧血癥,PaO2進(jìn)行性下降,呼吸空氣時(shí)<50mmHg,吸高濃度氧也難以糾正,PaO2/FiO2<200mmHgBNP>400pg/ml<100pg/ml強(qiáng)心利尿治療常有較好的即刻反應(yīng)多無反應(yīng)22學(xué)習(xí)交流PPT十一、治療急性心源性肺水腫的治療急性肺水腫診斷一旦成立,治療必須爭(zhēng)分奪秒立即進(jìn)行,反復(fù)評(píng)估,根據(jù)病情變化隨時(shí)調(diào)整治療方案注意本類病人因血液向心、肺、大腦分流,皮下與橫紋肌血流減少且微循環(huán)障礙,口服、皮下、肌肉給藥常吸收差,盡可能開放1~2條近心端靜脈給藥。23學(xué)習(xí)交流PPT一般的治療處理措施坐位、吸氧、鎮(zhèn)靜、利尿、擴(kuò)管、強(qiáng)心治療盡可能在最初的90~120min設(shè)法使病人氣促減輕,一般情況好轉(zhuǎn),心率變慢,尿量近1ml/kg/h,血壓維持正常,低灌注的體征消失1、坐位依病情的嚴(yán)重程度取坐位或半臥位,下肢下垂,可減少靜脈回流,減輕心臟前負(fù)荷。低血壓者取平臥位。24學(xué)習(xí)交流PPT2、吸氧保持呼吸道通暢,高流量給氧。盡可能使血氧飽和度>95%。面罩給氧比鼻導(dǎo)管效果好必要時(shí)予無創(chuàng)正壓通氣甚至氣管插管、機(jī)械通氣。3、鎮(zhèn)靜嗎啡能解除焦慮擴(kuò)張靜脈和小動(dòng)脈,減輕心臟前后負(fù)荷緩解呼吸極度加快適應(yīng)癥:神志清楚但煩躁不安的病人禁忌癥:慢性肺心病、神志不清、呼吸抑制或已休克者用法:3~5mg稀釋后緩慢靜脈注射,必要時(shí)30~60min可重復(fù)25學(xué)習(xí)交流PPT4、利尿速尿:可降低血容量,減輕左室前負(fù)荷,靜脈用有擴(kuò)血管效應(yīng),降低動(dòng)脈壓。用法:20~40mg稀釋后靜脈注射(10分鐘)注意:速尿具有強(qiáng)效快速的利尿效果,使用早期(5~30min)可降低右房壓和肺動(dòng)脈楔壓。但如果快速大劑量(>1mg/kg)時(shí),就有反射性血管收縮可能根據(jù)利尿效果和肺淤血癥狀的緩解情況來選擇劑量??砷_始使用負(fù)荷量,然后繼續(xù)靜脈滴注,靜滴比一次性靜脈注射更有效。持續(xù)靜滴速度為5~40mg/h對(duì)急性冠脈綜合征者,應(yīng)使用低劑量,最好已給予擴(kuò)管治療。將速尿和多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸甘油聯(lián)合使用比僅僅增加速尿劑量更有效,副反應(yīng)更少。與慢性心衰時(shí)使用速尿不同,在嚴(yán)重失代償心衰使用時(shí)能使容量負(fù)荷迅速恢復(fù)正常,短期內(nèi)減少神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的激活產(chǎn)生利尿反應(yīng)后,注意水電解質(zhì)平衡,特別是鉀離子濃度。26學(xué)習(xí)交流PPT5、擴(kuò)管:減輕心臟前后負(fù)荷的藥物(1)硝酸甘油:舌下含服或小劑量靜脈應(yīng)用能迅速擴(kuò)張靜脈系統(tǒng),減少回心血量,降低心臟前負(fù)荷,減輕肺淤血和緩解肺水腫,其效果不亞于靜脈放血,隨著劑量的增加,能引起動(dòng)脈包括冠脈的擴(kuò)張(中等劑量),大劑量擴(kuò)張阻力小動(dòng)脈,減輕心臟的后負(fù)荷。用法:以5~20ug/min開始,每隔5~10分鐘,增加5~10ug/min,可逐漸加到200ug/min,以獲得預(yù)期的血流動(dòng)力學(xué)和臨床反應(yīng)。北京阜外醫(yī)院以平均動(dòng)脈壓下降10mmHg(對(duì)正常血壓者)為宜。27學(xué)習(xí)交流PPT注意:硝酸甘油起效快,半衰期短,使用時(shí)要密切監(jiān)測(cè)血壓和心率,未達(dá)到最佳劑量時(shí)血管擴(kuò)張作用有限,無法防止心衰復(fù)發(fā);而劑量過大時(shí)作用反而下降。一般以平均動(dòng)脈壓下降10%(對(duì)正常血壓)或30%(對(duì)于高血壓病人)為宜,收縮壓不宜<90~100mmHg硝酸甘油易產(chǎn)生耐藥性,靜脈持續(xù)使用時(shí)作用僅僅限于16~24h,當(dāng)劑量已達(dá)到200ug/min仍不能降壓時(shí),說明硝酸甘油已抵抗,這時(shí)應(yīng)停藥。持續(xù)靜脈48h后,幾乎所有的血流動(dòng)力學(xué)作用都將消失。臨床研究證實(shí)血流動(dòng)力學(xué)能夠耐受的大劑量硝酸甘油與小劑量的速尿聯(lián)合優(yōu)于單用大劑量的速尿避免用于嚴(yán)重低血壓、低血容量、嚴(yán)重貧血、機(jī)械梗阻導(dǎo)致的心衰、因顱腦創(chuàng)傷或出血導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高者。由于硝酸酯可以增加流出道的梗阻,所以肥厚型梗阻性心肌病者禁用。28學(xué)習(xí)交流PPT(2)硝普鈉:能擴(kuò)張動(dòng)脈,降低心臟的后負(fù)荷。對(duì)嚴(yán)重的急性左心衰,尤其以后負(fù)荷加大為主者,如高血壓心衰或二尖瓣反流時(shí)推薦使用。用法:0.3~5ug/kg/min。以0.3ug/kg/min開始,每5~10分鐘增量5~10ug/kg/min直到出現(xiàn)預(yù)期的血流動(dòng)力學(xué)反應(yīng)。注意:對(duì)預(yù)期的血流動(dòng)力學(xué)反應(yīng),更多的專家推薦降低平均動(dòng)脈壓10%,要密切監(jiān)測(cè)血壓。高血壓危象時(shí)急性左心衰,硝普鈉使用血壓目標(biāo)按高血壓急癥處理。硝普鈉可引起冠脈竊血綜合征,急性冠脈綜合征所致的心衰,硝酸甘油優(yōu)于硝普鈉。指南推薦這時(shí)用硝酸甘油。嚴(yán)重肝腎功能衰竭者避免使用。靜脈使用超過48小時(shí)會(huì)出現(xiàn)氰化物中毒,而出現(xiàn)低心排量和乳酸性酸中毒。29學(xué)習(xí)交流PPT6、強(qiáng)心:正性肌力藥物外周低灌注(低血壓、腎功能下降)伴或不伴有肺淤血或肺水腫,使用最佳劑量的利尿劑和擴(kuò)血管劑無效時(shí),是使用強(qiáng)心藥的指征。30學(xué)習(xí)交流PPT(1)多巴酚丁胺:用于外周低灌注,伴或不伴肺淤血或肺水腫,常用來增加心排出量。用法:以3ug/kg/min開始,可逐漸增量至20ug/kg/min,無需負(fù)荷量。注意:小劑量多巴酚丁胺能產(chǎn)生輕度擴(kuò)血管效應(yīng),減輕心臟后負(fù)荷,增加心排量,大劑量時(shí)可引起血管收縮,心率加快。在房顫者,心率可能增加到難以預(yù)料的水平,因?yàn)樗梢约铀俜渴覀鲗?dǎo)。已經(jīng)使用大

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論