內(nèi)科醫(yī)學(xué)《冠心病課件》終極版課件

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

（CoronaryAtheroscleroticHeartDisease,CHD）周浦醫(yī)院心內(nèi)科趙志宏學(xué)時數(shù)：1學(xué)時循環(huán)系統(tǒng)疾病

目標(biāo)要求掌握：動脈粥樣硬化的病因、分型及防治措施。冠心病的分型、發(fā)病機制。穩(wěn)定型心絞痛的臨床表現(xiàn)、心電圖變化、診斷依據(jù)、鑒別診斷和治療。急性冠脈綜合征分型、臨床表現(xiàn)、心電圖變化、診斷依據(jù)、鑒別診斷和治療。急性ST段抬高型心肌梗死的臨床表現(xiàn)、并發(fā)癥、心電圖、心肌壞死標(biāo)記物變化、診斷、鑒別診斷和治療措施。了解：動脈粥樣硬化發(fā)病機制。急性冠脈綜合征的預(yù)后及預(yù)防。急性ST段抬高型心肌梗死的病因、發(fā)病機制、介入治療、預(yù)后及預(yù)防。第一節(jié)動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化（ATHEROSCLEROSIS）定義：動脈粥樣硬化（atherosclerosis）是一組稱為動脈硬化的血管病中常見且最重要的一種。各種動脈硬化的共同特點是動脈發(fā)生了非炎癥性、退行性和增生性的病變，導(dǎo)致管壁增厚變硬，失去彈性和管腔縮小。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是動脈粥樣硬化導(dǎo)致器官病變的最常見類型動脈粥樣硬化主要危險因素：1.年齡男性>45歲女性>50歲2.高血壓3.高血脂4.高血糖5.高體重6.吸煙病因多因素共同作用：遺傳為基礎(chǔ)危險因素（riskfactor）：年齡（男性>45歲女性>50歲）、性別、血脂異常、高血壓、糖尿病和糖耐量異常、吸煙次要危險因素：肥胖、活動少、高熱量和高脂飲食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰島素抵抗、纖維蛋白原新危險因素發(fā)病機制脂肪浸潤學(xué)說：LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL，經(jīng)損傷的內(nèi)皮細胞或內(nèi)皮細胞裂隙→中膜，平滑肌細胞增殖、吞噬脂質(zhì)→泡沫細胞，脂蛋白又降解而釋出各種脂質(zhì)，刺激纖維組織增生，共同構(gòu)成粥樣斑塊血小板聚集和血栓形成學(xué)說：粥樣斑塊實際上是機化了的血栓，并非真正的粥樣斑塊內(nèi)皮損傷反應(yīng)學(xué)說：各種危險因素損傷內(nèi)膜→炎癥反應(yīng)→動脈粥樣硬化斑塊形成動脈粥樣硬化的病變特點粥樣硬化斑塊的分布多在近側(cè)段，且在分支口處較重；早期，斑塊分散，呈節(jié)段性分布，隨著疾病的進展，相鄰的斑塊可互相融合。在橫切面上斑塊多呈新月形，管腔呈不同程度的狹窄。有時可并發(fā)血栓形成，使管腔完全阻塞動脈粥樣硬化的病變特點動脈粥樣硬化時先后出現(xiàn)脂質(zhì)條紋、纖維斑塊和復(fù)合病變3種類型的變化。脂質(zhì)條紋病變?yōu)樵缙诘牟∽兝w維斑塊病變?yōu)檫M行性動脈粥樣硬化最具特征性的病變復(fù)合病變是由纖維斑塊發(fā)生出血、壞死、潰瘍、鈣化和附壁血栓所形成脂質(zhì)條紋病變早期病變、局限于內(nèi)膜纖維斑塊病變：AS最具特征性病變纖維帽（外），脂質(zhì)池（內(nèi)）復(fù)合病變纖維斑塊出血、壞死、潰瘍、鈣化、附壁血栓動脈硬化正常動脈鈣化纖維化粥樣硬化完全堵塞病變病人有不穩(wěn)定心絞痛/心梗癥狀嚴(yán)重狹窄病變病人有心絞痛癥狀內(nèi)膜中膜外膜血栓50%的狹窄病變病人一般無臨床癥狀早期脂肪沉積于血管內(nèi)膜正常血管橫截面17泡沫細胞脂質(zhì)條紋中間階段損傷動脈粥樣硬化纖維斑塊復(fù)合病變破裂

從十幾歲開始

從30歲開始

從40歲開始

動脈粥樣硬化的進程

主要為脂肪積聚平滑肌細胞和膠原增生栓塞出血

內(nèi)皮功能不全穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊中層平滑肌細胞(收縮型)纖維帽(平滑肌細胞和基質(zhì))脂核外膜內(nèi)皮細胞內(nèi)膜平滑肌細胞(修復(fù)型)外膜19斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊外膜動脈粥樣硬化血栓形成:

具共同病理基礎(chǔ)的進展性過程正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中風(fēng)/TIA

嚴(yán)重的下肢缺血臨床無癥狀心血管死亡年齡增長穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行不穩(wěn)定性心絞痛}ACS*ACS,急性冠脈綜合征;TIA,一過性腦缺血發(fā)作缺血性腎病缺血性腸病不穩(wěn)定斑塊與穩(wěn)定斑塊易損斑塊易損斑塊的破裂和血栓形成是冠心病的基礎(chǔ)穩(wěn)定斑塊不穩(wěn)定斑塊破裂斑塊冠狀動脈粥樣斑塊分期和分類1.無癥狀期或稱亞臨床期2.缺血期3.壞死期4.纖維化期臨床表現(xiàn)一般表現(xiàn)主動脈粥樣硬化

主動脈瘤腹主動脈瘤

胸主動脈瘤冠狀動脈粥樣硬化顱腦動脈粥樣硬化腎動脈粥樣硬化腸系膜動脈粥樣硬化四肢動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化的防治預(yù)防主要在預(yù)防動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展1.一般措施2.調(diào)節(jié)血脂藥：降膽固醇和甘油三脂為主3.抗血小板藥物4.擴血管藥物動脈粥樣硬化的防治綜合防治措施1.防發(fā)?。杭匆患夘A(yù)防，控制多種危險因素，預(yù)防或減少發(fā)??；2.防事件：預(yù)防AMI和心腦血管事件3.防后果：綠色通道以挽救心肌與生命4.防復(fù)發(fā)：二級預(yù)防，ABCDE預(yù)防對策5.防治心力衰竭、腎功能不全和腦中風(fēng)冠心病分型WHO1979年規(guī)定“缺血性心臟病的命名法及診斷標(biāo)準(zhǔn)”原發(fā)性心臟驟停心絞痛型心肌梗死型缺血性心臟病心力衰竭心律失常型中國無癥狀型（隱匿型）心絞痛型心肌梗死型缺血性心肌病型猝死型

“現(xiàn)行分型法”

慢性冠心病隱匿性冠心病，穩(wěn)定性心絞痛，缺血性心肌病，急性冠脈綜合征不穩(wěn)定性心絞痛，非ST段抬高心肌梗死，ST抬高心肌梗死第二節(jié)

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病概述冠心?。–ORONARYHEARTDISEASE）定義：冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化引起管腔狹窄或閉塞，導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，簡稱冠心?。╟oronaryheartdiseaseCHD），亦稱缺血性心臟?。╥schemicheartdisease）病因冠心病是動脈粥樣硬化導(dǎo)致器官病變的最常見類型，也是嚴(yán)重危害人類健康的常見病。多發(fā)于40歲以上成人，男性發(fā)病早于女性，經(jīng)濟發(fā)達國家發(fā)病率高。年齡與性別飲食與高脂血癥高血壓糖尿病體重與肥胖吸煙、腦力勞動者、遺傳和家族因素冠心病的危險因素可以改變的吸煙血脂異常高血壓糖尿病肥胖緊張缺乏鍛煉飲食病毒不能改變的遺傳因素性別：男性比女性較易患冠心病年齡：

老年人易患

高胰島素血癥

胰島素抵抗冠心病分型1979年世界衛(wèi)生組織分為5型隱匿型或無癥狀型冠心病心絞痛心肌梗塞缺血性心肌病猝死冠心病分型1.無癥狀型冠心?。[匿性冠心病LatentCHD）無癥狀，但靜息時或負荷試驗后有心肌缺血心電圖改變。病理學(xué)檢查：心肌無明顯組織形態(tài)改變。冠心病分型2.心絞痛型冠心?。╝nginapectorisCHD）有發(fā)作性胸骨后疼痛。為一過性心肌供血不足所致。病理學(xué)檢查：心肌無明顯組織形態(tài)改變或有纖維化改變。冠心病分型3.心肌梗死型冠心?。╩yocardialinfarctionCHD）癥狀嚴(yán)重，由冠狀動脈閉塞致心肌急性缺血性壞死所致。冠心病分型4.缺血性心肌病型冠心病表現(xiàn)為心臟增大，心力衰竭和心律失常。為長期心肌缺血導(dǎo)致心肌纖維化所致。臨床表現(xiàn)與原發(fā)性擴張型心肌病類似冠心病分型5.猝死型冠心?。⊿uddendeathCHD）因原發(fā)性心臟驟停而猝然死亡。多為缺血心肌局部發(fā)生電生理紊亂引起嚴(yán)重的室性心律失常所致。注：上述五種臨床類型可以合并出現(xiàn)。冠心病分型根據(jù)發(fā)病特點和治療原則不同分為兩大類：急性冠脈綜合征ACS:不穩(wěn)定型心絞痛非ST段抬高型心肌梗塞ST段抬高型心肌梗死猝死慢性冠脈病CAD穩(wěn)定型心絞痛（慢性心肌缺血綜合征CIS）缺血性心肌病

隱匿性冠心病左主干左旋支右冠左前降發(fā)病機制冠脈供血心肌耗氧不能滿足心肌代謝的需求一過性缺血缺氧心絞痛(AP)持續(xù)性缺血缺氧心肌梗死心肌耗氧決定心肌耗氧量的主要因素：心率、心肌收縮力、心室壁張力心肌氧耗=心率×收縮壓心肌從血中提取65%-75%的氧——氧需求增加時，就只能依靠冠狀動脈血流量的增加心肌供氧心肌供氧量取決于冠狀動脈血流量和血液攜氧能力在正常情況下冠脈循環(huán)有很大的血流儲備能力，使冠狀動脈的供血和心肌的需血保持動態(tài)平衡：劇烈活動時冠脈擴張，血流量可增加6～7倍冠脈固定狹窄或微血管阻力增加時，冠脈血流量↓，影響冠狀動脈灌注。心肌供氧冠狀動脈管腔存在顯著的固定狹窄（＞50%-75%），

安靜時尚能代償運動、心動過速、情緒激動心肌供氧與需氧之間不平衡，稱為“需氧增加性心肌缺血”，多引起慢性穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作不穩(wěn)定性粥樣硬化斑塊破裂、糜爛、出血血小板聚集、血栓形成管腔狹窄心肌氧供減少

冠狀動脈痙攣稱為“供氧減少性心肌缺血”，引起ACS的主要原因心肌缺氧是

需氧量增加供氧量減少

共同作用的結(jié)果第三節(jié)穩(wěn)定型心絞痛一、穩(wěn)定型心絞痛概念是在冠脈固定性嚴(yán)重狹窄的基礎(chǔ)上，由于心肌負荷的增加引起心肌急劇的，暫時的缺血與缺氧所引起的陣發(fā)性胸痛的的臨床綜合征。穩(wěn)定？其一是指病情穩(wěn)定，心絞痛發(fā)生的頻率、持續(xù)的時間誘因及緩解方式均相當(dāng)固定；其二是指冠狀動脈粥樣硬化斑塊穩(wěn)定，無潰瘍破裂夾層及血栓形成等不穩(wěn)定因素。診療流程診斷危險評估靜息影像評估心臟結(jié)構(gòu)與功能負荷影像學(xué)和CTA評估冠脈造影治療和隨訪高危不能用非冠脈疾病解釋的LVEF<35%無既往心梗，心肌灌注異常>10%運動平板：ST壓低>2mm，ST抬高，VT/VF冠脈鈣化積分>400AuCTA提示多支病變>70%狹窄，或左主干≥50%狹窄二、穩(wěn)定型心絞痛病因及發(fā)病原理心臟負荷增加，冠脈血流減少或冠脈痙攣導(dǎo)致心肌內(nèi)代謝產(chǎn)物堆積，刺激心臟自主神經(jīng)。1.主要原因：冠狀動脈粥樣硬化2.其他：

⑴主動脈瓣狹窄或關(guān)閉不全

⑵梅毒性主動脈炎

⑶原發(fā)性肥厚型心肌病

⑷先天性冠狀動脈畸形

⑸風(fēng)濕性冠狀動脈炎等三、穩(wěn)定型心絞痛特點陣發(fā)性的前胸壓榨樣疼痛或憋悶感覺，主要位于胸骨后部，可放射至心前區(qū)和左上肢尺側(cè)，常發(fā)生于勞累負荷增加時，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或用硝酸酯制劑后疼痛消失。疼痛發(fā)作的程度、頻度、性質(zhì)及誘因在數(shù)周至數(shù)月內(nèi)無明顯變化。心絞痛冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強循環(huán)血量減少冠脈狹窄固定

冠脈痙攣當(dāng)有下列情況時出現(xiàn)癥狀→心臟負荷↑↑→心肌張力↑心肌收縮力↑心率↑

心肌氧耗量↑（心肌需血量↑）冠狀動脈痙攣休克、心力衰竭、心動過速→冠狀動脈血流量進一步↓→心肌血液供給不足（供求矛盾）心絞痛嚴(yán)重貧血→血液攜氧量不足→心絞痛勞累、激動左心衰竭123四、病理解剖穩(wěn)定型心絞痛的冠狀動脈造影顯示：有1、2或3支冠脈管腔直徑減少＞70%的病變者分別各占25%左右，5%-10%有左主干狹窄。其余約15%患者無顯著狹窄，提示患者的心肌血供與氧供不足，可能是冠狀動脈痙攣、冠脈循環(huán)的小動脈病變、血紅蛋白和氧的離解異常、交感神經(jīng)過度活動、兒茶酚胺分泌過多或心肌代謝異常等所致。病理生理患者在心絞痛發(fā)作之前，常有血壓增高、心率增快、肺動脈壓和肺毛細血管壓增高的變化，反映心臟和肺的順應(yīng)性降低。發(fā)作時可有左心室收縮力降低、心排血量降低，左室舒張末壓增高，左室壁收縮不協(xié)調(diào)。五、臨床表現(xiàn)㈠癥狀（symptoms）

1.部位（position）典型的心絞痛部位是在胸骨后或左前胸，范圍常不局限，可以放射到頸部、咽部、頜部、上腹部、肩背部、左臂及左手指側(cè)，也可以放射至其他部位，心絞痛還可以發(fā)生在胸部以外如上腹部、咽部、頸部等。每次心絞痛發(fā)作部位往往是相似的。疼痛部位五、臨床表現(xiàn)2.性質(zhì)（quality）常呈緊縮感、絞榨感、壓迫感、燒灼感、胸憋、絞痛、胸悶或有窒息感、沉重感，有的患者只述為胸部不適，主觀感覺個體差異較大，但一般不會是針刺樣疼痛，有的表現(xiàn)為乏力、氣短。五、臨床表現(xiàn)3.誘因（inducedfactors）常由體力勞動或情緒激動所誘發(fā)。疼痛發(fā)于勞累或激動的當(dāng)時。早晨好發(fā)。4.持續(xù)時間（duration）一般疼痛出現(xiàn)后3-5min以內(nèi)逐漸消失（<30min）?？蓴?shù)天或數(shù)星期發(fā)作一次，亦可一日內(nèi)多次發(fā)作。5.緩解方式舌下含用硝酸甘油可在2-3min內(nèi)使之緩解。停止原來誘因即可緩解?！钭プ∥宕筇攸c：

1.部位

2.性質(zhì)

3.持續(xù)時間

4.誘因

5.緩解方式五、臨床表現(xiàn)㈡體征（sign）

平時一般無異常體征心絞痛發(fā)作時：⑴心率增快，血壓升高，表情焦慮，皮膚冷或出汗；⑵S1↓⑶有時可聽到S4或S3奔馬律；⑷偶可有暫時性心尖部收縮期雜音（乳頭肌缺血以致功能失調(diào)引起二尖瓣關(guān)閉不全所致），S2逆分裂或出現(xiàn)交替脈。六、輔助檢查㈠實驗室檢查血生化心肌標(biāo)志物㈡心臟X線檢查無異?；蚩梢娦挠霸龃?，肺淤血征等。六、輔助檢查㈢心電圖：發(fā)現(xiàn)心臟缺血，診斷心絞痛最常用的方法靜息心電圖心絞痛發(fā)作時心電圖心電圖負荷實驗：平板運動試驗動態(tài)心電圖監(jiān)測六、輔助檢查1.靜息時心電圖：⑴約半數(shù)患者在正常范圍⑵可有陳舊性心梗改變。非特異性ST-T異常。⑶有時出現(xiàn)房室或束支傳導(dǎo)阻滯、室性或房性期前收縮等。六、輔助檢查2.心絞痛發(fā)作時心電圖絕大患者出現(xiàn)暫時性心肌缺血引起的ST段移位⑴心內(nèi)膜下心肌易缺血，故常見ST段水平或下斜型下移≥0.1mv。發(fā)作緩解后恢復(fù)。⑵有時可見T波倒置（冠狀T），特異性不如ST段改變。⑶變異型心絞痛時：有關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時ECGV4、V5、V6

和Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段呈水平型下移＞0.1mV六、輔助檢查3.心電圖負荷試驗（ECGSTRESSTEST，運動負荷試驗）次極量運動：(190-年齡)×85%的最高心率陽性標(biāo)準(zhǔn)：運動中出現(xiàn)典型心絞痛，心電圖改變（ST段水平或下斜壓低≥0.1mV，持續(xù)2分鐘）運動中出現(xiàn)心絞痛、步態(tài)不穩(wěn)，出現(xiàn)室性心動過速或血壓下降時，應(yīng)立即停止運動。禁忌：急性心梗，不穩(wěn)定心絞痛，明顯心衰，嚴(yán)重心律失?；蚣毙约膊∑桨暹\動試驗六、輔助檢查3.心電圖負荷試驗（ECGSTRESSTEST，運動負荷試驗）⑴原理：運動可增加心臟負荷以激發(fā)心肌缺血。⑵運動方式：主要為平板運動試驗、踏車運動試驗。⑶國內(nèi)常用的是以達到年齡預(yù)計可達到最大心率（極量）或85～90%的最大心率（亞極量）為負荷目標(biāo)。⑷記錄ECG：運動中持續(xù)監(jiān)測心電改變。運動中止后即刻、2′、4′、6′、8′均做ECG。⑸陽性標(biāo)準(zhǔn):ST段水平型或下斜型壓低≥0.1mv（J點后60～80ms）持續(xù)2分鐘為陽性標(biāo)準(zhǔn)。六、輔助檢查3.心電圖負荷試驗（ECGSTRESSTEST，運動負荷試驗）運動后心電圖靜息心電圖運動心電圖運動前運動中運動后運動中V3、V4、V5導(dǎo)聯(lián)ST段水平型下移≥0.1mv持續(xù)2min以上六、輔助檢查4.動態(tài)心電圖（HOLTER）

連續(xù)記錄24小時ECG。

可發(fā)現(xiàn)ECGST-T改變和各種心律失常。

出現(xiàn)時間可與病人的活動和癥狀相對照。適用于靜息ECT正常不能做運動試驗者。尤其是老年人。動態(tài)心電圖（HOLTER）動態(tài)心電圖:記錄24小時,顯示活動和癥狀出現(xiàn)時的心電圖變化（3個“1”—ST段下移1mm，持續(xù)時間1min，間隔時間1min）和各種心律失常六、輔助檢查㈣冠狀動脈造影（CoronaryAngiographyCA）：1.方法：用特制的心導(dǎo)管經(jīng)股A、肱A或橈A送到主動脈根部分別插入左、右冠狀動脈口，注入少量造影劑。X線攝影。2.意義：這種選擇性冠狀A(yù)造影可使左、右冠狀A(yù)及其主要分支得到清晰顯影?？擅鞔_病變的部位、范圍、程度、痙攣、側(cè)支循環(huán)。一般管腔直徑減少70～75%以上影響供血；50～70%也有一定意義。同時作左心室造影，觀察室壁運動，以分析左室舒縮功能。（五）冠脈CTA陰性預(yù)測值>95%，但狹窄率的精確診斷不佳（假陽性或高估病變的比率），特別是鈣化病變。PCI術(shù)后：大部分金屬支架內(nèi)的再狹窄在CT上評估受限。胸痛TripleRuleOut掃描（ACS、肺栓塞、主動脈夾層）DSA雙源CT

冠脈造影VS冠脈CTA正常冠脈造影冠脈造影異常冠狀動脈造影歷史1929年，WernerForssmann完成首例心導(dǎo)管術(shù)1941年，Cournand和Richards首次將心導(dǎo)管術(shù)用于診斷，測定心排血量，心導(dǎo)管術(shù)的安全性得到證實1956年，F(xiàn)orssmann,Cournand和Richards獲諾貝爾獎1958年，美國Cleveland的兒科醫(yī)師F.MasonSones在向1例瓣膜病患者的主動脈瓣注射造影劑時，意外地將造影導(dǎo)管插入了右冠狀動脈并注射了30ml造影劑，選擇性冠狀動脈造影開始1967年，MelvinP.Judkins（1922-1985）和Amplatz分別設(shè)計出冠脈造影專用導(dǎo)管……RyanTJ.Circulation,2002,106:752.冠狀動脈造影歷史WernerForssmann(1904-1979)1929年，WernerForssmann完成首例心導(dǎo)管術(shù)冠狀動脈造影歷史F.MasonSones(1919-1985)1958年，Sones完成首例選擇性冠狀動脈造影冠狀動脈造影歷史MelvinP.Judkins(1922-1985)1967年，MelvinP.Judkins（1922-1985）設(shè)計出冠脈造影專用導(dǎo)管冠狀動脈造影提供的信息冠心病診斷：了解冠狀動脈有無固定狹窄，確診CAD冠狀動脈畸形：開口與走形無變異、肌橋、血管瘤、瘺評價心外膜冠狀動脈血流：

TIMI血流分級評價心肌灌注情況：TMPG決定是否或能否血運重建：狹窄部位、范圍、程度評價血運重建風(fēng)險：病變評分等血運重建隨訪：有無再狹窄等……六、輔助檢查㈣冠狀動脈造影（CoronaryAngiographyCA）：3.CA主要指征：⑴內(nèi)科治療中心絞痛仍較重者，明確病變情況以考慮介入性治療或旁路移植手術(shù)。⑵胸痛似心絞痛而不能確診者。4.CA未見異常而疑有冠狀A(yù)痙攣者，可謹慎行麥角新堿試驗。其他輔助檢查放射性核素檢查OCT（光學(xué)相干成像）超聲心動圖血管內(nèi)超聲檢查冠脈內(nèi)光學(xué)相干斷層顯像冠脈血流儲備分數(shù)測定核素心肌顯像心肌血流儲備分數(shù)FractionalFlowReserve,FFR，1993年由Pijls博士提出通過壓力測定來推算冠脈血流的指標(biāo)。評估冠狀動脈狹窄對血流影響程度的功能性評價指標(biāo)。FFR>0.80，不需要置入支架FFR≤0.80，缺血性病變?yōu)楣δ苄畔?，生理學(xué)指標(biāo)有創(chuàng)檢查，價格昂貴心絞痛分級根據(jù)加拿大心血管病學(xué)會分類分級：Ⅰ級：一般體力活動（如步行和登樓）不受限，僅在強、快或持續(xù)用力時活動時發(fā)生心絞痛。Ⅱ級：一般體力活動輕度受限?？觳健埡?、寒冷或刮風(fēng)中、精神應(yīng)激或醒后數(shù)小時內(nèi)發(fā)作心絞痛。一般情況下平地步行200m以上或登樓一層以上受限。Ⅲ級：一般體力活動明顯受限，一般情況下平地步行200m或登樓一層引起心絞痛。Ⅳ級：輕微活動或靜息時即可發(fā)生心絞痛。七、診斷與鑒別診斷（DIAGNOSISANDDIFFERENTIAL）㈠診斷：Diagnosis1.典型的發(fā)作特點和體征。含用硝酸甘油后緩解2.結(jié)合年齡和存在冠心病易患因素，除外其他原因3.發(fā)作時ECG：缺血性ST段改變（以R波為主導(dǎo)聯(lián)）ST段↓、T波平坦或倒置。變異性心絞痛則ST↑。發(fā)作過后數(shù)分鐘內(nèi)逐漸恢復(fù)。七、診斷與鑒別診斷（DIAGNOSISANDDIFFERENTIAL）㈠診斷：Diagnosis4.不發(fā)作時，心電圖無改變時，可作ECG負荷試驗，動態(tài)心電圖等檢查。如ECG出現(xiàn)陽性改變亦可確診。5.不明確可考慮行核素掃描檢查和冠脈造影檢查。6.考慮施行介入治療或手術(shù)治療者則必須行選擇性CA。七、診斷與鑒別診斷（DIAGNOSISANDDIFFERENTIAL）鑒別診斷：急性冠狀動脈綜合癥肋間神經(jīng)痛、肋軟骨炎心臟神經(jīng)官能癥消化系統(tǒng)疾病其他：主動脈瓣狹窄、關(guān)閉不全，冠脈口狹窄或閉塞，肥厚型心肌病、心肌橋、X綜合征等亦可引起心絞痛八、預(yù)后1、左主干病變最重（病死率高達30%）此后依次為3支、2支與單支病變2、合并室性心律失?；騻鲗?dǎo)阻滯者預(yù)后差3、合并糖尿病者預(yù)后差決定預(yù)后的主要因素冠脈病變累及心肌供血的范圍和心功能九、治療預(yù)防：主要預(yù)防動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。治療原則：改善冠脈血供降低心肌耗氧量提高生活質(zhì)量治療冠脈粥樣硬化預(yù)防心肌梗死和死亡延長生存期 冠心病的防治A－阿司匹林(Aspirin)抗心絞痛(Anti-angina)B－B-受體阻滯劑(B－Blocker)

血壓控制(BPcontrol)C－降低血膽固醇(CholesterolLowingDrugs)戒煙(CigaretteSmokingQuiet)D－控制飲食(DietControl)控制糖尿病(DiabetesControl)E－教育(Education，exercise)九、治療(一)藥物治療穩(wěn)定性心絞痛藥物治療的主要目的:預(yù)防心肌梗死和猝死，改善生存；減輕癥狀和缺血發(fā)作，改善生活質(zhì)量。選擇治療藥物時，應(yīng)首先考慮預(yù)防心肌梗死和死亡。此外，應(yīng)積極處理危險因素。2023/7/27改善預(yù)后的藥物

1.阿司匹林:通過抑制環(huán)氧化酶和血栓烷(TXA2)的合成達到抗血小板聚集的作用.所有患者只要沒有用藥禁忌證都應(yīng)該服用。阿司匹林的最佳劑量范圍為75－15Omg/d。其主要不良反應(yīng)為胃腸道出血或?qū)Π⑺酒チ诌^敏。不能耐受阿司匹林的患者，可改用氯吡格雷作為替代治療。改善預(yù)后的藥物2.氯吡格雷:通過選擇性的不可逆的抑制血小板ADP受體而阻斷ADP依賴激活的GPIIb/IIIa復(fù)合物，有效地減少ADP介導(dǎo)的血小板激活和聚集。主要用于支架植入以后及阿司匹林有禁忌證的患者。該藥起效快，頓服30Omg后2小時即能達到有效血藥濃度。常用維持劑量為75mg/d，l次口服。改善預(yù)后的藥物3.β受體阻滯劑:最近公布的多種β受體阻滯劑對死亡率影響的薈萃分析顯示，心肌梗死后患者長期接受β受體阻滯劑二級預(yù)防治療，可降低相對死亡率24％。具有內(nèi)在擬交感活性的β受體阻滯劑心臟保護作用較差。推薦使用無內(nèi)在擬交感活性的β受體阻滯劑。β受體阻滯劑的使用劑量應(yīng)個體化，從較小劑量開始，逐級增加劑量，以能緩解癥狀，心率不低于50次/min為宜。常用β受體阻滯劑劑量見下表。

常用Β受體阻滯劑

常用β受體阻滯劑藥品名稱常用劑量服藥方法選擇性普奈洛爾10－2Omg每日2-3次口服非選性美托洛爾25-100mg每日2次口服β1選擇性美托洛爾緩釋片50-2OOmg每日1次口服β1選擇性阿替洛爾25－5Omg每日2次口服β1選擇性比索洛爾5-lOmg每日1次口服β1選擇性阿羅洛爾5-lOmg每日2次口服α、β選擇性改善預(yù)后的藥物4.調(diào)脂治療:從TC＜4.68mmol/L(180mg/dl)開始,TC水平與發(fā)生冠心病事件呈連續(xù)的分級關(guān)系，最重要的危險因素是LDL-C。他汀類藥物能有效降低TC和LDL-C，并因此降低心血管事件。他汀類藥物治療還有延緩斑塊進展，使斑塊穩(wěn)定和抗炎等有益作用。冠心病患者LDL-C的目標(biāo)值應(yīng)＜2.60mmol/L(100mg/dl)，對于極高?；颊?確診冠心病合并糖尿病或急性冠狀動脈綜合征)，治療目標(biāo)為LDL-C＜2.07mmol/L(80mg/dl)也是合理的。改善預(yù)后的藥物在應(yīng)用他汀類藥物時，應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測轉(zhuǎn)氨酶及肌酸激酶等生化指標(biāo)，及時發(fā)現(xiàn)藥物可能引起的肝臟損害和肌病。采用強化降脂治療時，更應(yīng)注意監(jiān)測藥物的安全性。5.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI):在穩(wěn)定性心絞痛患者中，合并糖尿病、心力衰竭或左心室收縮功能不全的高?；颊邞?yīng)該使用ACEI。所有冠心病患者均能從ACEI治療中獲益，但低?；颊攉@益可能較小。減輕癥狀、改善缺血的藥物減輕癥狀及改善缺血的藥物應(yīng)與預(yù)防心肌梗死和死亡的藥物聯(lián)合使用，其中有一些藥物，如β受體阻滯劑，同時兼有兩方面的作用。目前減輕癥狀及改善缺血的主要藥物包括三類：β受體阻滯劑、硝酸酯類藥物和鈣拮抗劑。減輕癥狀、改善缺血的藥物l.β受體阻滯劑：用藥后要求靜息心率降至55－60次/min，嚴(yán)重心絞痛患者如無心動過緩癥狀，可降至50次/min。只要無禁忌證，β受體阻滯劑應(yīng)作為穩(wěn)定性心絞痛的初始治療藥物。有嚴(yán)重心動過緩和高度房室傳導(dǎo)阻滯、竇房結(jié)功能紊亂、有明顯的支氣管痙攣或支氣管哮喘的患者，禁用β受體阻滯劑。減輕癥狀、改善缺血的藥物2.硝酸酯類:硝酸酯類藥為內(nèi)皮依賴性血管擴張劑，能減少心肌需氧和改善心肌灌注，從而改善心絞痛癥狀。硝酸酯類藥物的不良反應(yīng)包括頭痛、面色潮紅、心率反射性加快和低血壓.減輕癥狀、改善缺血的藥物硝酸甘油用法硝酸甘油片0.5mg，嚼碎后舌下含化，l～2分鐘即開始起作用，5分鐘達最大效應(yīng)，約半小時后作用消失；也可選硝酸甘油氣霧劑口腔或舌下噴霧給藥，約2~4分鐘起作用；也可選用靜脈滴注，立即起效。長時間反復(fù)應(yīng)用可產(chǎn)生耐受性，停用10小時以上，即可恢復(fù)有效。間歇期可改用β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑（參見UA治療部分）。減輕癥狀、改善缺血的藥物3.鈣拮抗劑:二氫吡啶類和非二氫吡啶類鈣拮抗劑同樣有效，非二氫吡啶類鈣拮抗劑的負性肌力效應(yīng)較強。鈣拮抗劑通過改善冠狀動脈血流和減少心肌耗氧起緩解心絞痛作用，對變異性心絞痛或以冠狀動脈痙攣為主的心絞痛，鈣拮抗劑是一線藥物。減輕癥狀、改善缺血的藥物不良反應(yīng)：外周水腫、便秘、心悸、面部潮紅是所有鈣拮抗劑常見的副作用，低血壓也時有發(fā)生，其他不良反應(yīng)還包括頭痛、頭暈、虛弱無力等。當(dāng)穩(wěn)定性心絞痛合并心力衰竭必須應(yīng)用長效鈣拮抗劑時，可選擇氨氯地平或非洛地平。減輕癥狀、改善缺血的藥物非二氫吡啶類鈣拮抗劑地爾硫卓或維拉帕米可作為對β受體阻滯劑有禁忌的患者的替代治療。但非二氫吡啶類鈣拮抗劑和β受體阻滯劑的聯(lián)合用藥能使傳導(dǎo)阻滯和心肌收縮力的減弱更明顯，要特別警惕。減輕癥狀、改善缺血的藥物4.其他治療藥物1)代謝性藥物:曲美他嗪(trimetazidine)通過調(diào)節(jié)心肌能源底物，抑制脂肪酸氧化，優(yōu)化心肌能量代謝，能改善心肌缺血及左心功能，緩解心絞痛。可與β受體阻滯劑等抗心肌缺血藥物聯(lián)用。常用劑量為60mg/d，分3次口服。2)尼可地爾:尼可地爾(nicorandil)是一種鉀通道開放劑，與硝酸酯類制劑具有相似藥理特性，對穩(wěn)定性心絞痛治療可能有效。常用劑量為6mg/d，分3次口服。九、治療(二)非藥物治療1.血管重建治療(1)PCI(2)CABG2.頑固性心絞痛的非藥物治療(1)外科激光血運重建術(shù)(2)增強型體外反搏(3)脊髓電刺激左冠狀動脈前降支近端95％狹窄左冠狀動脈前降支近端95％狹窄球囊擴張＋支架植入術(shù)后狹窄消失球囊擴張＋支架植入術(shù)后狹窄消失九、治療(三)危險因素的處理1.患者的教育2.吸煙3.運動4.控制血壓5.調(diào)脂治療6.糖尿病7.代謝綜合征8.肥胖病例分析

李XX，男，73歲，因反復(fù)胸悶、心悸入院。問題1：如何對該病人進行病史詢問？病例分析1.病史①起病情況與患病的時間。②癥狀的特點：部位、性質(zhì)、持續(xù)時間、誘因、緩解方式③病情的發(fā)展與演變④伴隨病狀⑤診治經(jīng)過⑥病程中的一般情況：如病后的精神、體力狀態(tài)，食欲、睡眠、大小便。病例分析2.有無危險因素（高齡、高血壓、高血脂、高血糖、高體重、吸煙）3.與鑒別診斷有關(guān)的相關(guān)病史4.其他（既往史、個人史、婚姻史、家族史）病例分析1男性，73歲，反復(fù)胸悶、心悸1年患者1年來反復(fù)出現(xiàn)胸悶、心悸，以左胸前區(qū)為主，有時向背部放射，伴有乏力、出汗不適，為勞累或情緒激動時發(fā)作，每次持續(xù)5分鐘左右，休息后可緩解，不伴腹脹、腹痛、噯氣、返酸，不伴咳嗽、咯痰及惡心、嘔吐等不適，與進食及呼吸無關(guān)，未重視及特殊診療，癥狀反復(fù)發(fā)作，無明顯加重趨勢。起病來，精神欠佳、食欲一般、睡眠一般，大小便正常。

病例分析既往否認高血壓病、糖尿病、高脂血癥等病史。吸煙50年×20支/天，不嗜酒。查體：Bp130/80mmHg，P82次/分，R16次/分肥胖，雙肺呼吸音清，未聞及干濕羅音，心界不大，心律齊，82次/分，未聞及雜音，腹無壓痛，雙下肢不腫。病例分析問題2：該患者最可能的診斷是什么？最可能的診斷是：冠心病病例分析問題3：為了進一步確診，如何對該患者進一步檢查？病例分析1.靜息心電圖：竇性心律，正常心電圖2.胸片：未見主質(zhì)性病變3.超聲心動圖：左室后壁可見節(jié)段性室壁運動異常4.血常規(guī)、電解質(zhì)、血糖、腎功能正常血脂：總膽固醇6.3mmol/L

甘油三脂2.3mmol/L

低密度脂蛋白3.5mmol/L

高密度脂蛋白0.8mmol/L病例分析問題4：該患者還應(yīng)進一步檢查嗎？病例分析進一步檢查：癥狀發(fā)作時的心電圖：ST段下斜性下移>0.1mv運動后心電圖靜息心電圖病例分析問題5：如果沒抓到患者癥狀發(fā)作時的心電圖應(yīng)怎樣進一步檢查？病例分析進一步可行下列檢查1.動態(tài)心電圖2.心電圖負荷試驗3.放射性核素4.冠狀動脈造影5.其他檢查，如冠狀動脈內(nèi)超聲等病例分析問題6：該患者的診斷是什么？病例分析入院診斷：1.冠心病穩(wěn)定性心絞痛2.高脂血癥病例分析問題7：該患者該如何治療？病例分析一、藥物治療腸溶阿司匹林0.1qd長效消心痛20mgbid倍他樂克12.5mgbid卡托普利12.5mgtid辛伐他汀20mgqn癥狀發(fā)作時可給予：硝酸甘油0.5～1mg舌下含服生理鹽水250mlivgtt10ug/min硝酸甘油10mg病例分析二、非藥物治療如經(jīng)充分的藥物治療仍不能控制癥狀可行經(jīng)皮冠狀動脈球囊擴張術(shù)及支架植入術(shù)或冠狀動脈搭橋術(shù)CAG+PCI病例分析三、危險因素的控制及避免誘因1.低鹽低脂飲食2.戒煙3.控制血脂4.適量運動，避免勞累，避免受涼、情緒激動等5.控制體重冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強循環(huán)血量減少冠脈狹窄固定

冠脈痙攣心絞痛的治療β受體阻滯劑(B)硝酸酯(C)地爾硫卓類鈣拮抗劑介入或手術(shù)治療第四節(jié)急性冠狀動脈綜合征急性冠狀動脈綜合征（ACS）非ST段抬高型ACS不穩(wěn)定型心絞痛(UA)非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高型ACSST段抬高型心肌梗死（STEMI）這一組疾病共同的病理生理基礎(chǔ)是不穩(wěn)定的冠狀動脈粥樣硬化斑塊及伴隨的血小板聚集、血栓形成，從而導(dǎo)致急性、亞急性心肌缺血。

冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上，病變斑塊不穩(wěn)定斑塊破裂、出血、血栓形成冠狀動脈不完全或完全性堵塞冠狀動脈內(nèi)血流量減少的一系列病理生理過程的臨床綜合征穩(wěn)定斑塊易損斑塊急性冠脈綜合征—穩(wěn)定性斑塊和脆弱的斑塊不穩(wěn)定斑塊脂核大，纖維帽薄膠原纖維少，平滑肌細胞少基質(zhì)金屬蛋白酶多巨噬細胞、泡沫細胞多穩(wěn)定斑塊和不穩(wěn)定斑塊的特點

穩(wěn)定斑塊脂核小，纖維帽厚膠原纖維多，平滑肌細胞多基質(zhì)金屬蛋白酶少巨噬細胞、泡沫細胞少急性冠脈綜合征—穩(wěn)定性斑塊和脆弱的斑塊管腔脂核穩(wěn)定性斑塊穩(wěn)定性心絞痛非閉塞性血栓（白色血栓）閉塞性血栓（紅色血栓）易損斑塊破裂出血急性冠脈綜合征ST段壓低和/或T波倒置ST段抬高不穩(wěn)定性心絞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)中層管腔脂核纖維帽中層發(fā)病機理及病理生理心肌缺血、缺氧冠脈狹窄、痙攣心肌負荷增加及氧耗增加大腦心肌內(nèi)代謝產(chǎn)物刺激心內(nèi)植物神經(jīng)1-5胸交感神經(jīng)及相應(yīng)的脊髓段胸骨后及左臂內(nèi)側(cè)斑塊破裂和血栓的進展與臨床表現(xiàn)急性冠脈綜合癥的分類

非ST段抬高的ACSST段抬高的心肌梗死

(STEMIV1~3抬高≥0.2mv,

余導(dǎo)聯(lián)抬高≥0.1mv)

NSTEMI

UANQMIQ波MI注：NSTEMI-非ST段抬高的急性心肌梗死UA-不穩(wěn)定性心絞痛NQMI-非Q波性心肌梗死Q波MI-Q波性心肌梗死病理解剖冠狀動脈狹窄發(fā)生率左前降支(LAD)右冠狀動脈(RCA)左回旋支(LCX)左主干(LM)至少有一支冠狀動脈管腔狹窄達75%以上160一、不穩(wěn)定型心絞痛和非ST段抬高型心肌梗死定義：由于動脈粥樣硬化斑塊破裂或糜爛，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痙攣及遠端血管栓塞所導(dǎo)致的一組臨床癥狀，合稱為非ST段抬高型急性冠脈綜合征（NSTEACS）發(fā)生機制：動脈粥樣斑塊不穩(wěn)定、破裂、出血、血栓形成,冠脈痙攣收縮,微血管栓塞導(dǎo)致急性或亞急性心肌供氧的減少和缺血加重靜息型心絞痛發(fā)作于休息時，持續(xù)時間通常﹥20分鐘初發(fā)型心絞痛通常在首發(fā)癥狀1~2個月內(nèi)、很輕的體力活動可誘發(fā)（程度至少

達CCSⅢ級）惡化型心絞痛在相對穩(wěn)定的勞力性心絞痛基礎(chǔ)上心絞痛逐漸增強（疼痛更劇烈，時間更長或更頻繁，按CCS分級至少增加Ⅰ級水平，程度至少CCSⅢ級）三種臨床表現(xiàn)的不穩(wěn)定型心絞痛少部分UA患者心絞痛發(fā)作有明顯的誘發(fā)因素：①增加心肌耗氧量：感染、甲亢、心律失常②減少冠狀動脈血流：低血壓③血液攜氧能力降低：貧血和低氧血癥變異性心絞痛特征為靜息心絞痛，表現(xiàn)為ST段一過性抬高，是UA的特殊類型，機制為冠狀動脈痙攣。臨床表現(xiàn)癥狀胸痛的部位、性質(zhì)與穩(wěn)定型心絞痛相似，但程度更重，持續(xù)時間更長，可達數(shù)十分鐘，胸痛在休息時也可發(fā)生。體征體檢可發(fā)現(xiàn)一過性第三或第四心音二尖瓣反流引起的一過性收縮期雜音實驗室和輔助檢查1.心電圖一過性ST段抬高或壓低和T波低平或倒置，其中ST段的動態(tài)改變（≥0.1mv的抬高或壓低）是嚴(yán)重冠狀動脈疾病的表現(xiàn)2.連續(xù)心電監(jiān)護3.冠狀動脈造影和其他侵入性檢查4.心臟標(biāo)志物檢查5.其他檢查ST段抬高的不穩(wěn)定型心絞痛V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高診斷和鑒別診斷診斷典型的心絞痛癥狀。典型的缺血性心電圖改變（新發(fā)或一過性ST段壓低≥0.1mv，或T波倒置≥0.2mv）。心肌損傷標(biāo)志物測定。UA/NASTEMI治療原則不同，需要鑒別診斷。危險分層GRACE風(fēng)險評分可用于UA/NASTEMI的風(fēng)險評估：年齡充血性心力衰竭史心肌梗死史靜息時心率收縮壓血清肌酐心電圖ST段偏離心肌損傷標(biāo)志物升高是否行血運重建等參數(shù)不穩(wěn)定型心絞痛嚴(yán)重程度分級（BRAUNWALD分級）嚴(yán)重程度定義1年內(nèi)死亡或心梗發(fā)生率%Ⅰ級嚴(yán)重的初發(fā)型心絞痛或惡化型心絞痛，無靜息疼痛7.3%Ⅱ級亞急性靜息型心絞痛（1個月內(nèi)發(fā)生過，但48小時內(nèi)無發(fā)作）10.3%Ⅲ級急性靜息型心絞痛（在48小時內(nèi)有發(fā)作）10.8%臨床環(huán)境A繼發(fā)性心絞痛，在冠狀動脈狹窄基礎(chǔ)上，存在加劇心肌缺血的冠狀動脈以外的疾病14.1%B原發(fā)性心絞痛，無加劇心肌缺血的冠狀動脈以外的疾病8.5%C心肌梗死后心絞痛，心肌梗死后兩周內(nèi)發(fā)生的不穩(wěn)定型心絞痛18.5%不穩(wěn)定型心絞痛患者死亡或非致死性心肌梗死的短期危險分層項目高度危險性（至少具備下列一條）中度危險性（無高度危險性特征但具備下列任何一條）低度危險性（無高度、中度危險特征但具備下列任何一條）病史缺血性癥狀在48小時內(nèi)惡化既往心肌梗死，或腦血管疾病，或冠狀動脈旁路移植術(shù)，或使用阿司匹林疼痛特點長時間（＞20分鐘）靜息性胸痛長時間（＞20分鐘）靜息性胸痛目前緩解，并有高度或中度冠心病可能。靜息胸痛（＜20分鐘）和因休息或舌下含服硝酸甘油緩解過去2周內(nèi)新發(fā)CCS分級Ⅲ級或Ⅳ級心絞痛，但無長時間（＞20分鐘）靜息性胸痛，有中度或高度冠心病可能臨床表現(xiàn)缺血引起的肺水腫，新出現(xiàn)二尖瓣關(guān)閉不全雜音或原雜音加重，S3新出現(xiàn)啰音或原啰音加重，低血壓、心動過緩、心動過速，年齡＞75歲年齡＞70歲心電圖靜息性心絞痛伴一過性ST段改變（＞0-05mV），新出現(xiàn)束支傳導(dǎo)阻滯或新出現(xiàn)的持續(xù)性心動過速T波倒置＞0-2mV，病理性Q波胸痛期間心電圖正?；驘o變化心臟標(biāo)記物明顯增高（即cTnT＞0-1μɡ／L)輕度增高（即0-01＜cTnT＜0-1μɡ／L)正常不穩(wěn)定型心絞痛的防治（一）治療原則：兩個目的：即刻緩解缺血預(yù)防嚴(yán)重不良反應(yīng)后果治療：抗缺血治療抗栓治療根據(jù)危險度分層進行有創(chuàng)治療171不穩(wěn)定型心絞痛的防治（二）一般治療立即臥床休息、消除緊張情緒和顧慮，保持環(huán)境安靜。心電監(jiān)護、吸氧、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛。同時積極處理可能引心肌耗氧量增加的疾病。不穩(wěn)定型心絞痛的防治（三）藥物治療1、抗心肌缺血藥物⑴硝酸類藥物：必要時靜脈應(yīng)用⑵β受體阻滯劑⑶鈣通道阻滯劑2.抗血小板⑴阿司匹林：首次300mg嚼服，隨后75-100mg，1次/日⑵ADP受體拮抗劑：氯吡格雷首劑300-600mg，隨后75mg，1次/日⑶血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑：如替羅非班不穩(wěn)定型心絞痛的防治3.抗凝治療⑴普通肝素⑵低分子肝素⑶磺達肝癸鈉⑷比伐盧定4.調(diào)脂治療：無論基線血脂水平，UA/NASTEMI患者均應(yīng)盡早（24小時內(nèi)）開始使用他汀類藥物。LDL-C的目標(biāo)值＜70mg/dl。5.ACEI或ARB：降低心血管事件發(fā)生率不穩(wěn)定型心絞痛的防治（四）冠狀動脈血運重建術(shù)1.經(jīng)皮冠狀動脈介入治療2.冠狀動脈旁路搭橋術(shù)（五）預(yù)后和二級預(yù)防ABCDE方案對于指導(dǎo)二級預(yù)防有幫助：A抗血小板聚集、抗心絞痛、和ACEIBβ受體阻滯劑預(yù)防心律失常，減輕心臟負荷，控制血壓C控制血脂和戒煙D控制飲食和糖尿病治療E健康教育和運動

二、急性ST段抬高型

心肌梗死STEMI定義：急性心肌缺血性壞死；冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久的急性缺血導(dǎo)致心肌壞死概述：冠心病的嚴(yán)重類型發(fā)病率逐年上升(2010年，我國城市心梗死亡粗率為86.34/10萬，農(nóng)村為69.24/10萬，男性高于女性。)死亡率極高177急性心梗仍然嚴(yán)重威脅生命

每年有150萬心梗新發(fā)病例(105萬為首次發(fā)作,45萬為復(fù)發(fā)心梗)

每年有83萬次心梗住院每年死亡患者20萬例每29秒即發(fā)生1例心梗,每分鐘即有1例患者死于心梗美國危險因素動脈粥樣硬化心梗心室重構(gòu)心室擴大心衰終末期

心血管疾病死亡中國急性心梗流行現(xiàn)狀心肌梗死每年新發(fā)病例心肌梗死每年死亡病例70萬例40萬例病因和發(fā)病機理一、冠狀動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上的血栓形成、斑塊破潰、出血或血管持續(xù)痙攣，使冠狀動脈完全閉塞，側(cè)枝循環(huán)又未能充分建立。二、休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常致心排血量下降，冠狀動脈灌流量減少。三、重體力活動、情緒過度激動或血壓劇升→左心室負荷明顯加重→心肌耗氧量增加，冠狀動脈供血不足。186促使斑塊破裂及血栓形成的誘因6Am～12Am交感活性增加時飽餐重體力活動，情緒激動或用力大便時休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常等AMI可發(fā)生在頻發(fā)心絞痛的患者，也可發(fā)生在原來從無癥狀者中。187病理解剖和病理生理（一）冠狀動脈病變LAD：前壁、心尖、下側(cè)壁、前間膈、二尖瓣前乳頭肌梗死LCX：高側(cè)壁、膈面(左優(yōu)型)、左心房、可能累及房室結(jié)

右冠狀動脈(RCA)：膈面(右優(yōu)型)、后間隔、右心室、竇房結(jié)和房室結(jié)左冠脈主干病理冠狀動脈病變AS+閉塞性血栓（96%）LAD近端病變介入治療后病理解剖和病理生理（二）心肌病變冠狀動脈閉塞后：20-30分被供血的心肌少數(shù)壞死1-12小時大部分心肌凝固性壞死；間質(zhì)充血、水腫、炎癥細胞浸潤等1-7天壞死心肌逐漸溶解，形成肌溶灶，肉芽組織形成1-2周開始吸收，逐漸纖維化6-8周形成瘢痕病理生理主要為左心室收縮和舒張功能障礙的一些血流動力學(xué)變化，其嚴(yán)程度和持續(xù)時間取決于梗死的部位，程度和范圍。1.可有心肌收縮力↓，順應(yīng)性↓，心肌收縮不協(xié)調(diào)。使Bp↓，心率↑或有心律失常（心電功能紊亂）2.心室重構(gòu)：出現(xiàn)心室壁厚度改變，心腔擴大和心衰?？砂l(fā)生心源性休克。3.右心室梗死：少見主要改變?yōu)槭怯倚乃サ难鲃恿W(xué)變化，右心房壓↑>LVEDP，心排血量↓，Bp↓。臨床表現(xiàn)先兆：以新發(fā)生心絞痛，或原有心絞痛加重為最突出癥狀：1.疼痛:程度重、時間長、休息或含化硝酸甘油無效。2.全身癥狀:發(fā)熱、心動過速、白細胞增高、血沉增快3.胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛。4.心律失常:最多見，尤其室性早搏；房室傳導(dǎo)阻滯5.低血壓和休克:在疼痛期間未必是休克。休克約20%,主要為心肌廣泛壞死>40%，心排血量急劇下降所致。6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫。泵衰竭（KILLIP分級）Ⅰ級無明顯心力衰竭Ⅱ級有左心衰竭，肺部啰音＜50％肺野Ⅲ級有急性肺水腫，全肺大、小、干、濕啰音Ⅳ級有心源性休克等不同程度或階段的血流動學(xué)變化FORRESTER分級Ⅰ類無肺淤血和周圍灌注不足；PCWP和CI正常Ⅱ類單有肺淤血；PCWP增高（＞18mmHg),CI正常[＞2.2L／(min·m2﹚]Ⅲ類單有周圍灌注不足；PCWP正常﹙＜18mmHg)，CI降低[＜2.2L／(min·m2﹚]主要與血容量不足或心動過緩有關(guān)Ⅳ類合并有肺淤血和周圍灌注不足；PCWP增高（＞18mmHg),CI降低[＜2.2L／(min·m2﹚]

臨床表現(xiàn)體征：心率增快、心臟正?；驍U大心尖區(qū)S1減弱，出現(xiàn)S3、S410-20%病人在起病2-3天出現(xiàn)心包摩擦音；二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)→心尖部粗糙收縮期雜音血壓降低：一般都降低，且可能不再恢復(fù)其他:可有與心律失常、休克或心力衰竭有關(guān)的其他體征心電圖一、心電圖：有進行性改變1、特征性改變ST段增高呈弓背向上型寬而深的病理性Q波：面向心肌壞死區(qū)導(dǎo)聯(lián)T波倒置心電圖心肌損傷心肌梗死心肌梗死近期陳舊急性急性心肌缺血心肌梗死的心電圖演變

急性廣泛前壁、側(cè)壁心肌梗死心電圖心電圖及實驗室檢查(二)、動態(tài)性改變超急性期：起病后數(shù)小時內(nèi)；無異常/高尖T波急性期：數(shù)小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，ST-T成單向曲線；R波降低，出現(xiàn)病理性Q波亞急性期：數(shù)日至2周。ST回到基線，T平坦或倒置。陳舊期：數(shù)周至數(shù)月后。T波對稱倒置，兩肢對稱，波谷尖銳，T波倒置可永久存在，也可在數(shù)月至數(shù)年內(nèi)逐漸恢復(fù)。心電圖及實驗室檢查（三）定位、定范圍導(dǎo)聯(lián)前間隔局限前壁前側(cè)壁廣泛前壁下壁下間壁下側(cè)壁高側(cè)壁正后壁V1＋＋＋V2＋＋＋V3＋＋＋＋V4＋＋V5＋＋＋＋V6＋＋V7＋＋＋V8＋aVRaVL±＋±＋aVF＋＋＋Ⅰ±＋±＋Ⅱ＋＋＋Ⅲ＋＋＋心電圖及實驗室檢查心電圖及實驗室檢查二、放射性核素檢查三、超聲心動圖四、實驗室檢查WBC↑，ESR增快，CRP增高血清心肌壞死標(biāo)記物：肌紅蛋白增高肌鈣蛋白T/I204心肌酶學(xué)改變心肌酶升高時間高峰時間持續(xù)時間CK6hr24hr3-4dCK-MB4hr16-24hr3-4dcTnI*3-4hr11-24hr7-10dcTnT*24-48hr10-14dMYO2hr12hr24-48hLDH8-10hr2-3d1-2wk血清心肌酶及壞死標(biāo)記物水平的動態(tài)變化心肌梗死診斷典型臨床表現(xiàn)：缺血性胸痛特征性心電圖心肌酶/壞死性標(biāo)記物的動態(tài)變化207新的AMI診斷指南心肌損傷標(biāo)記物顯著增高（CK-MB、TnT/I)且具有下述一項即可診斷

1）新出現(xiàn)的病理性Q波

2）ST-T動態(tài)改變

3）典型胸痛癥狀

4）心臟冠脈介入治療后208心前區(qū)疼痛病史、體檢和系列心電圖急性冠脈綜合征（ACS）持續(xù)ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高鑒別診斷一、心絞痛二、主動脈夾層三、急性肺動脈栓塞四、急腹癥五、急性非特異性心包炎210心絞痛與AMI的鑒別診斷鑒別診斷項目

心絞痛急性心肌梗死疼痛1、部位中下段胸骨后可稍低或上腹部2、性質(zhì)壓榨樣或窒息性更劇烈3、誘因勞力、情緒激動不常有4、時限短、15分內(nèi)長、數(shù)小時或1-2天5、頻率頻繁發(fā)作不頻繁6、NTG療效顯著無效氣喘、肺水腫極少可有血壓升高或無改變常降低，甚至休克心絞痛與AMI的鑒別診斷鑒別診斷項目

心絞痛急性心肌梗死心包摩擦音無可有壞死物質(zhì)吸收表現(xiàn)1、發(fā)熱無常有2、WBC增加(嗜酸性粒細胞減少)無常有3、ESR增快無常有4、心肌酶增高無有心電圖改變無，或暫時性ST-T改變極少特征性和動態(tài)性改變心肌梗死并發(fā)癥乳頭肌功能失調(diào)或斷裂高達50%，二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全心臟破裂<1周，少見心包填塞—心室游離壁室間隔穿孔—室間隔破裂栓塞發(fā)生率1%-6%起病后1-2周心室壁瘤5%～20%，主要見于前壁MI，可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后綜合征發(fā)生率約10%，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、肺炎心肌梗死并發(fā)癥AMI的兩大死因：心律失常（如Vf，Arest）泵衰竭（心衰和休克）；過去30年來，AMI治療取得了巨大進展和突破，包括CCU的建立（心電監(jiān)測、除顫、血液動力學(xué)監(jiān)測），藥物治療進展（-受體阻滯劑、硝酸酯、抗血小板制劑和ACEI），再灌注治療進展（溶栓和PTCA）；30天病死率從CCU前期的30％CCU期的15％再灌注時期的8％PCI治療4%治療治療原則：盡快恢復(fù)心肌的血液灌注，挽救瀕死心肌，防止梗死擴大，縮小心肌缺血范圍，保護和維持心臟功能，及時處理嚴(yán)重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死?？?cè)毖獣r間：每一分鐘都有意義總?cè)毖獣r間每延長30分鐘，1年死亡率增加7.5%Circulation.2004;109:1223-12251994-2001年，共入選1791例行直接PCI的STEMI患者。入選標(biāo)準(zhǔn)：癥狀發(fā)生6小時內(nèi)，或6-24小時仍存在持續(xù)缺血（持續(xù)或再發(fā)胸痛、ST段持續(xù)抬高或再抬高）0601201802403003601年死亡率（%）1211109876543210總?cè)毖獣r間（分鐘）強調(diào)“總?cè)毖獣r間”的概念，以盡快開通罪犯血管總?cè)毖獣r間出現(xiàn)癥狀急救系統(tǒng)醫(yī)院患者相關(guān)延遲快速啟動EMS人員在初次接觸患者后做12導(dǎo)聯(lián)ECG直接將患者轉(zhuǎn)運至可行PCI醫(yī)院，F(xiàn)MC-器械目標(biāo)時間<90分鐘快速將患者從不能行PCI醫(yī)院轉(zhuǎn)運至可行PCI醫(yī)院，F(xiàn)MC-器械目標(biāo)時間<120分鐘轉(zhuǎn)運時間D2B，D2N時間患者教育識別心肌梗死癥狀服用阿司匹林、硝酸甘油聯(lián)系急救系統(tǒng)assoonaspossibleFMC:firstmedicalcontactJAmCollCardiol2013;61:xxx-xxx.再灌注治療決策——以時間為基礎(chǔ)STEMI欲行再灌注治療患者初診于可行PCI醫(yī)院初診于不能行PCI醫(yī)院**存在心源性休克或嚴(yán)重心力衰竭患者應(yīng)盡快轉(zhuǎn)運至可行PCI醫(yī)院，無論延遲時間DIDO:door-in–door-outFMC:firstmedicalcontactDIDO時間≤30分鐘至導(dǎo)管室行直接PCIFMC-器械時間≤90分鐘（推薦I,證據(jù)級別A）至導(dǎo)管室行直接PCIFMC-器械時間越快越好，且≤120分鐘（推薦I,證據(jù)級別B）若FMC-器械時間>120分鐘，30分鐘內(nèi)給予溶栓藥物（推薦I,證據(jù)級別B）再灌注失敗或再閉塞患者緊急轉(zhuǎn)運至可行PCI醫(yī)院(推薦IIa,證據(jù)級別B)3-24小時內(nèi)轉(zhuǎn)運行冠脈造影和再血管化治療(推薦IIa,證據(jù)級別B)冠脈造影診斷藥物治療PCICABGJAmCollCardiol2013;61:xxx-xxx.STEMI的再灌注治療和時間目標(biāo)STEMI治療的重點是盡快開始再灌注治療方法：PCI(首選）；溶栓；藥物L(fēng)AD近端病變介入治療后時間就是心肌，時間就是生命，心肌就是功能！治療治療原則：盡快恢復(fù)心肌的血液灌注，挽救瀕死心肌，防止梗死擴大，縮小心肌缺血范圍，保護和維持心臟功能，及時處理嚴(yán)重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死。一、監(jiān)護和一般治療1.休息：急性期應(yīng)臥床休息，保持環(huán)境安靜，減少探視，防止不良刺激，必要時給予鎮(zhèn)靜劑。2.吸氧：有呼吸困難或血氧飽和度降低者，間斷吸氧或持續(xù)通過面罩吸氧。3.監(jiān)測：在CCU進行ECG、血壓、心律、心率、心功能、呼吸監(jiān)測，除顫儀處于備用狀態(tài)。必要時還監(jiān)測PCWP和靜脈壓。為適時作出治療措施，提供客觀資料。一、監(jiān)護和一般治療4.護理：急性期12小時臥床休息，無并發(fā)癥者，24小時內(nèi)在床上行肢體活動，如無低血壓，第三天可在病房內(nèi)走動，梗死后4～5天，逐步增加活動。5.建立靜脈通道，保證給藥途徑通暢6.阿司匹林無禁忌者即服阿司匹林150~300mg,以后1次/次，3日后75～150mg，1次/日，長期7.保持大便通暢二、解除疼痛哌替啶50-100mgIM嗎啡2-4mgIH/IV硝酸酯類藥物β受體拮抗劑β受體拮抗劑無下列情況者，應(yīng)在發(fā)病24小時內(nèi)盡早常規(guī)口服應(yīng)用：①心力衰竭②低心輸出量狀態(tài)③心源性休克危險性增高④其他使用β受體拮抗劑禁忌癥三、抗血小板治療聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林和ADP受體拮抗劑（氯吡格雷）負荷劑量后予維持劑量阿司匹林300mg+氯吡格雷300/600mg阿司匹林100mg+氯吡格雷75mg四、抗凝治療1.肝素2.低分子肝素3.比伐盧定226

五、心肌梗死的再灌注治療再灌注心肌治療：起病3-6小時最多在12小時內(nèi)，使閉塞的冠狀動脈再通，心肌得到再灌注，瀕臨壞死的心肌可能得以存活或使或使壞死范圍縮小，減輕梗死后心肌重塑。方法：1.經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（percutaneouscoronaryintervention,PCI)2.溶栓治療(thrombolysistherapy)直接PCI適應(yīng)癥：1.所有癥狀發(fā)作12小時以內(nèi)并且有持續(xù)新發(fā)的ST段抬高或新出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯者2.即使癥狀發(fā)作12小時以上，但仍然有進行性缺血證據(jù)，或仍然有胸痛和ECG變化病史龔***，男，69歲。因“胸痛半小時”入院。既往史：否認高血壓、糖尿病病史。8年前有胃出血病史，15年前有直腸癌手術(shù)史。入院查體：血壓110/60mmHg。兩肺呼吸音粗，兩肺未聞及干濕啰音。心率50次/分，律齊，各瓣膜區(qū)未聞及明顯病理性雜音。輔檢：CK4940U/L↑，CK-MB213.0ng/ml↑，TNI160.00ng/ml↑，MYO1099.0ng/ml↑，NTpro-BNP150pg/ml心超：少量二尖瓣反流，中量主動脈瓣反流，少量三尖瓣反流，左心功能指數(shù)，請結(jié)合臨床。（EF51%）

入院診斷：

急性下壁ST段抬高型心肌梗死

三度房室傳導(dǎo)阻滯

心功能I級（Killip）病例2輔助檢查心電圖：急診CAG

ExportAspriation血栓抽吸（240ml）見紅色血栓替羅非班18mlSprinter2.5*20mm預(yù)擴

替羅非班5ml/h,48小時華法林、依諾肝素返回病房術(shù)后ECG2周后---FinecrossExport抽吸導(dǎo)管180ml，大量紅白色血栓Tazuna2.5*20mm，3.0*15mmEXCEL3.5*36mmNCtrek5.0*8mm2個月后CAG

隨診4個月，患者恢復(fù)良好還有AMI發(fā)生的可能性？最新指南推薦：①有經(jīng)驗，120min內(nèi)，直接PCI優(yōu)于溶栓。②合并嚴(yán)重心力衰竭或心源性休克，建議直接PCI而非溶栓。③與單純球囊成形術(shù)比較，直接PCI優(yōu)先考慮支架術(shù)。④癥狀發(fā)作〉24小時且無缺血表現(xiàn)，不建議對完全閉塞的動脈常規(guī)實施PCI。⑤無抗血小板禁忌藥物洗脫支架優(yōu)于金屬裸支架。補救性PCI溶栓治療后仍有胸痛，抬高的ST段無明顯降低，盡快行冠脈造影，如TIMI0~II級血流，說明相關(guān)動脈未再通，立即施行補救性PCI。溶栓治療再通者的PCI溶栓成功后有指征行急診冠脈造影，必要時進行梗死相關(guān)動脈血運重建治療，可緩解重度殘余狹窄導(dǎo)致的心肌缺血，降低再梗死的發(fā)生。溶栓成功后穩(wěn)定的患者，實施血管造影的最佳時機3-24小時。溶栓治療時間窗口起病時間＜12小時，最佳時間＜6小時溶栓時間越早，冠脈再通率越高距癥狀發(fā)作時間做溶栓治療對死亡率的影響，早期受治病人受益最大個/1000例次溶栓A溶栓適應(yīng)證①兩個或兩個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高(肢導(dǎo)≥0.1mv，胸導(dǎo)≥0.2mv)或病史提示AMI伴左束支傳導(dǎo)阻滯，起病時間<

12h，患者年齡<75歲；②ST段顯著抬高，年齡雖>75歲，經(jīng)慎重權(quán)衡利弊仍可考慮；③STEMI，發(fā)病時間已達12～24h，但如仍有進行性缺血性胸痛，廣泛ST段抬高者也可考慮。B禁忌證1.既往發(fā)生過出血性腦卒中，6個月內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件；2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損，顱內(nèi)腫瘤或畸形；3.近期（2—4周）有活動性內(nèi)臟出血；4.未排除主動脈夾層；5.入院時嚴(yán)重且未控制的高血壓（>180/110mmHg）或慢性嚴(yán)重高血壓病史；6.目前正在使用治療劑量的抗凝藥或已知有出血傾向；7.近期（2-4周）創(chuàng)傷史，包括頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇或較長時間（＞10分鐘）的心肺復(fù)蘇；8.近期（＜3周）外科大手術(shù)；9.近期（＜2周）曾有在不能壓迫部位的大血管行穿刺術(shù)；C靜脈溶栓方法查血常規(guī)、血小板、出凝血時間。即刻服Aspirin0.3g,以后每日0.1，長期用。①尿激酶150-200萬單位加入100ml液體中，30分鐘內(nèi)靜脈滴入。12小時后皮下注射肝素7500Uq12h，持續(xù)3-5天。②rt-PA15mg靜脈推注，85mg加入100ml液體90分內(nèi)靜滴（前30min滴注50mg；后60min滴注35mg)。溶栓前靜注肝素5000U。rt-PA滴畢后，用肝素700-1000U/hr靜滴48hr，以后7500UIHBid,Q12h,持續(xù)3-5天。冠脈再通的臨床指征一、直接指征：冠脈造影TIMI2，3級二、間接指征1、心電圖抬高的ST段于2小時內(nèi)回降＞50%。2、胸痛2小時內(nèi)基本消失。3、2小時內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常。4、血清CK-MB酶峰值提前在發(fā)病14小時內(nèi)。緊急冠脈動脈旁路搭橋術(shù)介入治療失敗或溶栓治療無效有手術(shù)指征者，宜爭取6-8小時內(nèi)實行緊急CABG術(shù)，但死亡率明顯高于擇期CABG術(shù)。六血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和或

血管緊張素受體拮抗劑ACEI有助于改善恢復(fù)期心肌重構(gòu)，減少AMI病死率和充血性心力衰竭的發(fā)生前壁MI或有MI史，心衰和心動過速等高?；颊攉@益更大不能耐受ACEI,考慮給予ARB七調(diào)脂治療他汀類使用同UA/NSTEMI八抗心律失常和傳導(dǎo)障礙頻發(fā)室早或室性心動過速：利多卡因50-100mg,IV;5-10min可重復(fù)，至早搏消失或總量達300mg。1-3mg/min維持。心室顫動：非同步除顫緩慢性心律失常可用阿托品0.5-1mgIV2-3度AVB，伴有血流動力學(xué)障礙者，宜用臨時心臟起搏室上性快速心律失常藥物不能控制，同步直流電復(fù)律ICD