神經(jīng)學(xué)基礎(chǔ)教學(xué)課件-002

神經(jīng)學(xué)基礎(chǔ)幻燈片中樞神經(jīng)系統(tǒng)的主要結(jié)構(gòu)腦：延髓腦橋（背部為小腦）中腦間腦大腦半球：由胼胝體相連。溝與回。海馬。脊髓7/23/20232神經(jīng)細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和類型突觸（synapse）：軸突末梢與另一個神經(jīng)細(xì)胞的樹突相接觸，并通過這些接觸點(diǎn)進(jìn)行信息交流，接觸點(diǎn)稱為突觸。由突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜組成。神經(jīng)信息在突觸前神經(jīng)細(xì)胞的軸突上以電脈沖形式傳播，電脈沖傳到突觸前膜處，觸發(fā)軸突末梢釋放某種化學(xué)物質(zhì)，這些化學(xué)物質(zhì)稱為神經(jīng)遞質(zhì)。7/23/20235神經(jīng)細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和類型7/23/20236神經(jīng)細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和類型7/23/20237神經(jīng)傳遞神經(jīng)細(xì)胞（神經(jīng)元）的功能將信號（神經(jīng)沖動、動作電位）沿著其軸索進(jìn)行運(yùn)送。將信號從一個神經(jīng)細(xì)胞傳遞至另一個神經(jīng)細(xì)胞或傳遞至一個效應(yīng)細(xì)胞引發(fā)出相應(yīng)的反應(yīng)。信號傳遞都依賴特殊的神經(jīng)遞質(zhì)作用于對特殊的受體。7/23/20238神經(jīng)傳遞7/23/20239神經(jīng)傳遞主要神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸與門冬氨酸：興奮性r-氨基丁酸(GABA)：抑制性5-羥色胺(5-HT)乙酰膽堿：通過膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶的作用，由膽堿與來自線粒體的乙酰輔酶A所合成，膽堿酯酶使其水解為膽堿與乙酸鹽。多巴胺去甲腎上腺素(NE)7/23/202310神經(jīng)傳遞主要受體與相應(yīng)的神經(jīng)遞質(zhì)對應(yīng)。連續(xù)不斷受到神經(jīng)遞質(zhì)或藥物（激動劑）刺激的受體，其敏感性會降低。未受到神經(jīng)遞質(zhì)刺激，或被藥物慢性阻滯的受體則出現(xiàn)超敏感性。7/23/202311長時程增強(qiáng)（LTP）是什么長時程增強(qiáng)LTP（LongTermPotentiation）

高頻刺激突觸前神經(jīng)元后，在突觸后神經(jīng)元上記錄到的電位會增大，而且會維持相當(dāng)長的時間。

它是神經(jīng)元之間信號傳遞的一種現(xiàn)象，同時，LTP形成以后，它會加強(qiáng)神經(jīng)信號的存儲和傳遞。7/23/202312長時程增強(qiáng)（LTP）是什么長時程增強(qiáng)發(fā)生的部位---突觸關(guān)于長時程增強(qiáng)現(xiàn)象

信號在神經(jīng)通路中流動，尤其是高頻率，多次重復(fù)的流動，會造成通路內(nèi)微妙的變化，再碰上類似信號時通路會更為通暢；這種信息流動的易化是腦最重要的功能之一，即學(xué)習(xí)記憶功能。1949年Hebb提出一條定律：使用頻繁的突觸聯(lián)系會變得更緊密，可理解為突觸的特點(diǎn)是用進(jìn)廢退。7/23/202313長時程增強(qiáng)（LTP）是什么大腦形成一個LTP，相對應(yīng)的我們就記憶一個事物。7/23/202314疾病知識7/23/202315腦的老化7/23/202316腦的老化形態(tài)改變重量減輕腦體積變化腦動脈硬化和腦血管障礙神經(jīng)元與膠質(zhì)細(xì)胞變化神經(jīng)元突起和突觸的變化樹突和樹突棘的變化軸突和突觸的變化神經(jīng)元細(xì)胞器的變化7/23/202317腦的老化生理及功能變化智力語言能力學(xué)習(xí)記憶理解創(chuàng)造能力注意力睡眠覺醒7/23/202318腦的老化神經(jīng)生化改變糖及糖復(fù)合體脂質(zhì)蛋白質(zhì)能量代謝腦老化的異常物質(zhì)沉淀神經(jīng)原纖維纏結(jié)老年斑脂褐素7/23/202319腦的老化生物學(xué)機(jī)制氧化損傷基因不穩(wěn)定性遺傳程序與老化細(xì)胞死亡與腦老化老化的系統(tǒng)化調(diào)控7/23/202320腦的老化海馬長時程增強(qiáng)損傷老化導(dǎo)致神經(jīng)元細(xì)胞膜成分改變神經(jīng)元細(xì)胞膜的流動性降低膽固醇、鞘磷脂增多花生四烯酸減少老化與海馬LTP損傷細(xì)胞膜花生四烯酸的變化對LTP產(chǎn)生影響谷氨酸的釋放減少會致LTP損傷谷氨酸釋放增加依賴突觸形態(tài)的變化和蛋白質(zhì)合成的增加腦老化LTP障礙機(jī)制7/23/202321癡呆7/23/202322內(nèi)容癡呆的概念和種類癡呆的流行病學(xué)癡呆的病因、病理和發(fā)病機(jī)制癡呆的臨床表現(xiàn)癡呆的藥物治療7/23/202323癡呆的概念和種類7/23/202324癡呆的概念是獲得性、持續(xù)性智能損害并且在以下五項精神活動中至少三項損害五項精神活動記憶認(rèn)知（概括、計算、判斷等）語言視空間技能情感或人格記憶和認(rèn)知是必須項目另外三項至少有一項必須排除意識障礙7/23/202325癡呆的種類阿爾茨海默病性癡呆（又稱老年性癡呆）血管性癡呆外傷性癡呆感染性癡呆中毒性癡呆（酒精、一氧化碳等）其他7/23/202326癡呆的病因、病理和發(fā)病機(jī)制7/23/202327阿爾茨海默病性癡呆AD的病因和發(fā)病機(jī)制免疫假說病毒感染假說遺傳假說鋁中毒假說膽堿功能低下假說細(xì)胞因子假說淀粉樣蛋白分子生物學(xué)研究7/23/202328阿爾茨海默病性癡呆解剖學(xué)腦皮層彌漫性萎縮、腦溝變寬、腦室擴(kuò)大病理學(xué)神經(jīng)元纖維纏結(jié)(NFT)海馬區(qū)為多老年斑(SP)主要見于大腦皮層B-淀粉樣蛋白海馬區(qū)大腦的葡萄糖利用和灌流在某些腦區(qū)有所降低。膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶顯著降低，使乙酰膽堿的可得性減少。7/23/202329血管性癡呆VD是指由于腦血管疾病引起的癡呆綜合征。腦血管疾病包括腦梗塞、腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血。VD的危險因素有：年齡高血壓糖尿病高脂血癥血液因子7/23/202330感染性癡呆由病毒、細(xì)菌和其他微生物直接侵犯腦組織而引起的彌漫性腦損害。7/23/202331外傷性癡呆頭顱受到外力作用致腦組織發(fā)生器質(zhì)性損傷，病理改變?yōu)槌鲅?、水腫和壞死，產(chǎn)生一系列生化、循環(huán)以及電生理改變。這類外傷的特征是意識障礙較為嚴(yán)重和持久。如果顱腦外傷后遺癥超過24小時，則易導(dǎo)致不可逆性癡呆癥狀。7/23/202332中毒性癡呆乙醇及其代謝產(chǎn)生乙醛的毒性可直接作用于大腦組織而引起腦器質(zhì)性癡呆。酗酒引起營養(yǎng)缺乏癥，尤其是維生素B1和煙酸缺乏，同時也可引起電解質(zhì)紊亂，繼而引起大腦的綜合性損害。一氧化碳中毒7/23/202333癡呆的臨床表現(xiàn)7/23/202334癡呆的藥物治療7/23/202335藥物治療膽堿能藥物多奈哌齊（安理申）、重酒石酸卡巴拉汀（艾斯能）、鹽酸金剛烷胺（易培生）、石杉堿甲（哈伯因、雙益平）促智藥健朗星（奧拉西坦膠囊）7/23/202336藥物治療血管擴(kuò)張藥（鈣離子拮抗劑）尼莫地平、西比靈促大腦代謝藥喜德鎮(zhèn)（氫化麥角堿）吡拉西坦、普拉西坦、茴拉西坦腦復(fù)新（吡硫醇）銀杏葉制劑7/23/202337腦損傷7/23/202338主要內(nèi)容腦損傷概述導(dǎo)致腦損傷的常見疾病腦損傷的治療7/23/202339一、腦損傷概述7/23/202340腦損傷的概念腦損傷在神經(jīng)病學(xué)上是一個廣泛的概念，它包括一切可以導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的疾病。導(dǎo)致腦損傷的常見疾病是：顱腦外傷、顱腦手術(shù)創(chuàng)傷、腦卒中、中毒性腦病、腦炎、放射性腦病等等。7/23/202341意識障礙運(yùn)動功能缺陷、構(gòu)音不清、知覺障礙、癲癇記憶障礙、語言障礙、認(rèn)知障礙、視空間障礙、情感和人格障礙社交困難、自主神經(jīng)功能紊亂……腦損傷的臨床表現(xiàn)7/23/202342腦損傷的類型原發(fā)性腦損傷：病變中心腦組織的出血、壞死性損傷。繼發(fā)性腦損傷：病變周圍腦組織的缺血性損傷。7/23/202343腦損傷病理機(jī)制鈣離子超載，即大量的鈣離子內(nèi)流，使神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)鈣離子過多。興奮性氨基酸的大量釋放，對神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生極大毒性作用。自由基產(chǎn)生過多，直接損害神經(jīng)細(xì)胞。7/23/202344二、導(dǎo)致腦損傷常見疾病7/23/202345腦震蕩臨床特點(diǎn)：頭顱受暴力損傷后即刻發(fā)生短暫（一般在半小時以內(nèi)）的腦功能障礙（昏迷）及近事遺忘癥。后遺癥：頭痛、頭暈、注意力不集中、反應(yīng)遲鈍、思維能力差、記憶減退等。病理生理改變：一般認(rèn)為腦震蕩引起意識障礙主要是腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)損害的結(jié)果。生化研究發(fā)現(xiàn)腦震蕩后不僅有腦脊液中ACH升高，K+濃度升高，還有許多影響軸突傳導(dǎo)或腦組織代謝的酶系統(tǒng)發(fā)生紊亂，導(dǎo)致繼發(fā)損害。7/23/202346腦挫裂傷臨床特點(diǎn)：為腦挫傷和腦裂傷的統(tǒng)稱。腦挫裂傷部位及程度不同，臨床表現(xiàn)及預(yù)后差異很大。特點(diǎn)是：⑴意識障礙比較顯著，持續(xù)時間長；⑵可有肢體癱瘓或語言障礙；⑶可有蛛網(wǎng)膜下腔出血。后遺癥：長期昏迷，或神經(jīng)功能障礙、記憶減退和認(rèn)知障礙。病理生理改變：腦表面挫傷或有裂痕，其間有腦組織碎爛、出血。有神經(jīng)細(xì)胞腫脹、壞死等。7/23/202347腦干損傷臨床特點(diǎn):多數(shù)呈持續(xù)性昏迷、一側(cè)或兩側(cè)癱瘓、瞳孔時大時小，光反應(yīng)消失、去腦強(qiáng)直或呈角弓反張狀。后遺癥：原發(fā)性腦干損傷占重型顱腦損傷的5%～7%?？砷L期昏迷，或神經(jīng)功能障礙、記憶減退和認(rèn)知障礙。病理生理改變：原發(fā)性腦干損傷可為腦干挫傷或有小的出血灶。繼發(fā)性腦干損傷為顱內(nèi)血腫，腦挫裂傷，腦水腫等引起顱內(nèi)壓增高，腦疝壓迫腦干使其發(fā)生缺血性損害所致。7/23/202348彌漫性腦軸索損傷臨床特點(diǎn):有原發(fā)性昏迷,大多數(shù)昏迷時間長,恢復(fù)慢或不完全。部分病人呈去皮質(zhì)強(qiáng)直狀態(tài)。34%～51%的病人有一側(cè)瞳孔或雙側(cè)瞳孔散大，光反應(yīng)消失，或同向凝視等。后遺癥：在腦外傷死亡病人中，彌漫性腦軸索損傷占29%～43%，在重型顱腦損傷中占20%。存活的病人有反應(yīng)遲鈍、思維能力差、記憶減退和認(rèn)知障礙。病理生理改變：早期彌漫的點(diǎn)片狀出血灶、彌漫性腦腫脹、蛛網(wǎng)膜下腔出血及腦室內(nèi)出血。后期腦實質(zhì)萎縮，大腦、腦干、小腦局限性低密度病灶。7/23/202349腦梗死臨床特點(diǎn):急性起病，癥狀多在幾小時或更長時間內(nèi)逐漸加重。多數(shù)病人意識清楚、血壓正?；蚱撸瑹o嘔吐，偏癱、失語體征明顯后遺癥：偏癱、失語、記憶、認(rèn)知障礙或血管性癡呆。。病理生理改變：腦組織局限性低密度病灶。7/23/202350腦出血臨床特點(diǎn):突然起病，癥狀迅速達(dá)到高峰。多數(shù)病人有頭痛、嘔吐、意識障礙和血壓升高，偏癱、失語體征明顯。后遺癥：偏癱、失語、記憶、認(rèn)知障礙。病理生理改變：腦組織內(nèi)血腫或腦室內(nèi)出血。7/23/202351腦炎臨床特點(diǎn):急性起病，有前驅(qū)感冒癥狀。多數(shù)病人有發(fā)熱、意識不清、躁動和腦膜刺激征。后遺癥：記憶、認(rèn)知障礙。病理生理改變：腦組織彌漫性腫脹或白質(zhì)低密度改變、腦膜充血、水腫。7/23/202352中毒性腦病臨床特點(diǎn):急性起病，有煤氣、酒精等中毒病史。多數(shù)病人有意識不清、四肢無力或躁動不安表現(xiàn)。后遺癥：長期昏迷，或反應(yīng)遲鈍、記憶、認(rèn)知障礙。病理生理改變：腦組織彌漫性腫脹或白質(zhì)低密度改變。7/23/202353常見疾病的分布科室科室疾病神經(jīng)外科腦震蕩、腦挫裂傷、腦干損傷、彌漫性腦軸傷、顱內(nèi)血腫、腦部腫瘤手術(shù)神經(jīng)內(nèi)科腦卒中（腦梗死、腦出血）、中毒性腦病、腦炎、放射性腦病、癲癇急診科腦震蕩、中毒性腦病、癲癇7/23/202354腦損傷的機(jī)制缺血、缺氧鈣離子超載谷氨酸興奮性毒性乙酰膽堿外溢神經(jīng)內(nèi)科腦梗死腦出血腦炎中毒性腦病神經(jīng)外科腦震蕩腦搓裂傷腦干損傷彌漫性軸索損傷老年科腦梗死腦出血兒科腦癱康復(fù)科需康復(fù)治療的各種腦損傷急診外科腦震蕩7/23/202355腦損傷的癥狀意識障礙運(yùn)動