醫(yī)學(xué)-icu8月份病例討論周愛俠

ICU

8月份護(hù)理病例討論一、病例匯報(bào)--韓春梅患者焦太航性別：男年齡：18歲住院號(hào)：758973【入院情況】患者于約2小時(shí)前口服農(nóng)藥"阿維.三唑磷，高效氯氰菊酯"原液，具體量不詳，被家人發(fā)現(xiàn)，當(dāng)時(shí)口吐白沫，嘔吐，嘔吐物為胃內(nèi)容物，有農(nóng)藥味，無咖啡樣物，無呼吸困難，無腹痛、腹瀉，無大汗及全身濕冷，無昏迷、抽搐，無口吐白沫。急送當(dāng)?shù)匦l(wèi)生院插胃管用洗胃機(jī)洗胃治療后收入我院，患者口服農(nóng)藥以來，精神不振，未進(jìn)食，大便失禁。既往史：既往體健，否認(rèn)肝炎、結(jié)核、精神性疾病病史，無重大外傷及手術(shù)及輸血史，否認(rèn)藥物及食物過敏史，預(yù)防接種史不詳。【入室情況】：患者由急診120行氣管插管球囊輔助呼吸送入ICU，深昏迷狀態(tài)、雙側(cè)瞳孔散大固定，均無對(duì)光反射。查體：T:；P：83次/分；R：；BP：94/50mmHg；心電監(jiān)護(hù)室示竇性心律齊，雙肺呼吸音低，未聞及明顯干濕性啰音，心音低鈍，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音，全身皮膚濕冷，末梢循環(huán)差。呼吸機(jī)治療進(jìn)展日期模式FiO2F(次/分)VT(ml)PS(cmH2O)7.31SIMV6012475128.1SPONT 50128.2SIMV4512475108.3SPONT4010輔助檢查--待完善項(xiàng)目7.318.18.28.3谷丙轉(zhuǎn)氨酶9-50u/l

79.6U/L283.9U/L谷草轉(zhuǎn)氨酶15-40u/l88.6U/L168.7U/L谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶10-60u/l16.5U/L63.9U/L肌酐44-132.6umol/l

92.3UMOL/L84.0UMOL/L尿酸150-390umol/l478UMOL/L437UMOL/L肌酸激酶24-195u/l180.8U/L500.8U/L肌酸激酶同工酶0-24u/l38.0U/L44.8U/L乳酸脫氫酶114-240u/l316U/L482U/L膽堿酯酶30-80u

26單位20單位凝血酶原時(shí)間10-14s15.2S14.6凝血酶原活動(dòng)度70-130%52.9%56.3%D-二聚體0.03-0.55mg/l0.980MG/L。6.590MG/L【目前情況】：-待填寫二ICU診治措施--管床醫(yī)師【ICU診治措施】：1、呼吸機(jī)輔助呼吸保障呼吸道通暢急查血?dú)夥治觯篜H6.99、PCO220mmHg、Lac>15mmol/l、HCO3-4.8mmol/l、BE-26.6mmol/l，積極糾正酸中毒，并根據(jù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果調(diào)節(jié)呼吸機(jī)模式及參數(shù)。2、洗胃促進(jìn)毒物排出患者與7.31、8.1、8.2、8.3號(hào)分別生理鹽水3000ml洗胃;終止毒物吸收，促進(jìn)毒物分解而解毒。4、應(yīng)用膽堿酯酶復(fù)能劑：應(yīng)用碘解磷定1g+5%GS100ml靜脈點(diǎn)滴q6h,并根據(jù)患者皮膚出汗情況，瞳孔大小等各項(xiàng)指標(biāo)，及時(shí)應(yīng)用阿托品。5、血液灌流：7.31號(hào)16：40行血液灌流。持續(xù)時(shí)間4小時(shí)，患者于20：00神志轉(zhuǎn)清醒，瞳孔由散大固定轉(zhuǎn)為直徑約3mm，對(duì)光反射存在。21：56復(fù)查血?dú)夥治鯬H7.29、Lac9.2mml/l,代謝性酸中毒較前好轉(zhuǎn)。3、對(duì)癥治療患者入室血壓94/50mmHg,積極補(bǔ)液、靜滴多巴胺維持血壓，防治炎性滲出；并予B型病毒滅活冰凍血漿370ml靜滴改善循環(huán)，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定；保護(hù)各臟器功能及對(duì)癥支持治療，并完善相關(guān)檢查；6、完善化驗(yàn)：8.1查肝功示：谷丙轉(zhuǎn)氨酶283.9U/L、谷草轉(zhuǎn)氨酶168.7U/L、肌酸激酶500.8U/L，考慮農(nóng)藥所致，已給予保肝、營養(yǎng)心肌細(xì)胞藥物，8.2復(fù)查肝功示：三、已經(jīng)解決的或現(xiàn)存的護(hù)理問題--李慧、衷微四急性農(nóng)藥中毒護(hù)理中應(yīng)注意的潛在臨床問題

周愛俠

〔一〕急性有機(jī)磷中毒反跳現(xiàn)象

AOPP反跳現(xiàn)象是AOPP緩解期的一個(gè)常見并發(fā)癥，病情非常兇險(xiǎn)，病死率較高，反跳發(fā)生時(shí)間多于入院后第2～7天。因此，必須引起高度重視。

1反跳的主要原因1.毒物的再吸收，洗胃不徹底、毒物貯存于體內(nèi)某些特定組織內(nèi)緩慢釋放吸收，農(nóng)藥在體內(nèi)氧化后毒性加劇等有關(guān)。2.緩解期阿托品減量過快或過早停用，復(fù)能劑用量缺乏或超大量用藥，這兩種因素均可導(dǎo)致乙酰膽堿的再度蓄積而引發(fā)反跳。3此外，大量補(bǔ)充含糖液體及補(bǔ)入能量合劑等含輔酶A類藥物，可使體內(nèi)乙酰膽堿合成增加，從而抵消阿托品的拮抗作用，稀釋了血中有活性的膽堿酯酶、阿托品濃度2反跳的病癥反跳的臨床表現(xiàn)與有機(jī)磷中毒表現(xiàn)相似，多表現(xiàn)為精神萎靡、頭昏、面色蒼白、惡心、嘔吐、皮膚出汗、流涎、分泌物增多、瞳孔縮小、胸悶、心悸、氣促、氣憋、心動(dòng)過速甚至肌顫，呼吸衰竭。不久后出現(xiàn)較嚴(yán)重的有機(jī)磷中毒病癥，而且往往比原來的病癥更重，可出現(xiàn)呼吸停止、肺水腫、心肌病、心力衰竭、腦水腫等3反跳的治療主要針對(duì)其病癥進(jìn)行防治：

1.早期應(yīng)反復(fù)洗胃必要時(shí)可留置胃管2～3小時(shí)后再次洗胃，并應(yīng)徹底清洗皮膚，換掉被污染的衣物，以防止機(jī)體貯存庫釋放吸收中毒。

2.早期足量應(yīng)用阿托品和復(fù)能劑治療快速“阿托品化〞，減量時(shí)應(yīng)嚴(yán)密觀察病情變化，全面分析判斷而決定用藥量，既要大膽，又要細(xì)心，既要足量又不可過量。

防止大量補(bǔ)充含糖液體、含輔酶A類藥物及使用膽堿酯酶抑制藥物，如：胃復(fù)安，維生素B1等。

3.積極治療并發(fā)癥糾正水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂。

4.反跳治療一旦發(fā)生反跳，應(yīng)立即重新“阿托品化〞，并維持足夠時(shí)間。

〔二〕中間綜合征少數(shù)病例在急性中毒病癥緩解后和遲發(fā)性神經(jīng)病變發(fā)生之前，一般在急性中毒后24—96小時(shí)出現(xiàn)呼吸肌麻痹而有不同程度的呼吸困難，嚴(yán)重者可致死，稱為“中間綜合扯〞。病人不能抬頭、肩外展困難，并可行眼臉下垂、眼球活動(dòng)受限、復(fù)視、面部表情肌運(yùn)動(dòng)減少、聲音嘶啞、吞咽困難、咀嚼肌無力等。中間綜合征常發(fā)生于中毒后第2～5天，此時(shí)中毒病癥經(jīng)治療明顯緩解，而遲發(fā)性周圍神經(jīng)病變尚未產(chǎn)生，介于緩解與康復(fù)之間而得名。1發(fā)病機(jī)制發(fā)生中間綜合征患者多為口服劇毒藥物，服藥量大，就診時(shí)其膽堿酯酶活性一般在30%以下的患者。發(fā)病機(jī)制目前尚不明確，有實(shí)驗(yàn)室研究結(jié)果說明：有機(jī)磷能引起大鼠膈肌終板區(qū)持續(xù)性去極化，并認(rèn)為持續(xù)性去極化是有機(jī)磷中毒神經(jīng)肌肉接頭上的主要生理反響；Semanayake等認(rèn)為：有機(jī)磷中毒導(dǎo)致神經(jīng)肌肉接頭處生物膜上Na+、Ca++離子流量低于K+離子流量是有機(jī)磷化合物對(duì)神經(jīng)肌肉接頭損害的作用因素。2中間綜合征的臨床表現(xiàn)1.先兆病癥發(fā)生前2～3小時(shí)常出現(xiàn)“類阿托品化〞反響的先兆病癥，表現(xiàn)為瞳孔散大，心率增快，呼吸深快，輕度煩躁，面色微紅〔非潮紅〕，阿托品減量后可轉(zhuǎn)平靜。2.前驅(qū)病癥患者平靜后首先出現(xiàn)顱神經(jīng)麻痹，先后累及面肌、眼肌及頸部肌群，表現(xiàn)為不能抬頭，吞咽困難，活動(dòng)無力，眼球活動(dòng)不靈活，瞼下垂，飲水嗆咳，易被誤認(rèn)為阿托品過量煩躁后的疲勞。3.發(fā)作時(shí)病癥發(fā)作時(shí)首先出現(xiàn)精神緊張，四肢及全身麻木，面色灰暗，易誤認(rèn)為反跳，用阿托品、氯磷定無效，約半小時(shí)后出現(xiàn)呼吸淺快，漸出現(xiàn)面色及口唇紫紺，在5～10分鐘內(nèi)呼吸停止，假設(shè)不及時(shí)經(jīng)氣管插管人工維持呼吸那么很快死亡。人工呼吸建立后，隨著缺氧的糾正患者很快恢復(fù)，約1～2小時(shí)便恢復(fù)到中間綜合征發(fā)作前的水平。3中間綜合征的治療1.迅速建立有效的人工呼吸，這是搶救成功的關(guān)鍵。2.氯磷定可直接治療呼吸肌麻痹而應(yīng)用于中間綜合征。3.如仍然存在有機(jī)磷中毒，應(yīng)根據(jù)臨床表現(xiàn)適量應(yīng)用阿托品。4.其他治療?！踩车蜐B性腦病急性有機(jī)磷中毒患者在治療期間出現(xiàn)神經(jīng)精神病癥，不一定都是阿托品中毒或反跳，局部病人系由于血漿滲透壓偏低所致的低滲性腦病。其常見原因是低鈉血癥。1常見原因1.患者因進(jìn)食困難或昏迷，攝入鈉鹽減少。2.醫(yī)源性原因大量清水〔低滲〕洗胃；大量靜注低滲液；稀釋阿托品及葡萄糖液；利尿劑和脫水劑使用不多；應(yīng)用對(duì)腎臟有損害的抗生素致Na+、K+等電解質(zhì)大量喪失；長期不正確使用糖皮質(zhì)激素致腎上腺素皮質(zhì)功能不全使腎小管對(duì)Na+的重吸收減少。3.抗利尿激素分泌異常綜合癥〔SLADH〕、肺部感染、心衰、情緒緊張和腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)興奮等因素使抗利尿激素〔ADH〕分泌增加，形成SLADH，腎臟加強(qiáng)對(duì)“自由水〞的重吸收，導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥，當(dāng)血漿滲透壓＜260mmol/L時(shí)，便可造成腦細(xì)胞水腫，顱內(nèi)壓升高和神經(jīng)細(xì)胞應(yīng)激性改變而出現(xiàn)一系列神經(jīng)、精神病癥。2臨床表現(xiàn)表情冷淡、嗜睡、反響遲鈍、昏迷、抽搐、譫妄、肌張力增高，這些病癥與阿托品中毒有相似之處，極易造成誤診。3低滲性腦病的治療鑒于低滲性腦病主要的病理變化是由于嚴(yán)重的低滲血癥所致腦細(xì)胞水腫的結(jié)果，所以治療上首先應(yīng)糾正晶體滲透壓的降低，對(duì)缺鈉性低滲血癥應(yīng)用3%的高滲鹽水補(bǔ)缺鈉量的50%，再用0.9%生理鹽水補(bǔ)另外50%，同時(shí)加用速尿和地塞米松即可取得理想效果，原那么上不需要將鈉補(bǔ)至142mmol/L，特別是對(duì)嚴(yán)重心功能不全者，可適當(dāng)減少補(bǔ)鈉量。用高滲鹽水使細(xì)胞外液形成“瞬時(shí)高滲〞狀態(tài)，將細(xì)胞內(nèi)水分吸出，速尿的利尿作用是抑制腎髓質(zhì)髓袢的濃縮功能，同時(shí)亦抑制其吸收功能，排除的尿液為低滲液。速尿因使鉀排泄增加，故要補(bǔ)充鉀。腎上腺皮質(zhì)激素可抑制ADH的分泌，促進(jìn)水分排出。二者合用有利于病情的恢復(fù)。故本癥早期診斷、早期治療，預(yù)后良好，否那么危及生命.〔四〕阿托品中毒近年來阿托品中毒事件并不罕見，這是一個(gè)醫(yī)源性的并發(fā)癥。1阿托品中毒表現(xiàn)阿托品應(yīng)用后出現(xiàn)躁動(dòng)、譫妄、雙手抓空摸空、高熱、尿潴留、腸脹氣、瞳孔極度散大、顏面緋紅、心動(dòng)過速、甚至喉內(nèi)痰鳴，肺部再度出現(xiàn)口羅音，晚期阿托品中毒患者面色反而變得蒼白。臨床上AOPP反跳與阿托品中毒鑒別常常有一定困難，但出現(xiàn)以下情況常提示阿托品過量或中毒：

1.應(yīng)用阿托品后病癥一度好轉(zhuǎn)，尚未減量或延長時(shí)間病癥反而加重。

2.應(yīng)用阿托品過程中出現(xiàn)躁動(dòng)，且能排除腦缺氧、休克等所致，繼續(xù)應(yīng)用而躁動(dòng)停止，昏迷加深。

3.入院時(shí)不發(fā)熱，應(yīng)用阿托品后出現(xiàn)高熱，且能排除其它感染者。淺昏迷患者出現(xiàn)雙手抓空者。

4.神志清楚，服毒量不大，洗胃較徹底，應(yīng)用阿托品過程中出現(xiàn)神志不清，且阿托品用量過大者?？傊?，臨床上應(yīng)抓住其病史特點(diǎn)，全面分析，大膽做出判斷，否那么會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重后果。2主要原因是對(duì)該病的警惕性不高。有作者認(rèn)為急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒治療期間出現(xiàn)神經(jīng)、精神病癥，伴有以下情況之一者：

1.經(jīng)抗膽堿能和復(fù)能劑治療后毒蕈樣病癥或呼吸道感染已控制，意識(shí)障礙仍未改善。

2.血?dú)夥治雠懦虚g綜合征及明顯酸中毒。

3.有明顯低鈉血癥〔血Na+＜125mmol/L〕或伴低血鉀。

排除其它病癥性如肺性、肝性、腎性、胰性及各種感染性腦病者，應(yīng)疑心有低滲性腦病的可能，宜測(cè)血漿滲透壓或用高滲鹽水作試驗(yàn)治療，以觀其病情有無改善，將有助于診斷。3阿托品中毒的治療1.輕度中毒迅速減少用量和延長時(shí)間，中、重度中毒應(yīng)停用阿托品。2.可給予毛果蕓香堿5～10毫克，皮下注射，以緩解阿托品中毒的外周作用，切勿應(yīng)用新斯的明。3.利尿以加速阿托品排泄。4.昏迷者常規(guī)用20%甘露醇250毫升＋地塞米松10～20毫克，快速靜脈滴注以減輕腦水腫，并加強(qiáng)利尿作用，可8小時(shí)再應(yīng)用一次。5.高熱者以物理降溫為主。6.狂躁者，可予鎮(zhèn)靜，但有呼吸功能衰竭表現(xiàn)者慎用。7假阿托化強(qiáng)調(diào)完全阿托品化指征：煩躁、顏面潮紅、手足溫暖、眼底動(dòng)脈擴(kuò)張、股動(dòng)脈槍擊音，繼續(xù)應(yīng)用阿托品或長托寧等。〔五〕復(fù)能劑中毒復(fù)能劑中毒也是一個(gè)醫(yī)源性合并癥，但較阿托品中毒少見，多見于短時(shí)間內(nèi)大量靜脈注射復(fù)能劑。復(fù)能劑過量或中毒可抑制膽堿酯酶活性，同時(shí)可抑制呼吸中樞，易被誤診為反跳而導(dǎo)致病情復(fù)雜化，嚴(yán)重者也可引起呼吸衰竭而死亡。

復(fù)能劑中毒臨床表現(xiàn)注射復(fù)能劑后患者出現(xiàn)頭痛、復(fù)視、血壓升高并隨用藥變動(dòng)，升降迅速，呼吸抑制比較突然，其前有嚴(yán)重胸悶不暢感，肌顫多在血壓升高和呼吸抑制之后，少見昏迷。復(fù)能劑中毒的治療發(fā)生復(fù)能劑中毒應(yīng)立即停藥，給予補(bǔ)液利尿以利藥物排泄，輸新鮮血和應(yīng)用維生素C，必要時(shí)采用人工呼吸，并積極防治心搏驟停。〔六〕各種臟器的損害

1急性胰腺炎原因：直接損傷、胰液排泄受阻而外溢；洗胃不當(dāng)、膽汁返流。治療：除解毒劑外盡早應(yīng)用長托寧；生長抑素類應(yīng)用；早期應(yīng)用清胰湯煎劑；必要時(shí)行胰腺被膜切開減壓引流術(shù)。

2心肌損害原因：直接心肌毒性、心肌應(yīng)激性增加、間接作用。治療：常規(guī)描記心電圖，心電監(jiān)護(hù)，處理心律失常，心肌營養(yǎng)藥物的應(yīng)用。

3AOPP并發(fā)房顫原因：大量Ach導(dǎo)致心房肌過度極化；AOPP去甲腎上腺素增高誘發(fā)振蕩電位。治療：及早應(yīng)用長托寧及復(fù)能劑，可使用洋地黃類強(qiáng)心劑，預(yù)后良好。

4中毒性肺水腫治療：禁用嗎啡,一般不用洋地黃，及時(shí)足量使用復(fù)能劑，保持呼吸道通暢,高濃度吸氧，雙水平正壓機(jī)械通氣，嚴(yán)格控制液體、加強(qiáng)利尿，減輕肺水腫，激素應(yīng)用。

5腎臟損害原因：有效循環(huán)血量減少、毒物及代謝產(chǎn)物直接損害、血管內(nèi)溶血、大量血紅蛋白尿、肌紅蛋白尿。處理：消除病因、合理使用阿托品和復(fù)能劑、注意水電解質(zhì)平衡、糾正酸中毒、重癥用激素、利尿劑、嚴(yán)重者血液凈化。6中毒溶血綜合征機(jī)制：低滲血癥、中毒損害、缺氧性中毒。治療：防止使用低濃度阿托品，限制低張入水量；應(yīng)用激素、減化尿液、保護(hù)腎功能；防止酸中毒；必要時(shí)輸血等。7上消化道出血原因：出血性胃炎、洗胃損傷、誘發(fā)原發(fā)病出血、食管下端粘膜撕裂等，處理：冷水或4％去甲腎上腺素洗胃；制酸劑的應(yīng)用；不因阿托品擴(kuò)張血管而加劇出血。

遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)?。荷贁?shù)病例在急性中毒病癥消失后2—3周可發(fā)生遲發(fā)性神經(jīng)損害，出現(xiàn)感覺、運(yùn)動(dòng)型多發(fā)性神經(jīng)病變表現(xiàn)，主要累及肢體末端，且可發(fā)生下肢癱瘓、四肢肌旬萎縮等。是由于有機(jī)磷化合物抑制了神經(jīng)組織中神經(jīng)病靶酯酶，并使其老化所致〔七〕遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病〔八〕恐懼、焦慮

1、加強(qiáng)心理護(hù)理。有機(jī)磷中毒的原