糖尿病酮癥的護(hù)理

糖尿病酮癥的護(hù)理第1頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月本章內(nèi)容概念發(fā)病機(jī)制病理生理發(fā)病因素臨床表現(xiàn)鑒別診斷治療原則護(hù)理措施第2頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月概述糖尿病酮癥酸中毒（diabeticketoacidosis，DKA）是糖尿病最常見的急性并發(fā)癥之一，是體內(nèi)胰島素嚴(yán)重缺乏引起的高血糖、高血酮、酸中毒的一組臨床綜合征。最常發(fā)生于1型糖尿病患者，2型糖尿病患者在某些情況下亦可發(fā)生。臨床表現(xiàn)以發(fā)病急、病情重、變化快為其特點(diǎn)第3頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機(jī)制胰島素相對(duì)缺乏：拮抗胰島素的激素（兒茶酚胺、胰高血糖素、糖皮質(zhì)激素、皮質(zhì)醇生長(zhǎng)激素等）分泌增多

胰島素絕對(duì)缺乏第4頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機(jī)制什么是酮體？當(dāng)機(jī)體脂肪分解時(shí)產(chǎn)生酮體丙酮乙酰乙酸β-羥丁酸較強(qiáng)的有機(jī)酸，大量消耗體內(nèi)儲(chǔ)備堿第5頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病臨床分型（1）1型糖尿病患者有胰島β細(xì)胞破壞，引起胰島素絕對(duì)缺乏，有酮癥酸中毒傾向?？砂l(fā)生于任何年齡，但多見于青少年。起病急。代謝紊亂癥狀明顯，患者需注射胰島素以維持生命。包括免疫介導(dǎo)和特發(fā)性兩種亞型。免疫介導(dǎo)糖尿病常有一種或多種自身抗體存在，例如胰島細(xì)胞抗體（ICA）、胰島素自身抗體（IAA）和谷氨酸脫羧酶65（GAD65）抗體等。第6頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）2型糖尿病患者大部分超重或肥胖，也可發(fā)生于任何年齡，但多見于成年人。醫(yī)`學(xué)教育網(wǎng)搜集整理以胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足，或胰島素分泌不足為主伴或不伴胰島素抵抗。患者在疾病初期大多不需要胰島素治療。通常無酮癥酸中毒傾向，但在感染等應(yīng)激情況下，也可誘發(fā)酮癥酸中毒。2型糖尿病的遺傳易感性較1型糖尿病強(qiáng)烈。由于高血糖發(fā)展緩慢，許多患者早期因無典型癥狀，未能引起足夠注意，多年未就診、未發(fā)現(xiàn)糖尿病，發(fā)現(xiàn)糖尿病時(shí)已有大血管和微血管病變發(fā)生。第7頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月3）其他特殊類型糖尿病此類型按病因及發(fā)病機(jī)制分為8種亞型：①口細(xì)胞功能遺傳性缺陷；②胰島素作用遺傳性缺陷；③胰腺外分泌疾?。虎軆?nèi)分泌疾??；⑤藥物和化學(xué)品所致糖尿??；⑥感染所致糖尿??；⑦不常見的免疫介導(dǎo)糖尿??；⑧其他與糖尿病相關(guān)的遺傳綜合征。第8頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月（4）妊娠糖尿病第9頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月病理生理——脫水高血糖和高血酮使血漿滲透壓升高，細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，細(xì)胞內(nèi)脫水伴高滲性利尿蛋白質(zhì)和脂肪分解加速，大量酸性代謝產(chǎn)物排出帶出水分酮體經(jīng)肺排出帶出水分酸中毒失代償時(shí)厭食、惡心、嘔吐，水分?jǐn)z入減少且丟失過多第10頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月病理生理——低鉀DKA的發(fā)病過程幾乎都有不同程度的血鉀的丟失，其原因主要是大量尿鉀的排出、攝入減少和頻繁的嘔吐主要原因是酸中毒時(shí)大量H+從細(xì)胞外液進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)液，通過H+-K+交換使鉀從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，以及病人脫水，水容量不足，在治療后隨著胰島素和液體的補(bǔ)充，酸中毒糾正，血鉀會(huì)迅速下降，因此，治療后尿量恢復(fù)應(yīng)積極補(bǔ)鉀第11頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月病理生理——酸中毒由于脂肪分解加速，大量游離脂肪酸經(jīng)肝細(xì)胞β氧化產(chǎn)生酮體，超過正常組織氧化能力時(shí)血酮升高（酮血癥）、尿酮排出增多（酮尿癥），統(tǒng)稱為酮癥早期由于緩沖系統(tǒng)代償，血pH可正常，超過機(jī)體代償能力則血pH降低，出現(xiàn)失代償性酸中毒，血pH＜7.0可出現(xiàn)呼吸肌麻痹，甚至死亡。第12頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月病理生理——攜氧功能異常由于紅細(xì)胞糖化血紅蛋白含量增加，2,3DPG（2,3二磷酸甘油酸）減少，使得血紅蛋白與氧親和力增加，組織缺氧酸中毒血pH下降，血紅蛋白與氧親和力下降，有利于組織供氧，治療時(shí)如過快提高血pH，反而可加重組織缺氧，誘發(fā)腦水腫第13頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月病理生理——循環(huán)及腎衰竭嚴(yán)重的脫水加上酸中毒引起的微循環(huán)障礙，可發(fā)生周圍微循環(huán)衰竭，出現(xiàn)低血容量休克血壓下降，腎灌注量減少，當(dāng)收縮壓低于70mmHg時(shí)，腎濾過減少引起少尿或無尿，發(fā)生急性腎功能衰竭第14頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月病理生理——中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙嚴(yán)重失水血粘度增加、滲透壓增高、循環(huán)衰竭、腦細(xì)胞缺氧造成神經(jīng)元內(nèi)自由基增多，信號(hào)傳導(dǎo)障礙臨床表現(xiàn)為不同程度的意識(shí)障礙（從嗜睡到昏迷）第15頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病率及死亡率西方國家1995年，每1000例糖尿病入院患者中發(fā)生4.6-8例多為年青的I型糖尿病患者發(fā)達(dá)國家中總體死亡率為2-10%大于64歲的患者，死亡率達(dá)20%年輕人的死亡率為2-4%第16頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月誘發(fā)因素各種感染：最常見各種急性應(yīng)激狀況降糖藥物劑量不足或中斷胃腸功能失調(diào)或疾患不合理應(yīng)用對(duì)糖代謝有影響的藥物第17頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月誘發(fā)因素1.誘發(fā)糖尿病酮癥酸中毒的主要原因主要為感染、飲食或治療不當(dāng)及各種應(yīng)激因素。2.正常人和糖尿病患者嚴(yán)重饑餓時(shí)，體內(nèi)能量供應(yīng)主要依靠脂肪分解，而脂肪分解過多即可造成酮體的堆積，引起酮癥發(fā)生。3.大量飲酒后，可抑制糖異生，酮體生成加速，導(dǎo)致酮癥。第18頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)酮癥酸中毒按其程度可分為輕度、中度及重度3種情況。輕度PH＜7.3或碳酸氫根＜15mmol/L；中度PH＜7.2或碳酸氫根<10mmol/L；重度PH＜7.1或碳酸氫根＜5mmol/L，后者很易進(jìn)入昏迷狀態(tài)。較重的酮癥酸中毒臨床表現(xiàn)包括以下幾個(gè)方面：

1.糖尿病癥狀加重多飲多尿、體力及體重下降的癥狀加重。第19頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)2.胃腸道癥狀

包括食欲下降、惡心嘔吐。3.呼吸改變部分患者呼吸中可有類似爛蘋果氣味的酮臭味。4.脫水與休克癥狀中、重度酮癥酸中毒患者常有脫水癥狀，脫水達(dá)5%者可有脫水表現(xiàn)，如尿量減少、皮膚干燥、眼球下陷等。脫水超過體重15%時(shí)則可有循環(huán)衰竭，癥狀包括心率加快、脈搏細(xì)弱、血壓及體溫下降等，嚴(yán)重者可危及生命。第20頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)5.神志改變神志改變的臨床表現(xiàn)個(gè)體差異較大，早期有頭痛、頭暈、委靡繼而煩躁、嗜睡、昏迷，造成昏迷的原因包括乙酰乙酸過多，腦缺氧，脫水，血漿滲透壓升高，循環(huán)衰竭。第21頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)6.其他：廣泛劇烈腹痛，腹肌緊張，偶有跳痛，常被誤診為急腹癥第22頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月輔助檢查尿糖、尿酮尿糖呈強(qiáng)陽性，腎功能正常時(shí)尿酮呈強(qiáng)陽性腎功能嚴(yán)重?fù)p害時(shí)，尿糖、尿酮陽性強(qiáng)度與血糖、血酮值不相稱，可有蛋白尿和管型尿尿酮體測(cè)定方法簡(jiǎn)單，除嚴(yán)重腎功能障礙者外均與臨床表現(xiàn)平行，可作為診斷依據(jù)。第23頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月輔助檢查血糖增高未經(jīng)治療者血糖多中度升高，在16.7mmol/L以上如血糖超過33.3mmol/L（600mg/dL）則提示腎功能障礙經(jīng)不正確治療出現(xiàn)低血糖而酮癥并未能糾正第24頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月輔助檢查血酮增高發(fā)生臨床酮癥時(shí)，血酮體升高均在5-10倍以上。血酮定性強(qiáng)陽性，定量一般>50mg/dL(約5mmol/L），有診斷意義第25頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月輔助檢查血酸度酸中毒代償期正常：緩沖系統(tǒng)和肺、腎的調(diào)節(jié)作用，血PH值可以保持在正常范圍，但碳酸根和堿明顯下降；如果H+的增加超過了機(jī)體的緩沖能力，血PH值將急驟下降，CO2只反應(yīng)堿貯備情況，不能直接反映血PH值。第26頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月輔助檢查5.電解質(zhì)一般Na+<135mmol/L，少數(shù)正常，偶爾升高達(dá)145mmol/L；血鉀早期可正常或偏低，少尿時(shí)可升高，治療后如補(bǔ)鉀不足可下降。第27頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月輔助檢查6.血脂F(xiàn)FA（游離脂肪酸）升高最早出現(xiàn)，約4倍于正常水平。甘油三酯、磷脂、膽固醇依次升高。高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）降低、血氯降低，BUN、Cr、血清淀粉酶和白細(xì)胞計(jì)數(shù)可升高。第28頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月輔助檢查7.其他（1）血常規(guī)

粒細(xì)胞及中性粒細(xì)胞水平可增高，反應(yīng)血液濃縮、感染或腎上腺皮質(zhì)功能增強(qiáng)。（2）尿常規(guī)

可有泌尿系感染表現(xiàn)。（3）血脂

可升高，重者血清可呈乳糜狀。（4）胸透

有利于尋找誘發(fā)或繼發(fā)疾病。（5）心電圖

有利于尋找誘因（如心肌梗死）可幫助了解血鉀水平。第29頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月診斷及鑒別診斷根據(jù)臨床表現(xiàn)、通過尿糖、尿酮、血糖、血酮、血PH和CO2CP檢測(cè)可做出正確診斷應(yīng)與低血糖昏迷、乳酸性酸中毒、饑餓性或酒精性酮癥酸中毒、心腦血管意外及各種急腹癥相鑒別第30頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月急救原則補(bǔ)液立即補(bǔ)充胰島素糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)消除誘因處理并發(fā)癥第31頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月補(bǔ)液輸液要盡早進(jìn)行

通常用生理鹽水如無心力衰竭2小時(shí)內(nèi)輸入1000~2000ml第一個(gè)24小時(shí)輸液總量4000~5000ml嚴(yán)重失水者可達(dá)6000～8000ml如有休克和低血壓，應(yīng)加輸膠體對(duì)年老和心臟病患者，應(yīng)注意輸液速度及量，防止發(fā)生肺水腫清醒患者應(yīng)鼓勵(lì)多飲水。第32頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月胰島素治療小劑量胰島素生理鹽水加胰島素(另開一路)胰島素劑量：0.05～0.1u/kg/h或(1～10u/h第33頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月胰島素治療注意事項(xiàng)血糖快速、穩(wěn)定下降而不發(fā)生低血糖為準(zhǔn)則。血糖下降幅度超過治療前血糖水平30%，繼續(xù)按原劑量滴注；血糖下降幅度小于治療前血糖水平30%，胰島素劑量加倍。治療過程中，每1～2h查血糖、電解質(zhì)、尿糖、尿酮等。第34頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月胰島素治療注意事項(xiàng)當(dāng)血糖降至13.9mmol/L左右改輸葡萄糖液加胰島素。理由：（1）可防止低血糖的發(fā)生；（2）防止血糖下降過快引起血漿滲透壓的急劇改變；（3）有利于抑制脂肪的進(jìn)一步分解和酮體的生成；（4）胰島素和葡萄糖同時(shí)滴注有助于胰島素依賴性組織對(duì)葡萄糖利用的恢復(fù)。第35頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月胰島素治療注意事項(xiàng)可依據(jù)病人血糖情況調(diào)整葡萄糖∶胰島素之比，一般為2～4:1（即每2～4g葡萄糖+1u胰島素）。當(dāng)血糖下降至11.1mmol/L左右、尿酮消失、病人能進(jìn)食，改為皮下注射胰島素。第36頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月糾正水電解質(zhì)及酸堿失衡鉀應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充（病人幾乎都有不同程度缺鉀）

堿盡量不補(bǔ)血pH＜6.9，CO2CP＜4.5～6.7mmol/L，并有深大呼吸時(shí)，給予小劑量補(bǔ)堿治療補(bǔ)堿后應(yīng)及時(shí)復(fù)查血?dú)夥治?/p>

第37頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月酸中毒對(duì)機(jī)體的影響血pH＜7.0，抑制心肌收縮力，引起心律失常血pH與通氣功能關(guān)系：pH＜7.2，通氣功能增強(qiáng)，酸中毒大呼吸；pH＜7.0，抑制呼吸中樞胰島素敏感性下降第38頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月糾正酸中毒補(bǔ)堿過早、過多、過濃的不良后果：快速補(bǔ)堿后，血pH升高，CSFpH仍低，已發(fā)生腦水腫補(bǔ)堿過多過快，不利于氧合血紅蛋白釋放氧，導(dǎo)致組織缺氧快速補(bǔ)堿后，已引起低鈣血癥第39頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月糾正酸中毒如pH＜7.1，HCO3-＜5mmol/L，可考慮輸?shù)葷B碳酸氫鈉，5%NaHCO384ml，注射用水加至200ml=1.25%NaHCO3不宜輸乳酸鈉溶液第40頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月防治誘因和并發(fā)癥注意預(yù)防和治療休克、感染、心力衰竭、腎功能衰竭、腦水腫等第41頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月治療并發(fā)癥腦水腫的治療降低靜脈輸注速度，避免輸入低滲溶液有可能需要減少輸注胰島素的劑量靜脈輸注甘露醇，以增加細(xì)胞外液滲透壓。甘露醇建議從0.2g/kg開始，最大單劑量為1g/kg類固醇激素：每6小時(shí)靜脈輸注4mg。使用呼吸機(jī)可以有助于迅速清除二氧化碳，改善酸中毒。第42頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月治療并發(fā)癥ARDS：發(fā)病急，多無特異性胸部體征，患者出現(xiàn)呼吸困難、呼吸急促、中央型紫紺。治療為間歇性正壓通氣以及避免液體過量。血栓形成性疾病：在發(fā)生DKA的糖尿病患者中血栓形成性并發(fā)癥是引起死亡的重要原因之一，多由脫水、血液粘稠度增高，高凝狀態(tài)所造成。在患者發(fā)生DKA時(shí)，往往發(fā)生血漿肌球蛋白肌酸激酶濃度的升高，表明患者存在有橫紋肌的溶解。此情況易引起患者發(fā)生腎功能不全。第43頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月急救護(hù)理措施保持氣道通暢如有需要進(jìn)行呼吸支持。建立靜脈通道如有條件應(yīng)建立中心靜脈通道，進(jìn)行中心靜脈壓監(jiān)測(cè)。第44頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月急救護(hù)理措施3．迅速補(bǔ)液補(bǔ)液速度一般應(yīng)先快后慢，以盡快補(bǔ)充血容量，改善循環(huán)和腎功能。要根據(jù)血壓、心率、末梢循環(huán)狀態(tài)，決定補(bǔ)液量及速度，對(duì)老年病人和心功能不全者輸液速度不宜過快，宜在中心靜脈壓監(jiān)測(cè)下調(diào)節(jié)輸液速度，防止出現(xiàn)心力衰竭。第45頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月急救護(hù)理措施4.胰島素應(yīng)用的注意事項(xiàng)胰島素是治療本病的關(guān)鍵措施。①正確使用胰島素，胰島素的劑型、用量、速度等，一般酮癥酸中毒時(shí)只能用短效胰島素，不可使用中效或長(zhǎng)效胰島素；第46頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月急救護(hù)理措施4．胰島素應(yīng)用的注意事項(xiàng)胰島素是治療本病的關(guān)鍵措施。②主張采用小劑量胰島素療法，4~6μ/h，一般不需給予胰島素沖擊量，但有人認(rèn)為若血糖很高>33.3mmol/L，可給予首次沖擊量。

第47頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月急救護(hù)理措施4．胰島素應(yīng)用的注意事項(xiàng)胰島素是治療本病的關(guān)鍵措施。③控制降血糖速度，不宜過快，治療中應(yīng)每2h測(cè)血糖1次，根據(jù)血糖、尿糖檢測(cè)結(jié)果調(diào)節(jié)胰島素用量，了解降血糖的效果，防止血糖反彈；

第48頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月急救護(hù)理措施4．胰島素應(yīng)用的注意事項(xiàng)胰島素是治療本病的關(guān)鍵措施。當(dāng)血酮體正常而pH值仍低于正常，尿酮體仍陽性時(shí)，應(yīng)繼續(xù)使用胰島素，同時(shí)輸入葡萄糖或進(jìn)食，使代謝逐漸恢復(fù)正常。第49頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月急救護(hù)理措施5．補(bǔ)鉀注意事項(xiàng)

DKA病人常在治療1~4h后發(fā)生低血鉀，血鉀可迅速下降。因此，DKA治療時(shí)，除病人有腎功能不全、無尿或高血鉀等暫緩補(bǔ)鉀外，一般在開始靜脈滴注胰島素和病人排尿后即可補(bǔ)鉀。若有高血鉀、尿閉則應(yīng)嚴(yán)密觀察，一旦血鉀降低仍需補(bǔ)鉀，血鉀正常和飲食恢復(fù)后仍需口服補(bǔ)鉀3~4天。

第50頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月急救護(hù)理措施5．補(bǔ)鉀注意事項(xiàng)補(bǔ)鉀時(shí)應(yīng)進(jìn)行心臟監(jiān)護(hù)，根據(jù)治療前血鉀水平及尿量決定補(bǔ)鉀時(shí)機(jī)、補(bǔ)鉀量，并監(jiān)測(cè)血鉀濃度并及時(shí)觀察尿量變化；嚴(yán)格控制補(bǔ)鉀速度，一般靜脈補(bǔ)鉀速度小于1.5g/h，24h補(bǔ)鉀6~18g。監(jiān)測(cè)心率，嚴(yán)密觀察有無心律失常、腸麻痹和肌無力等癥狀。第51頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月急救護(hù)理措施6．補(bǔ)堿注意事項(xiàng)

一般輕、中度酸中毒通過上述補(bǔ)液和胰島素治療