復(fù)方甘草酸苷膠囊 銷售培訓(xùn)

?珺瑯復(fù)方甘草酸苷膠囊最佳肝保護(hù)劑國際公認(rèn)、療效確切、臨床首選肝臟結(jié)構(gòu)及特點(diǎn)肝是人體內(nèi)最大的實(shí)質(zhì)性臟器肝臟是人體內(nèi)最大的消化腺也是體內(nèi)新陳代謝的中心站肝臟生理分泌膽汁：每日600～1000m1代謝功能：三大營養(yǎng)物質(zhì)在肝內(nèi)代凝血功能：凝血因子合成的場所解毒作用：分解、氧化和結(jié)合免疫功能：免疫因子和吞噬細(xì)胞肝臟疾病肝炎纖維化硬化肝細(xì)胞癌（HCC）肝功能衰竭在藥物性肝病中的應(yīng)用藥物性肝病的概念

藥物性肝病（Drug-inducedliverdisease，DILD）又稱藥物性肝損害是指由于藥物或/及其代謝產(chǎn)物引起的肝臟損害藥物性肝病流行病學(xué)據(jù)世界衛(wèi)生組織統(tǒng)計(jì)，藥物性損害已上升為全球死亡原因的第5位。在美國，藥物性肝損害約占住院肝病患者的5%，占成人肝病患者的10%，25%的暴發(fā)性肝衰竭是由藥物引起的。在我國，由于中草藥、抗生素及減肥類藥物的濫用現(xiàn)象嚴(yán)重，藥物性肝病的發(fā)生比例更高…..為何會發(fā)生藥物性肝病肝臟是藥物代謝主要臟器，也是藥物損傷的主要靶器官幾乎所有藥物均在肝臟進(jìn)行代謝絕大多數(shù)藥物都會引起肝臟發(fā)生不同程度損傷引起肝損害的藥物種類據(jù)統(tǒng)計(jì)目前至少有1000多種藥物可引起藥物性肝損害，在國外以對乙酰氨基酚最常見，在國內(nèi)以異煙肼最常見引起肝損害的藥物種類抗腫瘤藥物抗感染藥物抗精神病藥物治療代謝疾病的藥物抗炎藥中草藥及中成藥等引起肝損的藥物分類

藥物分類比例抗結(jié)核藥32.7%中草藥23.4%抗腫瘤藥10.9%解熱鎮(zhèn)痛藥9.0%抗霉菌藥6.3%抗生素6.1%

…………藥物性肝病發(fā)病機(jī)理藥物及其代謝產(chǎn)物的直接毒性作用免疫損傷，即過敏反應(yīng)，與CYP多態(tài)性有關(guān)氧應(yīng)激引起的肝臟損害藥物性肝病的臨床分類急性肝炎型肝內(nèi)膽汁淤積型慢性肝炎型脂肪型引起藥物性肝病的相關(guān)藥物舉例急性藥物性肝?。簩σ阴０被?、四環(huán)素、激素、避孕藥、氯霉素、紅霉素、異煙肼、利福平慢性藥物性肝?。?/p>

氯美辛、甲基多巴、替尼酸、肼苯噠嗪、磺胺藥、對乙酰氨基酚、阿斯匹林、異煙肼、丙戊酸鈉、甲氨喋呤等藥物性肝病的治療

立即停止使用導(dǎo)致藥物性肝病或有可能引起藥物性肝病的藥物如果患者因某種疾病而不能停用藥物或改用其他藥物時(shí)，應(yīng)減少劑量或改變用法，同時(shí)給予保肝藥治療

常用保肝藥甘草酸制劑水飛薊素五味子提取物及其衍生物熊去氧膽酸硫普羅寧還原型谷胱甘肽腺苷蛋氨酸臨床常用的甘草酸制劑甘草酸二胺：甘利欣復(fù)方甘草酸單胺：強(qiáng)力寧異甘草酸鎂：天晴甘美復(fù)方甘草酸苷：美能、珺瑯競爭產(chǎn)品復(fù)方甘草酸苷片：美能（衛(wèi)材藥業(yè)有限公司）帥能（河南帥克制藥有限公司）甘毓（北京秦武田制藥有限公司）？？（西安利君制藥有限責(zé)任公司）復(fù)方甘草酸苷膠囊：甘毓（北京秦武田制藥有限公司）什么叫“一品雙規(guī)”醫(yī)療機(jī)構(gòu)應(yīng)當(dāng)按照經(jīng)藥品監(jiān)督管理部門批準(zhǔn)并公布的藥品通用名稱購進(jìn)藥品。同一通用名稱藥品的品種，注射劑型和口服劑型各不得超過2種，處方組成類同的復(fù)方制劑1～2種。因特殊診療需要使用其他劑型和劑量規(guī)格藥品的情況除外

——《處方管理辦法》中華人民共和國衛(wèi)生部令第53號2007

甘草酸類藥物的作用機(jī)制各種甘草酸類藥物作用機(jī)制基本一致，在體內(nèi)經(jīng)葡萄糖醛酸酶作用而生成的活性成分甘草次酸,而發(fā)揮保護(hù)肝細(xì)胞膜、抗炎、抗過敏、調(diào)節(jié)免疫、抗氧化、解毒等作用甘草酸類藥物應(yīng)用于藥物性肝病取得了較好的療效,在藥物性肝病的預(yù)防與治療中具有很好的應(yīng)用前景復(fù)方甘草酸苷的研發(fā)歷史

復(fù)方甘草酸苷是最先由日本于1948年開發(fā)的以甘草酸(甘草酸苷)為主要成分的靜脈和口服制劑。主要用于皮膚科領(lǐng)域以治療多種過敏性皮膚疾患。1958年,日本有人將復(fù)方甘草酸苷嘗試性用于慢性肝炎患者的治療,結(jié)果肝功能指標(biāo)值得以明顯改善。此后,人們對其在肝病領(lǐng)域的作用作了大量的基礎(chǔ)和臨床研究，顯示其具有良好的保肝、抗炎、調(diào)節(jié)免疫的作用，并逐漸成為可作為慢性肝炎保肝治療一線用藥…….復(fù)方甘草酸苷成分優(yōu)勢組方中甘氨酸、蛋氨酸藥理作用：解毒、保護(hù)肝細(xì)胞減輕甘草酸苷水鈉潴留的副作用抗肝纖維化?珺瑯復(fù)方甘草酸苷膠囊三效合一阻斷過敏性皮膚疾病類激素樣作用、皮科常規(guī)用藥皮膚的功能皮膚是人體的最大器官，具有保護(hù)、感覺、調(diào)節(jié)體溫、分泌、排泄、吸收、代謝功能。積極參與免疫應(yīng)答，具有免疫監(jiān)視功能，使機(jī)體有一個(gè)穩(wěn)定的內(nèi)環(huán)境，能更好地適應(yīng)外環(huán)境的變化。皮膚的結(jié)構(gòu)皮膚的免疫系統(tǒng)包括免疫細(xì)胞和免疫分子兩部系，它們形成一個(gè)復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)，并與體內(nèi)其它免疫系統(tǒng)相互作用，共同維持著皮膚微環(huán)境和體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。

免疫細(xì)胞包括：角質(zhì)形成細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、朗格漢斯細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、肥大細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、真皮成纖維細(xì)胞免疫分包括:細(xì)胞因子、免疫球蛋白、補(bǔ)體、神經(jīng)肽

皮膚的免疫系統(tǒng)免疫系統(tǒng)的功能免疫防御： 正常：保護(hù)機(jī)體 增高：變態(tài)反應(yīng)性疾病 降低：免疫缺陷性疾病

免疫調(diào)節(jié)： 紊亂：自身免疫性疾病免疫監(jiān)視： 降低：惡性腫瘤變態(tài)/過敏反應(yīng)概念機(jī)體受抗原（包括半抗原）刺激后，產(chǎn)生相應(yīng)的抗體或致敏的淋巴細(xì)胞，當(dāng)再次接觸同一種抗原后在體內(nèi)引起體液性或細(xì)胞性的免疫性反應(yīng)，由此導(dǎo)致組織損傷或機(jī)體生理機(jī)能障礙稱為變態(tài)反應(yīng)，又叫過敏反應(yīng)。

變態(tài)/過敏反應(yīng)概念機(jī)體受抗原（包括半抗原）刺激后，產(chǎn)生相應(yīng)的抗體或致敏的淋巴細(xì)胞，當(dāng)再次接觸同一種抗原后在體內(nèi)引起體液性或細(xì)胞性的免疫性反應(yīng)，由此導(dǎo)致組織損傷或機(jī)體生理機(jī)能障礙稱為變態(tài)反應(yīng)，又叫過敏反應(yīng)。

過敏性皮膚病流行病學(xué)全部皮膚疾病中約有50%屬于過敏性或與過敏性有關(guān)的皮膚病總體人群中變態(tài)反應(yīng)性疾病的發(fā)病率15%-25%近數(shù)十年變態(tài)反應(yīng)性疾病發(fā)病率在全世界呈上升趨勢變態(tài)/過敏反應(yīng)的分型型別別名相關(guān)疾病Ⅰ型即刻型、反應(yīng)速型蕁麻疹、血管性水腫、特應(yīng)性皮炎Ⅱ型細(xì)胞毒型溶血性貧血、血小板減少性紫癜Ⅲ型細(xì)胞結(jié)合抗原型免疫復(fù)合物型紅斑狼瘡、過敏性紫癜Ⅳ型遲發(fā)型（細(xì)胞介導(dǎo)型）超敏反應(yīng)濕疹、接觸性皮炎、剝脫性皮炎、藥疹變態(tài)反應(yīng)示意圖變態(tài)反應(yīng)朗格漢斯細(xì)胞激活(LC)炎癥產(chǎn)生組胺效應(yīng)LC激活：皮膚免疫系統(tǒng)的哨兵表皮中的重要抗原呈遞細(xì)胞調(diào)控T細(xì)胞的增殖、遷移參與免疫調(diào)節(jié)、免疫監(jiān)視、免疫耐受、皮膚移植物排斥反應(yīng)、接觸性變態(tài)反應(yīng)炎癥產(chǎn)生炎癥是機(jī)體在致炎因子作用下產(chǎn)生的以細(xì)胞應(yīng)答和血管反應(yīng)為特征的一種以防御性的適應(yīng)性反應(yīng)。

致炎因子釋放，導(dǎo)致局部出現(xiàn)變質(zhì)、充血、滲出等基本病理過程局部癥狀為：紅、腫、熱、痛和機(jī)能障礙致炎因子，又稱炎性因子包括：組胺、白三烯、前列腺素、補(bǔ)體、腫瘤壞死因子、白介素、激肽等組胺效應(yīng)組胺是以無活性的結(jié)合型存在于肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞的顆粒中，當(dāng)機(jī)體受到理化刺激或發(fā)生過敏反應(yīng)時(shí)，可引起這些細(xì)胞脫顆粒，導(dǎo)致組胺釋放，與組胺受體結(jié)合而產(chǎn)生生物效應(yīng)。毛細(xì)血管擴(kuò)張血管通透性增高平滑肌收縮、呼吸道分泌增加血壓下降等三效合一抗過敏抗炎抗組胺抗過敏——

顯著抑制表皮內(nèi)LC的密度10mg/kg復(fù)方甘草酸苷顯著減少小鼠表皮LC的密度抗過敏——類激素樣作用復(fù)方甘草酸苷通過抑制11β-羥類固醇脫氫酶,△4-類固醇還原酶的活性,減緩體內(nèi)正常氫化可的松的代謝復(fù)方甘草酸苷復(fù)方甘草酸苷氫化可的松臨床作用腎上腺皮質(zhì)激素及促腎上腺皮質(zhì)激素藥臨床適應(yīng)癥之一：用于過敏性皮炎、脂溢性皮炎、瘙癢癥等抗炎主要通過四個(gè)途徑發(fā)揮抗炎作用：抑制磷脂酶A2的磷酸化，減少前列腺素和白三烯合成；抑制補(bǔ)體C2、C3激活；抑制細(xì)胞核因子磷酸化，減少腫瘤壞死因子、白介素產(chǎn)生；類激素樣作用抗炎抑制磷脂酶A2、脂加氧酶的活性：復(fù)方甘草酸苷抗組胺復(fù)方甘草酸苷膠囊保護(hù)放、化療平穩(wěn)進(jìn)行全面提高患者生存質(zhì)量

作用機(jī)制保護(hù)正常細(xì)胞抗氧化、清除自由基減輕化療藥物毒性調(diào)節(jié)機(jī)體免疫保護(hù)正常細(xì)胞復(fù)方甘草酸苷通過抑制磷脂酶A2(PLA2)的活性,阻斷花生四烯酸在起始階段的代謝水平,發(fā)揮抗炎保護(hù)肝細(xì)胞膜作用復(fù)方甘草酸苷磷脂酶A2炎癥CH2-O-脂肪酸CH-O-花生四烯酸CH2-O-磷酸膽堿膜磷脂抑制抑制白三烯前列腺素+CH2-O-脂肪酸CH2OHCH2-O-磷酸膽堿花生四烯酸環(huán)加氧酶酶脂加氧減少放化療毒性+通過抑制肝細(xì)胞色素P450酶的活性、增加還原型谷胱甘肽(GSH)水平、提高谷胱甘肽轉(zhuǎn)硫酶(GST)活性，抗氧化、清除自由基，減少化療藥物的毒性硫醇脲酸排出體外藥物復(fù)方甘草酸苷+氧化、羥化物GSSG藥物代謝中間體與GSH結(jié)合物GSH-PXGSH-RX酶復(fù)方甘草酸苷復(fù)方甘草酸苷酸苷肝細(xì)胞色素P450酶系GSHGST抑制化療藥物引起的白細(xì)胞減少

癌之臨床,1963;9(11):640-640例腫瘤患者接受MMC（絲裂霉素）化療合用復(fù)方甘草酸苷后，即使大劑量反復(fù)化療也很少導(dǎo)致白細(xì)胞急劇下降，下降后也能快速恢復(fù)全面減少化療引起的副作用GanNoRinsh,1986;32(8):869-7257例乳腺癌術(shù)后病人接受MMF(絲裂霉素、氨甲喋呤、5-氟尿嘧啶)和復(fù)方甘草酸苷治療，與對照組（僅能接受MMF化療）比較，患者對化療的耐受性顯著提高白細(xì)胞減少藥疹肝損傷白細(xì)胞減少伴肝損傷510152025化療副反應(yīng)發(fā)生率%MMF+復(fù)方甘草酸苷57例MMF60例1.7%(1例)25%(15例)3.3%(2例)5%(3例)5%(3例)8.3%(5例)提高患者生活質(zhì)量免疫調(diào)節(jié)促進(jìn)T細(xì)胞活化增殖活化NK和NKT細(xì)胞誘生γ-IFN、IL-2、IL-12等細(xì)胞因子抑制IL-4的產(chǎn)生主要處方信息慢性肝炎的雙盲比較實(shí)驗(yàn)對日本國內(nèi)19個(gè)醫(yī)療機(jī)構(gòu)的224例慢性肝炎患者實(shí)施了雙盲檢驗(yàn)比較實(shí)驗(yàn)，結(jié)果見下表：有效率(%)組別有效以上稍有效以上用藥組22.3%(23/103)46.6%(48/103)安慰劑組11.8%(12/102)27.5%(28/102)用藥組比安慰劑組在肝功能上有明顯的統(tǒng)計(jì)學(xué)對各種變態(tài)反應(yīng)性疾患、炎癥性

疾患的臨床治療有效率有效率(%)病名有效以上稍有效以上濕疹60.2%(133/221)83.7%(185/221)皮膚炎72.0%(77/107)89.7%(96/107)斑禿56.7%(131/231)73.6%(170/231)藥理作用抗炎癥作用免疫調(diào)節(jié)作用對實(shí)驗(yàn)性肝細(xì)胞損傷的抑制作用抑制病毒增殖和對病毒的滅活作用

藥代動力學(xué)給正常人口服本劑4片(含甘草酸苷100mg)時(shí)，雖然血中甘草酸苷濃度尚未獲得準(zhǔn)確的誤差范圍，但是有資料表明甘草酸苷加水分解物甘草次酸在給藥后血中濃度出現(xiàn)兩次高峰，第一次在用藥后1-4小時(shí)間出現(xiàn)，第二次在10-24小時(shí)間出現(xiàn)適應(yīng)癥治療慢性肝病，改善肝功能異?？捎糜谥委煗裾睢⑵つw炎、斑禿適應(yīng)癥治療各種急慢性肝病，改善肝功能異常。尤其是慢乙肝、慢丙肝、急慢性瘀膽型肝炎、代償性肝硬化、藥物性肝病配合各種腫瘤的放化療治療多種皮膚病，如濕疹、蕁麻疹、藥疹、癢疹、帶狀皰疹以及皮膚炎和斑禿。對于某些自身免疫相關(guān)性疾病如銀屑病、紅斑狼瘡、過敏性紫癜等重癥皮膚頑疾也有很好的療效用法用量成人通常1次2—3片，小兒1次1片，1日3次飯后口服。可依年齡、癥狀適當(dāng)增減。不良反應(yīng)假性醛固酮癥（發(fā)生頻率不明）：可以出現(xiàn)低血鉀癥、血壓上升、鈉及液體貯留、浮腫、尿量減少、體重增加等假性醛固酮增多癥狀，因此在用藥過程中，要充分注意觀察（血清鉀值等），發(fā)現(xiàn)異常情況，應(yīng)停止給藥另外，還可出現(xiàn)脫力感、肌力低下、肌肉痛、四肢痙攣、麻痹等橫紋肌溶解癥的癥狀，在發(fā)現(xiàn)CK(CPK)升高，血、尿中肌紅蛋白升高時(shí)應(yīng)停藥并給與適當(dāng)處置禁忌癥醛固酮癥患者，肌病患者，低鉀血癥患者（可加重低鉀血癥和高血壓癥）。有血銨升高傾向的末期肝硬化患者〔該制劑中所含有的蛋氨酸的代謝物可以抑制尿素合成，而使對氨的處理能力低下〕注意事項(xiàng)慎重給藥對高齡患者應(yīng)慎重給藥（高齡患者低鉀血癥發(fā)生率高）（參照老年患者用藥）。一般注意事項(xiàng)由于該制劑中含有甘草酸苷，所以與含其它甘草制劑并用時(shí)，可增加體內(nèi)甘草酸苷含量，容易出現(xiàn)假性醛固酮增多癥，應(yīng)予注意。特殊人群孕婦及哺乳期婦女用藥：應(yīng)在權(quán)衡治療利大于弊后慎重給藥老年患者用藥：基于臨床應(yīng)用經(jīng)驗(yàn)，高齡者有易發(fā)低血鉀副作用傾向，因此需在密切觀察基礎(chǔ)上，慎重給藥藥物相互作用藥物臨床癥狀.處置方法機(jī)理及后果袢利尿劑利尿酸速尿等噻嗪類及降壓利尿劑三氯甲噻嗪氯噻酮等可能出現(xiàn)低血鉀癥（乏力感、肌力低下）需充分注意觀察血清鉀值。利尿劑可增強(qiáng)該制劑中所含的甘草酸的排鉀作用，而使血清鉀進(jìn)一步低下。合并用藥時(shí)需注意藥物供應(yīng)[規(guī)格]本品為復(fù)方制劑，其組分為：每類含甘草酸苷25mg、甘氨酸25mg、蛋氨酸25mg[有效期]暫定24個(gè)月[貯藏]密封，15-30℃干燥處保存[包裝]鋁塑泡罩包裝，40粒/盒，100粒/盒強(qiáng)力肝保護(hù)劑起效迅速，降酶退黃效果顯著天然藥物，副作用少長期使用，降低肝硬化、肝癌發(fā)生率珺瑯——保肝護(hù)肝抗過敏：類激素樣作用：減緩體內(nèi)皮質(zhì)激素的降解抑制表皮內(nèi)朗格罕斯細(xì)胞的密度抗炎：阻斷炎癥介質(zhì)產(chǎn)生抗組胺：抑制肥大細(xì)胞釋放顆?，B瑯——皮膚治療新進(jìn)展減少放化療導(dǎo)致的肝損傷抑制白細(xì)胞減少增強(qiáng)免疫協(xié)同抗腫瘤珺瑯——腫瘤放化療保護(hù)對應(yīng)的科室結(jié)核科肝病科腫瘤科感染科風(fēng)濕科皮膚科消化科中醫(yī)科精神科變態(tài)反應(yīng)中心謝謝藥物性肝病的病理表現(xiàn)肝細(xì)胞壞死膽汁淤積細(xì)胞內(nèi)微脂滴沉積慢性肝臟炎癥肝硬化甘草酸類藥物的作用機(jī)制抑制CYP及其同工酶研究表明，甘草酸類藥物對CYP及其同工酶具有抑制作用增加Ⅱ相酶的活性甘草酸二銨既能抑制增毒的CYP同工酶活性，減少毒性藥物和致癌物的代謝活化，又能顯著誘導(dǎo)Ⅱ相酶活性，增加毒性藥物與Ⅱ相酶的結(jié)合，加快體內(nèi)毒性藥物和致癌物的排出，減少其對肝臟的損害甘草酸類藥物的作用機(jī)制抗炎及抗變態(tài)反應(yīng)作用甘草酸類藥物在結(jié)構(gòu)上與糖皮質(zhì)激素相似，在體內(nèi)可延緩糖皮質(zhì)激素的代謝，且對下丘腦-腎上腺軸無明顯影響，故可作為糖皮質(zhì)激素的替代藥物。抗氧化作用甘草次酸(glycyrrhcticacid)能抑制多種化學(xué)物質(zhì)誘發(fā)的鼠肝微粒體脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，對CCl4誘導(dǎo)的鼠肝微粒體產(chǎn)生的自由基有抑制作用。甘草酸類藥物的作用機(jī)制細(xì)胞免疫作用甘草酸類藥物具有非特異性免疫調(diào)節(jié)作用，其主要增強(qiáng)細(xì)胞免疫，可增強(qiáng)吞噬功能，選擇性地增強(qiáng)輔助性T淋巴細(xì)胞的增殖能力和活性抗纖維化、抗腫瘤作用在DILD的治療中，肝纖維化與肝臟炎癥關(guān)系密切各種致炎因子可引起肝內(nèi)肝星狀細(xì)胞(HSC)活化而促進(jìn)肝纖維化形成MagneticResonanceImaging磁共振成像發(fā)生事件作者或公司磁共振發(fā)展史1946發(fā)現(xiàn)磁共振現(xiàn)象BlochPurcell1971發(fā)現(xiàn)腫瘤的T1、T2時(shí)間長Damadian1973做出兩個(gè)充水試管MR圖像Lauterbur1974活鼠的MR圖像Lauterbur等1976人體胸部的MR圖像Damadian1977初期的全身MR圖像

Mallard1980磁共振裝置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振設(shè)備中國安科

2003諾貝爾獎(jiǎng)金LauterburMansfierd時(shí)間MR成像基本原理實(shí)現(xiàn)人體磁共振成像的條件:人體內(nèi)氫原子核是人體內(nèi)最多的物質(zhì)。最易受外加磁場的影響而發(fā)生磁共振現(xiàn)象(沒有核輻射)有一個(gè)穩(wěn)定的靜磁場（磁體）梯度場和射頻場：前者用于空間編碼和選層，后者施加特定頻率的射頻脈沖，使之形成磁共振現(xiàn)象信號接收裝置：各種線圈計(jì)算機(jī)系統(tǒng)：完成信號采集、傳輸、圖像重建、后處理等

人體內(nèi)的H核子可看作是自旋狀態(tài)下的小星球。自然狀態(tài)下，H核進(jìn)動雜亂無章，磁性相互抵消zMyx進(jìn)入靜磁場后，H核磁矩發(fā)生規(guī)律性排列（正負(fù)方向），正負(fù)方向的磁矢量相互抵消后，少數(shù)正向排列（低能態(tài)）的H核合成總磁化矢量M，即為MR信號基礎(chǔ)ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脈沖前的磁化矢量MzB:施加90度RF脈沖后的磁化矢量Mxy.并以Larmor頻率橫向施進(jìn)C:90度脈沖對磁化矢量的作用。即M以螺旋運(yùn)動的形式傾倒到橫向平面ABC在這一過程中，產(chǎn)生能量

三、弛豫（Relaxation）回復(fù)“自由”的過程

1.

縱向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢復(fù)，“量變”高能態(tài)1H→低能態(tài)1H自旋—晶格弛豫、熱弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能態(tài)1H高能態(tài)1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫時(shí)間：

MZ恢復(fù)到M0的2/3所需的時(shí)間

T1愈小、M0恢復(fù)愈快T2弛豫時(shí)間：MXY喪失2/3所需的時(shí)間；T2愈大、同相位時(shí)間長MXY持續(xù)時(shí)間愈長MXY與ST1加權(quán)成像、T2加權(quán)成像

所謂的加權(quán)就是“突出”的意思

T1加權(quán)成像（T1WI）----突出組織T1弛豫（縱向弛豫）差別

T2加權(quán)成像（T2WI）----突出組織T2弛豫（橫向弛豫）差別。

磁共振診斷基于此兩種標(biāo)準(zhǔn)圖像磁共振常規(guī)h檢查必掃這兩種標(biāo)準(zhǔn)圖像.T1的長度在數(shù)百至數(shù)千毫秒（ms）范圍T2值的長度在數(shù)十至數(shù)千毫秒（ms）范圍

在同一個(gè)馳豫過程中,T2比T1短得多

如何觀看MR圖像：首先我們要分清圖像上的各種標(biāo)示。分清掃描序列、掃描部位、掃描層面。正常或異常的所在部位---即在同一層面觀察、分析T1、T2加權(quán)像上信號改變。絕大部分病變T1WI是低信號、T2WI是高信號改變。只要熟悉掃描部位正常組織結(jié)構(gòu)的信號表現(xiàn)，通常病變與正常組織不會混淆。一般的規(guī)律是T1WI看解剖,T2WI看病變。磁共振成像技術(shù)－－圖像空間分辨力，對比分辨力一、如何確定MRI的來源（一）層面的選擇1.MXY產(chǎn)生（1H共振）條件

RF=ω=γB02.梯度磁場Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同頻率的RF

特定層面1H激勵(lì)、共振

3.層厚的影響因素

RF的帶寬↓

GZ的強(qiáng)度↑層厚↓〈二〉體素信號的確定1、頻率編碼2、相位編碼

M0↑--GZ、RF→相應(yīng)層面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋進(jìn)速度不同同頻率一定時(shí)間后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋進(jìn)頻率不同位置不同（相位不同）〈三〉空間定位及傅立葉轉(zhuǎn)換

GZ----某一層面產(chǎn)生MXYGX----MXY旋進(jìn)頻率不同

GY----MXY旋進(jìn)相位不同（不影響MXY大?。?/p>

↓某一層面不同的體素，有不同頻率、相位

MRS（FID）第三節(jié)、磁共振檢查技術(shù)檢查技術(shù)產(chǎn)生圖像的序列名產(chǎn)生圖像的脈沖序列技術(shù)名TRA、COR、SAGT1WT2WSETR、TE…….梯度回波FFE快速自旋回波FSE壓脂壓水MRA短TR短TE－－T1W長TR長TE－－T2W增強(qiáng)MR最常用的技術(shù)是：多層、多回波的SE（spinecho，自旋回波）技術(shù)磁共振掃描時(shí)間參數(shù)：TR、TE磁共振掃描還有許多其他參數(shù)：層厚、層距、層數(shù)、矩陣等序列常規(guī)序列自旋回波（SE）,快速自旋回波（FSE）梯度回波（FE）反轉(zhuǎn)恢復(fù)（IR），脂肪抑制（STIR）、水抑制（FLAIR）高級序列水成像（MRCP,MRU,MRM）血管造影（MRA,TOF2D/3D）三維成像（SPGR）彌散成像（DWI）關(guān)節(jié)運(yùn)動分析是一種成像技術(shù)而非掃描序列自旋回波（SE）必掃序列圖像清晰顯示解剖結(jié)構(gòu)目前只用于T1加權(quán)像快速自旋回波（FSE）必掃序列成像速度快多用于T2加權(quán)像梯度回波（GE）成像速度快對出血敏感T2加權(quán)像水抑制反轉(zhuǎn)恢復(fù)（IR）水抑制（FLAIR）抑制自由水梗塞灶顯示清晰判斷病灶成份脂肪抑制反轉(zhuǎn)恢復(fù)（IR）脂肪抑制（STIR）抑制脂肪信號判斷病灶成分其它組織顯示更清晰血管造影（MRA）無需造影劑TOF法PC法MIP投影動靜脈分開顯示水成像（MRCP，MRU，MRM）含水管道系統(tǒng)成像膽道MRCP泌尿路MRU椎管MRM主要用于診斷梗阻擴(kuò)張超高空間分辨率掃描任意方位重建窄間距重建技術(shù)大大提高對小器官、小病灶的診斷能力三維梯度回波（SPGR） 早期診斷腦梗塞

彌散成像MRI的設(shè)備一、信號的產(chǎn)生、探測接受1.磁體（Magnet）:靜磁場B0（Tesla,T）→組織凈磁矩M0

永磁型（permanentmagnet）常導(dǎo)型（resistivemagnet）超導(dǎo)型（superconductingmagnet）磁體屏蔽（magnetshielding）2.梯度線圈（gradientcoil）:

形成X、Y、Z軸的磁場梯度功率、切換率3.射頻系統(tǒng)（radio-frequencesystem，RF）

MR信號接收二、信號的處理和圖象顯示數(shù)模轉(zhuǎn)換、計(jì)算機(jī)，等等；MRI技術(shù)的優(yōu)勢1、軟組織分辨力強(qiáng)（判斷組織特性）2、多方位成像3、流空效應(yīng)（顯示血管）4、無骨骼偽影5、無電離輻射，無碘過敏6、不斷有新的成像技術(shù)MRI技術(shù)的禁忌證和限度1.禁忌證

體內(nèi)彈片、金屬異物各種金屬置入：固定假牙、起搏器、血管夾、人造關(guān)節(jié)、支架等危重病人的生命監(jiān)護(hù)系統(tǒng)、維持系統(tǒng)不能合作病人，早期妊娠，高熱及散熱障礙2.其他鈣化顯示相對較差空間分辨較差（體部，較同等CT）費(fèi)用昂貴多數(shù)MR機(jī)檢查時(shí)間較長1.病人必須去除一切金屬物品，最好更衣，以免金屬物被吸入磁體而影響磁場均勻度，甚或傷及病人。2.掃描過程中病人身體（皮膚）不要直接觸碰磁體內(nèi)壁及各種導(dǎo)線，防止病人灼傷。3.紋身（紋眉）、化妝品、染發(fā)等應(yīng)事先去掉，因其可能會引起灼傷。4.病人應(yīng)帶耳塞，以防聽力損傷。掃描注意事項(xiàng)顱腦MRI適應(yīng)癥顱內(nèi)良惡性占位病變腦血管性疾病梗死、出血、動脈瘤、動靜脈畸形（AVM）等顱腦外傷性疾病腦挫裂傷、外傷性顱內(nèi)血腫等感染性疾病腦膿腫、化膿性腦膜炎、病毒性腦炎、結(jié)核等脫髓鞘性或變性類疾病多發(fā)性硬化（MS）等先天性畸形胼胝體發(fā)育不良、小腦扁桃體下疝畸形等脊柱和脊髓MRI適應(yīng)證1.腫瘤性病變椎管類腫瘤（髓內(nèi)、髓外硬膜內(nèi)、硬膜外），椎骨腫瘤（轉(zhuǎn)移性、原發(fā)性）2.炎癥性疾病脊椎結(jié)核、骨髓炎、椎間盤感染、硬膜外膿腫、蛛網(wǎng)膜炎、脊髓炎等3.外傷骨折、脫位、椎間盤突出、椎管內(nèi)血腫、脊髓損傷等4.脊柱退行性變和椎管狹窄癥椎間盤變性、膨隆、突出、游離，各種原因椎管狹窄，術(shù)后改變，5.脊髓血管畸形和血管瘤6.脊髓脫髓鞘疾?。ㄈ鏜S），脊髓萎縮7.先天性畸形胸部MRI適應(yīng)證呼吸系統(tǒng)對縱隔及肺門區(qū)病變顯示良好，對肺部結(jié)構(gòu)顯示不如CT。胸廓入口病變及其上下比鄰關(guān)系縱隔腫瘤和囊腫及其與大血管的關(guān)系其他較CT無明顯優(yōu)越性心臟及大血管大血管病變各類動脈瘤、腔靜脈血栓等心臟及心包腫瘤，心包其他病變其他（如先心、各種心肌病等）較超聲心動圖無優(yōu)勢，應(yīng)用不廣腹部MRI適應(yīng)證主要用于部分實(shí)質(zhì)性器官的腫瘤性病變肝腫瘤性病變，提供鑒別信息胰腺腫瘤，有利小胰癌、胰島細(xì)胞癌顯示宮頸、宮體良惡性腫瘤及分期等，先天畸形腫瘤的定位（臟器上下緣附近）、分期膽道、尿路梗阻和腫瘤，MRCP，MRU直腸腫瘤骨與關(guān)節(jié)MRI適應(yīng)證X線及CT的后續(xù)檢查手段－－鈣質(zhì)顯示差和空間分辨力部分情況可作首選：1.累及骨髓改變的骨?。ㄔ缙诠侨毖詨乃溃缙诠撬柩?、骨髓腫瘤或侵犯骨髓的腫瘤）2.結(jié)構(gòu)復(fù)雜關(guān)節(jié)的損傷（膝、髖關(guān)節(jié)）3.形狀復(fù)雜部位的檢查（脊柱、骨盆等）軟件登錄界面軟件掃描界面圖像瀏覽界面膠片打印界面報(bào)告界面報(bào)告界面2合理應(yīng)用抗菌藥物預(yù)防手術(shù)部位感染概述外科手術(shù)部位感染的2/3發(fā)生在切口醫(yī)療費(fèi)用的增加病人滿意度下降導(dǎo)致感染、止血和疼痛一直是外科的三大挑戰(zhàn)，止血和疼痛目前已較好解決感染仍是外科醫(yī)生面臨的重大問題，處理不當(dāng)，將產(chǎn)生嚴(yán)重后果外科手術(shù)部位感染占院內(nèi)感染的14%～16%，僅次于呼吸道感染和泌尿道感染，居院內(nèi)感染第3位嚴(yán)重手術(shù)部位的感染——病人的災(zāi)難，醫(yī)生的夢魘

預(yù)防手術(shù)部位感染（surgicalsiteinfection,SSI)

手術(shù)部位感染的40%–60%可以預(yù)防圍手術(shù)期使用抗菌藥物的目的外科醫(yī)生的困惑★圍手術(shù)期應(yīng)用抗生素是預(yù)防什么感染？★哪些情況需要抗生素預(yù)防？★怎樣選擇抗生素？★什么時(shí)候開始用藥？★抗生素要用多長時(shí)間？定義：指發(fā)生在切口或手術(shù)深部器官或腔隙的感染分類：切口淺部感染切口深部感染器官／腔隙感染一、SSI定義和分類二、SSI診斷標(biāo)準(zhǔn)——切口淺部感染

指術(shù)后30天內(nèi)發(fā)生、僅累及皮膚及皮下組織的感染，并至少具備下述情況之一者：

1．切口淺層有膿性分泌物

2．切口淺層分泌物培養(yǎng)出細(xì)菌

3．具有下列癥狀體征之一：紅熱，腫脹，疼痛或壓痛，因而醫(yī)師將切口開放者（如培養(yǎng)陰性則不算感染）

4．由外科醫(yī)師診斷為切口淺部SSI

注意：縫線膿點(diǎn)及戳孔周圍感染不列為手術(shù)部位感染二、SSI診斷標(biāo)準(zhǔn)——切口深部感染

指術(shù)后30天內(nèi)（如有人工植入物則為術(shù)后1年內(nèi)）發(fā)生、累及切口深部筋膜及肌層的感染，并至少具備下述情況之一者：

1.切口深部流出膿液

2.切口深部自行裂開或由醫(yī)師主動打開，且具備下列癥狀體征之一：①體溫＞38℃；②局部疼痛或壓痛

3.臨床或經(jīng)手術(shù)或病理組織學(xué)或影像學(xué)診斷，發(fā)現(xiàn)切口深部有膿腫

4.外科醫(yī)師診斷為切口深部感染

注意：感染同時(shí)累及切口淺部及深部者，應(yīng)列為深部感染

二、SSI診斷標(biāo)準(zhǔn)—器官／腔隙感染

指術(shù)后30天內(nèi)（如有人工植入物★則術(shù)后1年內(nèi)）、發(fā)生在手術(shù)曾涉及部位的器官或腔隙的感染，通過手術(shù)打開或其他手術(shù)處理，并至少具備以下情況之一者：

1.放置于器官/腔隙的引流管有膿性引流物

2.器官/腔隙的液體或組織培養(yǎng)有致病菌

3.經(jīng)手術(shù)或病理組織學(xué)或影像學(xué)診斷器官/腔隙有膿腫

4.外科醫(yī)師診斷為器官/腔隙感染

★人工植入物：指人工心臟瓣膜、人工血管、人工關(guān)節(jié)等二、SSI診斷標(biāo)準(zhǔn)—器官／腔隙感染

不同種類手術(shù)部位的器官/腔隙感染有：

腹部：腹腔內(nèi)感染（腹膜炎，腹腔膿腫）生殖道：子宮內(nèi)膜炎、盆腔炎、盆腔膿腫血管：靜脈或動脈感染三、SSI的發(fā)生率美國1986年～1996年593344例手術(shù)中，發(fā)生SSI15523次，占2.62%英國1997年～2001年152所醫(yī)院報(bào)告在74734例手術(shù)中，發(fā)生SSI3151例，占4.22%中國？SSI占院內(nèi)感染的14～16%，僅次于呼吸道感染和泌尿道感染三、SSI的發(fā)生率SSI與部位：非腹部手術(shù)為2%～5%腹部手術(shù)可高達(dá)20%SSI與病人：入住ICU的機(jī)會增加60%再次入院的機(jī)會是未感染者的5倍SSI與切口類型：清潔傷口 1%～2%清潔有植入物 ＜5%可染傷口＜10%手術(shù)類別手術(shù)數(shù)SSI數(shù)感染率(%)小腸手術(shù)6466610.2大腸手術(shù)7116919.7子宮切除術(shù)71271722.4肝、膽管、胰手術(shù)1201512.5膽囊切除術(shù)8222.4不同種類手術(shù)的SSI發(fā)生率：三、SSI的發(fā)生率手術(shù)類別SSI數(shù)SSI類別（%）切口淺部切口深部器官/腔隙小腸手術(shù)6652.335.412.3大腸手術(shù)69158.426.315.3子宮切除術(shù)17278.813.57.6骨折開放復(fù)位12379.712.28.1不同種類手術(shù)的SSI類別：三、SSI的發(fā)生率延遲愈合疝內(nèi)臟膨出膿腫，瘺形成。需要進(jìn)一步處理這里感染將導(dǎo)致:延遲愈合疝內(nèi)臟膨出膿腫、瘺形成需進(jìn)一步處理四、SSI的后果四、SSI的后果在一些重大手術(shù)，器官/腔隙感染可占到1/3。SSI病人死亡的77%與感染有關(guān)，其中90%是器官/腔隙嚴(yán)重感染

——InfectControlandHospEpidemiol,1999,20(40:247-280SSI的死亡率是未感染者的2倍五、導(dǎo)致SSI的危險(xiǎn)因素（1）病人因素：高齡、營養(yǎng)不良、糖尿病、肥胖、吸煙、其他部位有感染灶、已有細(xì)菌定植、免疫低下、低氧血癥五、導(dǎo)致SSI的危險(xiǎn)因素（2）術(shù)前因素：術(shù)前住院時(shí)間過長用剃刀剃毛、剃毛過早手術(shù)野衛(wèi)生狀況差（術(shù)前未很好沐?。τ兄刚髡呶从每股仡A(yù)防五、導(dǎo)致SSI的危險(xiǎn)因素（3）手術(shù)因素：手術(shù)時(shí)間長、術(shù)中發(fā)生明顯污染置入人工材料、組織創(chuàng)傷大止血不徹底、局部積血積液存在死腔和/或失活組織留置引流術(shù)中低血壓、大量輸血刷手不徹底、消毒液使用不當(dāng)器械敷料滅菌不徹底等手術(shù)特定時(shí)間是指在大量同種手術(shù)中處于第75百分位的手術(shù)持續(xù)時(shí)間其因手術(shù)種類不同而存在差異超過T越多，SSI機(jī)會越大五、導(dǎo)致SSI的危險(xiǎn)因素（4）SSI危險(xiǎn)指數(shù)（美國國家醫(yī)院感染監(jiān)測系統(tǒng)制定）：病人術(shù)前已有≥3種危險(xiǎn)因素污染或污穢的手術(shù)切口手術(shù)持續(xù)時(shí)間超過該類手術(shù)的特定時(shí)間（T）

（或一般手術(shù)＞2h)六、預(yù)防SSI干預(yù)方法根據(jù)指南使用預(yù)防性抗菌藥物正確脫毛方法縮短術(shù)前住院時(shí)間維持手術(shù)患者的正常體溫血糖控制氧療抗菌素的預(yù)防/治療預(yù)防

在污染細(xì)菌接觸宿主手術(shù)部位前給藥治療

在污染細(xì)菌接觸宿主手術(shù)部位后給藥

防患于未然六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用145預(yù)防和治療性抗菌素使用目的：清潔手術(shù)：防止可能的外源污染可染手術(shù)：減少粘膜定植細(xì)菌的數(shù)量污染手術(shù)：清除已經(jīng)污染宿主的細(xì)菌六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用146需植入假體，心臟手術(shù)、神外手術(shù)、血管外科手術(shù)等六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用預(yù)防性抗菌素使用指征：可染傷口(Clean-contaminatedwound)污染傷口（Contaminatedwound）清潔傷口（Cleanwound）但存在感染風(fēng)險(xiǎn)六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用外科預(yù)防性抗生素的應(yīng)用：預(yù)防性抗生素對哪些病人有用?什么時(shí)候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用預(yù)防性抗菌素顯示有效的手術(shù)有：婦產(chǎn)科手術(shù)胃腸道手術(shù)(包括闌尾炎)口咽部手術(shù)腹部和肢體血管手術(shù)心臟手術(shù)骨科假體植入術(shù)開顱手術(shù)某些“清潔”手術(shù)六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用外科預(yù)防性抗生素的應(yīng)用：預(yù)防性抗生素對哪些病人有用?什么時(shí)候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用

理想的給藥時(shí)間？目前還沒有明確的證據(jù)表明最佳的給藥時(shí)機(jī)研究顯示：切皮前45～75min給藥，SSI發(fā)生率最低，且不建議在切皮前30min內(nèi)給藥影響給藥時(shí)間的因素:所選藥物的代謝動力學(xué)特性手術(shù)中污染發(fā)生的可能時(shí)間病人的循環(huán)動力學(xué)狀態(tài)止血帶的使用剖宮產(chǎn)細(xì)菌在手術(shù)傷口接種后的生長動力學(xué)

手術(shù)過程

012345671hr2hrs6hrs1day3-5days細(xì)菌數(shù)logCFU/ml六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用152術(shù)后給藥，細(xì)菌在手術(shù)傷口接種的生長動力學(xué)無改變

手術(shù)過程抗生素血腫血漿六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用Antibioticsinclot

手術(shù)過程

血漿中抗生素予以抗生素血塊中抗生素血漿術(shù)前給藥，可以有效抑制細(xì)菌在手術(shù)傷口的生長六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用154ClassenDC,etal..NEnglJMed1992;326:281切開前時(shí)間切開后時(shí)間予以抗生素切開六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用不同給藥時(shí)間，手術(shù)傷口的感染率不同NEJM1992;326:281-6投藥時(shí)間感染數(shù)（%）相對危險(xiǎn)度(95%CI)早期（切皮前2-24h）36914(3.8%)6.7(2.9-14.7)4.3手術(shù)前（切皮前45-75min)170810(0.9%)1.0圍手術(shù)期（切皮后3h內(nèi)）2824(1.4%)2.4(0.9-7.9) 2.1手術(shù)后（切皮3h以上）48816(3.3%)5.8(2.6-12.3)

5.8全部284744(1.5%)似然比病人數(shù)六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用結(jié)論：抗生素在切皮前45-75min或麻醉誘導(dǎo)開始時(shí)給藥，預(yù)防SSI效果好156六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用切口切開后，局部抗生素分布將受阻必須在切口切開前給藥?。?！抗菌素應(yīng)在切皮前45～75min給藥六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用外科預(yù)防性抗生素的應(yīng)用：預(yù)防性抗生素對哪些病人有用?什么時(shí)候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？有效安全殺菌劑半衰期長相對窄譜廉價(jià)六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用抗生素的選擇原則：各類手術(shù)最易引起SSI的病原菌及預(yù)防用藥選擇六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用

手術(shù)最可能的病原菌預(yù)防用藥選擇膽道手術(shù)革蘭陰性桿菌，厭氧菌頭孢呋辛或頭孢哌酮或

(如脆弱類桿菌）頭孢曲松闌尾手術(shù)革蘭陰性桿菌，厭氧菌頭孢呋辛或頭孢噻肟；

(如脆弱類桿菌）＋甲硝唑結(jié)、直腸手術(shù)革蘭陰性桿菌，厭氧菌頭孢呋辛或頭孢曲松或

(如脆弱類桿菌）頭孢噻肟；＋甲硝唑泌尿外科手術(shù)革蘭陰性桿菌頭孢呋辛；環(huán)丙沙星婦產(chǎn)科手術(shù)革蘭陰性桿菌，腸球菌頭孢呋辛或頭孢曲松或

B族鏈球菌，厭氧菌頭孢噻肟；+甲硝唑莫西沙星（可單藥應(yīng)用）注:各種手術(shù)切口感染都可能由葡萄球菌引起六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用外科預(yù)防性抗生素的應(yīng)用：預(yù)防性抗生素對哪些病人有用?什么時(shí)候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用單次給藥還是多次給藥？沒有證據(jù)顯示多次給藥比單次給藥好傷口關(guān)閉后給藥沒有益處多數(shù)指南建議24小時(shí)內(nèi)停藥沒有必要維持抗菌素治療直到撤除尿管和引流管手術(shù)時(shí)間延長或術(shù)中出血量較大時(shí)可重復(fù)給藥細(xì)菌污染定植感染一次性用藥用藥24h用藥4872h數(shù)小時(shí)從十?dāng)?shù)小時(shí)到數(shù)十小時(shí)六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用用藥時(shí)機(jī)不同，用藥期限也應(yīng)不同短時(shí)間預(yù)防性應(yīng)用抗生素的優(yōu)點(diǎn)：六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用減少毒副作用不易產(chǎn)生耐藥菌株不易引起微生態(tài)紊亂減輕病人負(fù)擔(dān)可以選用單價(jià)較高但效果較好的抗生素減少護(hù)理工作量藥品消耗增加抗菌素相關(guān)并發(fā)癥增加耐藥抗菌素種類增加易引起脆弱芽孢桿菌腸炎MRSA（耐甲氧西林金黃色葡萄球菌）定植六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用延長抗菌素使用的缺點(diǎn)：六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用外科預(yù)防性抗生素的應(yīng)用：預(yù)防性抗生素對哪些病人有用?什么時(shí)候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？正確的給藥方法：六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用應(yīng)靜脈給藥，2030min滴完肌注、口服存在吸收上的個(gè)體差異，不能保證血液和組織的藥物濃度，不宜采用常用的-內(nèi)酰胺類抗生素半衰期為12h，若手術(shù)超過３４h，應(yīng)給第２個(gè)劑量，必要時(shí)還可用第３次可能有損傷腸管的手術(shù)，術(shù)前用抗菌藥物準(zhǔn)備腸道局部抗生素沖洗創(chuàng)腔或傷口無確切預(yù)防效果，不予提倡不應(yīng)將日常全身性應(yīng)用的抗生素應(yīng)用于傷口局部（誘發(fā)高耐藥）必要時(shí)可用新霉素、桿菌肽等抗生素緩釋系統(tǒng)（PMMA—青大霉素骨水泥或膠原海綿)局部應(yīng)用可能有一定益處六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用不提倡局部預(yù)防應(yīng)用抗生素：時(shí)機(jī)不當(dāng)時(shí)間太長選藥不當(dāng)，缺乏針對性六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用預(yù)防用藥易犯的錯(cuò)誤：在開刀前45-75min之內(nèi)投藥按最新臨床指南選藥術(shù)后24小時(shí)內(nèi)停藥擇期手術(shù)后一般無須繼續(xù)使用抗生素大量對比研究證明，手術(shù)后繼續(xù)用藥數(shù)次或數(shù)天并不能降低手術(shù)后感染率若病人有明顯感染高危因素或使用人工植入物，可再用1次或數(shù)次小結(jié)預(yù)防SSI干預(yù)方法

——正確的脫毛方法用脫毛劑、術(shù)前即刻備皮可有效減少SSI的發(fā)生手術(shù)部位脫毛方法與切口感染率的關(guān)系：備皮方法 剃毛備皮 5.6%

脫毛0.6%備皮時(shí)間 術(shù)前24小時(shí)前 ＞20%

術(shù)前24小時(shí)內(nèi) 7.1%

術(shù)前即刻 3.1%方法/時(shí)間 術(shù)前即刻剪毛 1.8%

前1晚剪/剃毛 4.0%THANKYOUMagneticResonanceImagingPART01磁共振成像發(fā)生事件作者或公司磁共振發(fā)展史1946發(fā)現(xiàn)磁共振現(xiàn)象BlochPurcell1971發(fā)現(xiàn)腫瘤的T1、T2時(shí)間長Damadian1973做出兩個(gè)充水試管MR圖像Lauterbur1974活鼠的MR圖像Lauterbur等1976人體胸部的MR圖像Damadian1977初期的全身MR圖像

Mallard1980磁共振裝置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振設(shè)備中國安科

2003諾貝爾獎(jiǎng)金LauterburMansfierd時(shí)間PART02MR成像基本原理實(shí)現(xiàn)人體磁共振成像的條件:人體內(nèi)氫原子核是人體內(nèi)最多的物質(zhì)。最易受外加磁場的影響而發(fā)生磁共振現(xiàn)象(沒有核輻射)有一個(gè)穩(wěn)定的靜磁場（磁體）梯度場和射頻場：前者用于空間編碼和選層，后者施加特定頻率的射頻脈沖，使之形成磁共振現(xiàn)象信號接收裝置：各種線圈計(jì)算機(jī)系統(tǒng)：完成信號采集、傳輸、圖像重建、后處理等

人體內(nèi)的H核子可看作是自旋狀態(tài)下的小星球。自然狀態(tài)下，H核進(jìn)動雜亂無章，磁性相互抵消zMyx進(jìn)入靜磁場后，H核磁矩發(fā)生規(guī)律性排列（正負(fù)方向），正負(fù)方向的磁矢量相互抵消后，少數(shù)正向排列（低能態(tài)）的H核合成總磁化矢量M，即為MR信號基礎(chǔ)ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脈沖前的磁化矢量MzB:施加90度RF脈沖后的磁化矢量Mxy.并以Larmor頻率橫向施進(jìn)C:90度脈沖對磁化矢量的作用。即M以螺旋運(yùn)動的形式傾倒到橫向平面ABC在這一過程中，產(chǎn)生能量

三、弛豫（Relaxation）回復(fù)“自由”的過程

1.

縱向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢復(fù)，“量變”高能態(tài)1H→低能態(tài)1H自旋—晶格弛豫、熱弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能態(tài)1H高能態(tài)1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫時(shí)間：

MZ恢復(fù)到M0的2/3所需的時(shí)間

T1愈小、M0恢復(fù)愈快T2弛豫時(shí)間：MXY喪失2/3所需的時(shí)間；T2愈大、同相位時(shí)間長MXY持續(xù)時(shí)間愈長MXY與ST1加權(quán)成像、T2加權(quán)成像

所謂的加權(quán)就是“突出”的意思

T1加權(quán)成像（T1WI）----突出組織T1弛豫（縱向弛豫）差別

T2加權(quán)成像（T2WI）----突出組織T2弛豫（橫向弛豫）差別。

磁共振診斷基于此兩種標(biāo)準(zhǔn)圖像磁共振常規(guī)h檢查必掃這兩種標(biāo)準(zhǔn)圖像.T1的長度在數(shù)百至數(shù)千毫秒（ms）范圍T2值的長度在數(shù)十至數(shù)千毫秒（ms）范圍

在同一個(gè)馳豫過程中,T2比T1短得多

如何觀看MR圖像：首先我們要分清圖像上的各種標(biāo)示。分清掃描序列、掃描部位、掃描層面。正常或異常的所在部位---即在同一層面觀察、分析T1、T2加權(quán)像上信號改變。絕大部分病變T1WI是低信號、T2WI是高信號改變。只要熟悉掃描部位正常組織結(jié)構(gòu)的信號表現(xiàn)，通常病變與正常組織不會混淆。一般的規(guī)律是T1WI看解剖,T2WI看病變。磁共振成像技術(shù)－－圖像空間分辨力，對比分辨力一、如何確定MRI的來源（一）層面的選擇1.MXY產(chǎn)生（1H共振）條件

RF=ω=γB02.梯度磁場Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同頻率的RF

特定層面1H激勵(lì)、共振

3.層厚的影響因素

RF的帶寬↓

GZ的強(qiáng)度↑層厚↓〈二〉體素信號的確定1、頻率編碼2、相位編碼

M0↑--GZ、RF→相應(yīng)層面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋進(jìn)速度不同同頻率一定時(shí)間后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋進(jìn)頻率不同位置不同（相位不同）〈三〉空間定位及傅立葉轉(zhuǎn)換

GZ----某一層面產(chǎn)生MXYGX----MXY旋進(jìn)頻率不同

GY----MXY旋進(jìn)相位不同（不影響MXY大?。?/p>

↓某一層面不同的體素，有不同頻率、相位

MRS（FID）第三節(jié)、磁共振檢查技術(shù)檢查技術(shù)產(chǎn)生圖像的序列名產(chǎn)生圖像的脈沖序列技術(shù)名TRA、COR、SAGT1WT2WSETR、TE…….梯度回波FFE快速自旋回波FSE壓脂壓水MRA短TR短TE－－T1W長TR長TE－－T2W增強(qiáng)MR最常用的技術(shù)是：多層、多回波的SE（spinecho，自旋回波）技術(shù)磁共振掃描時(shí)間參數(shù)：TR、TE磁共振掃描還有許多其他參數(shù)：層厚、層距、層數(shù)、矩陣等序列常規(guī)序列自旋回波（SE）,快速自旋回波（FSE）梯度回波（FE）反轉(zhuǎn)恢復(fù)（IR），脂肪抑制（STIR）、水抑制（FLAIR）高級序列水成像（MRCP,MRU,MRM）血管造影（MRA,TOF2D