第4章生活反應(yīng)

第四章生活反應(yīng)第一節(jié)概述

一、概念生活反應(yīng)（vitalreaction）是活體對各種致病因子和外傷的反應(yīng)，包括形態(tài)改變和功能變化。機體受暴力作用后，在損傷局部及全身均可出現(xiàn)一系列的生活反應(yīng)，這些生活反應(yīng)通過肉眼，光鏡或其它實驗室檢查方法可窺見，其中肉眼改變包括出血、組織收縮、腫脹、痂皮形成、創(chuàng)口感染、異物移動等；組織學(xué)改變包括：局部淋巴結(jié)被膜下淋巴竇紅細(xì)胞聚集、血栓形成、栓塞、炎癥反應(yīng)、創(chuàng)傷愈合等。

二、生物反應(yīng)與超生反應(yīng)區(qū)別生活反應(yīng)須與超生反應(yīng)(supravitalreaction)加以區(qū)別。人死后一定時間內(nèi)，組織細(xì)胞尚可存活一定時間，對外界刺激尚能產(chǎn)生一定反應(yīng)，這種反應(yīng)稱超生反應(yīng)。超生反應(yīng)與生活反應(yīng)不同，在法醫(yī)學(xué)中的意義也截然不同。常見超生反應(yīng)有：①砍頭后約10分鐘內(nèi)，仍能見到離體的頭部有眼球、口唇及下頜運動，而軀干部則可有痙攣、心臟跳動、血液從動脈斷端噴射而出。②人死后1~2小時，敲擊肌肉（如二頭?。┛梢鹋d奮而發(fā)生收縮。③死后較長時間內(nèi)，對縮瞳劑或散瞳劑仍有反應(yīng)。④人死后數(shù)小時內(nèi)，腸尚能蠕動，小兒尸體尤其多見，其蠕動明顯者，竟能引起死后腸套疊。⑤死亡之后，膀胱和直腸平滑肌仍能收縮，引起排尿、排便。⑹氣管粘膜纖毛在死后10-30小時仍能運動。⑦死后30-70小時，甚至127小時仍可見附睪內(nèi)精子活動。⑧尸斑所在處內(nèi)皮細(xì)胞，在一定時間尚能增生。

三、生前傷須與死后傷加以區(qū)別生前傷（antemorteminjuries）是活體受暴力作用所造成的損傷。死后受暴力作用所造成的損傷稱為死后傷（postmoreminjuries）。死后傷可能為犯罪行為的繼續(xù)：⑴兇犯對他人施以暴力致死后，為了發(fā)泄仇恨，繼續(xù)施加暴力而形成各種損傷，比如割去尸體的耳朵、舌頭、乳房、外生殖器等；⑵兇犯致人死亡后，為便于搬運或隱藏尸體而將尸體肢解；⑶兇犯用某種暴力致人死亡后，為逃避罪責(zé)而偽裝成另一種暴力引起的意外或自殺死亡。死后傷亦可能由偶然因素造成：如為搶救進行胸外心臟按壓可造成胸肋部擦傷、挫傷、甚至肋骨骨折或肝、脾破裂；尸體搬運過程中在尸表可造成擦傷。死后尸體可被昆蟲、動物、魚蟹等咬傷?；饒鲋械氖w，由于房屋倒塌壓砸亦可在尸體上造成各種死后傷。

第二節(jié)出血血液流出于心臟或血管外的現(xiàn)象，稱為出血。生前遭受外傷，一般都會發(fā)生出血，所以出血是一種最重要的，也是最常見的生活反應(yīng)。根據(jù)出血發(fā)生的機制，可分兩種類型。①破裂性出血：由于心臟或血管壁破裂而引起的出血。破裂的原因在法醫(yī)學(xué)中多見于各種外傷，如鈍器傷、銳器傷、火器傷。②漏出性出血：由于毛細(xì)血管和細(xì)靜脈血管壁通透性高，血液通過擴大的內(nèi)皮細(xì)胞間隙和損傷的基底膜漏出血管外，在法醫(yī)學(xué)中常見于機械性窒息、中毒。根據(jù)血液是否流出體外，出血又可分為兩種類型：①內(nèi)出血：出血時血液流入組織間隙和體腔，蓄積體內(nèi)。②外出血：出血時血液流出到體外，一般伴有體表破裂，可根據(jù)損傷部位、出血多少判斷損傷程度。有時體內(nèi)出血，可經(jīng)口、鼻、肛門、尿道排出體外，例如腎外傷后可發(fā)生血尿，肺外傷后可發(fā)生咯血，胃、腸道外傷后可發(fā)生嘔血、便血。皮膚、粘膜、漿膜的少量出血形成較小的出血灶稱為瘀點，較大的出血灶稱為瘀斑。

一、

出血的鑒別（一）人為出血組織切片時，可將血液從完整無損的血管帶出，或切破毛細(xì)血管，上述現(xiàn)象為人為出血。其主要鑒別之點為紅細(xì)胞重疊于組織表面。而非浸潤于組織間隙內(nèi)。（二）瀕死期出血和死后出血瀕死期由于血液循環(huán)尚存，如發(fā)生損傷仍可出血。冠心病發(fā)作，突然摔倒在地，當(dāng)頭部撞擊于地面時可發(fā)生顱內(nèi)出血。垂危病人進行人工呼吸搶救時，可發(fā)生肋骨骨折和出血。一般由于瀕死期血壓降低，出血量不多，與外傷程度不符。機體死亡后，器官和組織內(nèi)也能自發(fā)性出血；或者死后尸體遭外傷，以致出血，這種出血稱為死后出血。如焚尸時可以出現(xiàn)顱內(nèi)熱血腫。溺水尸體，頭朝下，顱內(nèi)可見死后出血。死后由于胰腺很快發(fā)生自溶，間質(zhì)血管受胰液消化以致破裂出血等。（三）生前出血出血為重要的生活反應(yīng)之一，但也可發(fā)生于死后或人為形成。因此，必須注意生前出血的特征。1纖維蛋白生前出血，在出血局部常見凝血塊形成，且由于凝血塊中纖維蛋白粘附于組織，所以不易用水沖洗干凈；而死后出血，局部未見凝血塊，用水沖洗很易洗干凈。與出血伴同出現(xiàn)的纖維蛋白為生前出血的指征。2彈力纖維在出血區(qū)，尤其是教大血腫的中央，如出現(xiàn)彈力纖維，也可作為生前出血的診斷指標(biāo)，其機制未明。3白細(xì)胞反應(yīng)中性粒細(xì)胞最早出現(xiàn)于受傷后1-24小時。皮下出血大約在4小時后可見中性粒細(xì)胞反應(yīng)。4血栓形成破裂性出血時均伴隨發(fā)生止血反應(yīng)，血栓形成。局部小血管內(nèi)經(jīng)常出現(xiàn)纖維蛋白血栓.5其他凡出血死者，尸體常呈急性貧血貌，表現(xiàn)為全身皮膚、嘴唇及眼瞼結(jié)膜蒼白，肺、肝、腎等內(nèi)臟顏色變淺，脾臟縮小，左心室收縮，心室間隔及乳頭肌內(nèi)膜下有條狀瘀斑。肺泡壁毛細(xì)血管中可見巨核細(xì)胞栓塞，肺血管周圍結(jié)締組織中肥大細(xì)胞較其他原因死亡者為少。出血的程度與部位的高低，損傷的范圍，血管的大小、種類、血液的性狀、壓力、組織液壓力的高低，組織松弛和緊張等有關(guān)。如動脈破裂時，血液噴射飛散，周圍有四濺血跡，顯然這是生前傷之證。二、出血時間的推斷出血局部，隨著血紅蛋白的分解，出現(xiàn)一系列顏色變化；利用這些變化，可以推斷出血經(jīng)過時間。通常，皮膚新鮮出血時顏色鮮紅，經(jīng)1-3天，出血處氧合血紅蛋白逐漸轉(zhuǎn)為還原血紅蛋白和正鐵血紅素，皮膚變?yōu)榍嘧匣蜃虾?。?jīng)6-12天后有含鐵血黃素和膽紅素形成，膽紅素又被氧化成膽綠色，出血部位呈綠色。到8-15天，膽綠色被吸收，僅留下含鐵血黃素，使出血處呈褐黃色。2-3周后，局部含鐵血黃素隨巨噬細(xì)胞帶去局部淋巴結(jié)，皮膚顏色恢復(fù)正常。由于出血量多少不一，出血部位深淺不一，故上述時間并非絕對，在推斷出血時間時僅供參考。測定局部酶的活性對推斷出血時間也有一定意義。出血后2.5小時，血管壁ATP酶活性增加。同時，血腫邊緣的結(jié)締組織和血管的氨基肽酶活性也增加。

第三節(jié)外傷后的止血反應(yīng)任何外傷，血管損傷總是難免的，不論出血與否，都會出現(xiàn)止血反應(yīng)。因此，止血反應(yīng)是一種很可靠的生活反應(yīng)。一、血栓形成血液在心血管腔內(nèi)循環(huán)流動，保持液體狀態(tài)，有賴于血液中相互拮抗的凝血系統(tǒng)和抗凝血系統(tǒng)維持動態(tài)平衡。正常血流其有形成分均在血流中央流動，稱作軸流。這樣，血小板不易在血管壁附著。在血管受到損傷后，軸流消失，血小板有機會在血管壁附著，同時，血液中凝血與抗凝血的動態(tài)平衡被破壞，觸發(fā)了凝血過程，形成血小板團塊，即血小板栓，這是中等大小血管外傷后最早的止血反應(yīng)。單純的血小板粘附不足以形成堅固的血栓，纖維蛋白形成才使脆弱的血小板栓變得穩(wěn)定。暴露的內(nèi)皮下膠原能活化XII因子，從而啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。血管壁的損傷也釋放組織因子，從而啟動外源性凝血系統(tǒng)，產(chǎn)生足量的纖維蛋白，終于形成穩(wěn)定的血栓。二、血栓的形態(tài)和分類（一）

白血栓白血栓即血小板栓，最早在外傷血管局部形成，因其主要由血小板和纖維蛋白構(gòu)成，很少或無紅細(xì)胞，故呈白色或灰白色。常與血管內(nèi)膜緊密粘連。（二）

混合血栓白血栓形成以后，血管腔狹窄，引起血流旋渦形成和血流緩慢。在旋渦形成處又有血小板沉著，漸漸堆積成珊瑚狀小梁，小梁兩側(cè)粘附著大量的白細(xì)胞。小梁間血流緩慢，激活的凝血因子濃度較高，故纖維蛋白形成較多，網(wǎng)羅大量紅細(xì)胞和少量白細(xì)胞，形成混合血栓?；旌涎ㄝ^實、干燥，與血管壁粘連較緊密，也與死后凝血塊不同。（三）

紅血栓見于延續(xù)性血栓的尾部，為混合血栓阻塞血管后，局部血流停止，血液迅速凝固所成。新鮮的紅血栓似死后凝血塊，濕潤，有一定彈性。陳舊的紅血栓則干燥、易碎，一般與血管壁不粘連。三、血栓的演變和血栓經(jīng)過時間血栓形成后，可軟化、溶解吸收，脫落成為栓子，機化和鈣化形成靜脈石。在法醫(yī)學(xué)實踐中，可以利用血栓機化來推斷血栓經(jīng)過時間，不同的發(fā)展時期可指示相應(yīng)的經(jīng)過時間（見表）血栓的組織學(xué)演變和相應(yīng)的經(jīng)過時間時間血栓的組織學(xué)演變第2天（第1—3天）血管內(nèi)皮與血栓間無反應(yīng)。白細(xì)胞、纖維蛋白與血小板無變化。紅細(xì)胞緊擠于血管中心，周圍則較疏松第5天（第3-8天）成纖維細(xì)胞穿入血栓，毛細(xì)血管出芽，血栓的游離面為內(nèi)皮細(xì)胞所被覆。血栓透明變性（主要在中心部）。埋在血栓中的白細(xì)胞核固縮，單核細(xì)胞核增大，透亮。通過血栓收縮，周圍出現(xiàn)裂隙。其中可見松散聚集的紅細(xì)胞。第10天（第4-20天）嗜銀纖維和膠原纖維增生，出現(xiàn)多數(shù)毛細(xì)血管，在透明變性的血栓中可見白細(xì)胞核碎片的陰影，在第8-17天后不再見單核細(xì)胞核腫脹。第6月（第2-6月）除某些細(xì)胞成分外，尚見孤立的毛細(xì)血管、嗜銀纖維、膠原纖維及彈力纖維。在完全透明變性的血栓中，偶見成簇的膽固醇結(jié)晶裂隙。偶爾從外膜有血管芽進入。中央擴張的血管腔有新鮮血液流入。血栓仍殘留。＞6—12月出現(xiàn)較大血管，完全再通。在這些血管腔內(nèi)，有致密的，富于纖維的及缺少細(xì)胞的結(jié)締組織，無血栓殘留四、檢查血栓的注意事項檢查血栓宜把血管整段包括周圍組織取下，先不切開血管，用Orth液固定。除檢查血管本身外，應(yīng)同時檢查血管周圍組織，以便闡明損傷血管的外力作用，確定血管壁的改變系從內(nèi)膜或中膜病變開始抑或由外力作用所致。動脈和靜脈的外傷，可使血管內(nèi)膜發(fā)生縱形裂傷或血管壁壞死。如果傷后生存一個時期，可以發(fā)展為動脈瘤，并可形成附壁血栓。確定血栓形成的時間在法醫(yī)學(xué)中有重要意義。為說明問題，至少需取3-6個連續(xù)的組織塊，除常規(guī)染色外，尚應(yīng)做vanGieson染色及鐵反應(yīng)染色，觀察血栓的變化。第四節(jié)彌散性血管內(nèi)凝血正常止血反應(yīng)局限于損傷局部。當(dāng)機體凝血與抗凝血平衡嚴(yán)重障礙時，例如在廣泛的內(nèi)皮細(xì)胞損傷或大量凝血致活酶樣物質(zhì)釋入血液，激活了內(nèi)源性或外源性凝血系統(tǒng)，使血液處于高凝狀態(tài)，可引起彌散性血管內(nèi)凝血（disseminatedintravascularcoagulation,DIC）。

DIC屬于生活反應(yīng)，見于創(chuàng)傷、休克、缺氧、嚴(yán)重感染、變態(tài)反應(yīng)、產(chǎn)科意外（如胎盤早剝、羊水栓塞、宮內(nèi)死胎等）等。DIC的基本病理變化是在全身多個臟器的微循環(huán)內(nèi)有廣泛的纖維蛋白性血栓形成。鏡檢：呈同質(zhì)透明凝塊，PTAH染色，纖維蛋白性血栓呈黑藍色團塊。由于微血栓形成，影響微循環(huán)，可致器官、組織廣泛缺血性壞死。由于微血栓的廣泛形成消耗了大量的凝血因子和血小板，血液從高凝狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)榈湍隣顟B(tài)。此外，在凝血因子大量消耗的同時，激活了纖溶系統(tǒng)，纖維蛋白溶解過程增強，微血栓溶解，因此在尸檢時不易見到微血栓。纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）具有抗凝血酶和抑制血小板粘附、聚集的作用。在以上諸因素綜合作用下，病人有明顯的出血傾向，可使原來的創(chuàng)傷繼發(fā)性大出血。當(dāng)凝血因子大量消耗，血小板大量減少時，骨髓巨核細(xì)胞活性增高，大量進入外周血液栓塞于毛細(xì)血管中。最常見于肺，偶見于脾、肝、腎。絕大多數(shù)為成熟的巨核細(xì)胞，偶見原巨核細(xì)胞。據(jù)Aabo統(tǒng)計，尸檢檢到巨核細(xì)胞占67%。除非出血，血小板喪失，一般周圍血液中巨核細(xì)胞的出現(xiàn)，都應(yīng)考慮消耗性凝血病。

第五節(jié)栓塞栓塞是不溶于血液的異常物質(zhì)出現(xiàn)于循環(huán)血液中，并隨血液流動，進而阻塞血管管腔的現(xiàn)象。阻塞血管的物質(zhì)稱為栓子。常見栓塞有血栓栓塞、空氣栓塞、羊水栓塞和組織與異物栓塞。法醫(yī)學(xué)中把栓塞和栓塞所致病變作為一種重要的生活反應(yīng)。如骨折或廣泛軟組織損傷，尸檢時在肺內(nèi)發(fā)現(xiàn)有脂肪或骨髓栓塞，則可證明為生前傷；頸靜脈受損開放性破裂時，大量空氣通過其破口進入右心，形成空氣栓子，足以證明頸靜脈損傷為生前傷。一、血栓栓塞血栓在機化前由于蛋白溶解和自身收縮，可變松軟、脫落，形成血栓栓塞，常見于外傷、手術(shù)創(chuàng)傷等。血栓栓塞等對于推斷經(jīng)過時間和損傷時間也具有重要意義。血栓栓塞可分為肺動脈栓塞和體循環(huán)動脈栓塞兩種。肺動脈栓塞最常見，90%以上的栓子來自下肢深部靜脈，特別是腘靜脈、股靜脈和髂靜脈。肺栓塞的后果取決于栓子的體積大小和數(shù)量，粗大的靜脈栓子可將肺動脈完全阻塞，引起猝死；栓子體積較大者，可引起肺動脈主干或大分支的栓塞，臨床表現(xiàn)為氣促、紫紺、休克，急性呼吸循環(huán)衰竭死亡；栓子體積小者可無臨床癥狀，但若栓子數(shù)量多，可引起肺動脈分支廣泛栓塞而出現(xiàn)前述臨床癥狀。體循環(huán)的動脈栓塞，栓子絕大多數(shù)來自左心的血栓，如亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎時心瓣膜贅生物、二尖瓣狹窄時左心房附壁血栓、心肌梗死的附壁血栓等。動脈粥樣硬化潰瘍和主動脈瘤內(nèi)膜表面的血栓亦可引起體循環(huán)動脈栓塞，動脈栓塞部位以下肢、腦、腎、脾為常見。如果栓塞動脈局部缺乏有效的側(cè)支循環(huán)時，局部器官組織可發(fā)生梗死。在法醫(yī)病理學(xué)實踐中，偶見暴力致血管損傷后血栓形成，之后血栓脫落引起肺或腦栓塞的案例。

二、空氣栓塞空氣或其他氣體在短時間內(nèi)大量進入血循環(huán)，可形成空氣栓塞。早在17世紀(jì)Wepfer切開羊頸靜脈，用口吹氣入靜脈內(nèi)致死動物的方法確立空氣栓塞。1846年Virchow用同樣方法殺死貓和狗而得到進一步確認(rèn)。根據(jù)空氣進入的途徑不同分靜脈性空氣栓塞和動脈性空氣栓塞，它們所呈現(xiàn)的臨床特征和引起致死的空氣量不同。（一）空氣栓塞的類型1靜脈性空氣栓塞頸部切創(chuàng)、刺創(chuàng)，如累及近心大靜脈，則靜脈內(nèi)負(fù)壓將空氣吸入，可導(dǎo)致空氣栓塞。頸部外科手術(shù)誤傷頸靜脈，也可導(dǎo)致空氣栓塞。2動脈性空氣栓塞胸腔刺創(chuàng)或肺撕裂、胸腔穿刺、人工氣胸、胸腔手術(shù)等情況下，空氣從肺靜脈進入，然后經(jīng)左心而進入動脈系統(tǒng)。偶爾靜脈性空氣栓塞經(jīng)未閉的卵圓孔或肺血管吻合支進入左心（交叉性栓塞）。在高壓環(huán)境下，氧、二氧化碳和氮大量溶入血液，如減壓過快，氣體迅速逸出，在血管內(nèi)形成氣泡，亦可引起氣體栓塞。這種情況常見于沉箱作業(yè)的工人。（二）空氣栓塞的致死量空氣栓塞的后果決定于空氣進入循環(huán)血液的量，速度和受傷者（或病人）當(dāng)時所處的體位以及受傷者（或病人）的全身狀況?？諝馑ㄈ闹滤懒考s100-150ml,個別的300ml才致死。相反，在全身情況較差時40ml空氣就足以致死。動脈性空氣栓塞的致死量比靜脈性空氣栓塞少得多。冠狀動脈和腦動脈少量空氣栓塞可引起嚴(yán)重后果甚至死亡。（三）空氣栓塞的檢查疑有空氣栓塞時，在開顱和解剖頸部前，宜先檢查胸、腹腔,按空氣栓塞要求解剖術(shù)式檢查心臟,以免造成死后空氣栓塞.（四）空氣栓塞所致臟器病變空氣栓塞所致心肌，尤其腦的病變，對鑒定空氣栓塞比栓塞的空氣本身更有價值。病變出現(xiàn)所需時間，視栓塞器官而異，從3分鐘到1、2周不等。在腦白質(zhì)內(nèi)，眼觀可見明顯的紫癜。鏡檢：腦白質(zhì)可見環(huán)繞毛細(xì)血管或細(xì)動脈的環(huán)狀出血灶，生存一定時間者，尚見周圍腦組織軟化和血管壁壞死。有時血管內(nèi)有微血栓形成，PTAH染色呈陽性反應(yīng)。存活時間更久者，腦壞死不僅局限于血管周圍。經(jīng)12-15小時，膠質(zhì)細(xì)胞開始增生。三、脂肪栓塞和脂肪組織栓塞1862年，Zenker在一名受擠壓傷鐵路工人的尸檢中確立脂肪栓塞的存在。脂肪栓塞（fatembolism）指的是循環(huán)血液中出現(xiàn)脂肪球，并阻塞細(xì)動脈和毛細(xì)血管。循環(huán)血液中出現(xiàn)脂肪組織碎片，稱脂肪組織栓塞（fat-tissueembolism），其中以脂肪骨髓栓塞（fatbonemarrowembolism）在生活反應(yīng)中最具有特異性。（一）脂肪栓塞和脂肪組織栓塞在生活反應(yīng)中的意義及發(fā)生率脂肪栓塞和脂肪組織栓塞最常見的原因是外傷骨折，尤其是長骨如股骨和脛骨骨折，少數(shù)可發(fā)生于皮下脂肪組織和脂肪肝的損傷。脂肪栓塞的發(fā)生率隨外傷后生存時間的延長和死者年齡的增大而增大。有人報告死于災(zāi)害外傷的300人中。20%在災(zāi)害后立刻死亡，其肺內(nèi)未找到脂肪栓子，其余80%找見大小不同的脂肪栓子，其中存活達6小時者，96%有脂肪栓子。達12小時者，則100%有脂肪栓子。燒傷、酗酒或糖尿病和慢性胰腺炎死亡者，在尸檢時，有時亦可發(fā)現(xiàn)有無癥狀的脂肪栓塞存在。這是由于血脂過高或精神激烈刺激、過度緊張使呈懸乳狀態(tài)的血脂不能保持穩(wěn)定而游離出來形成脂肪栓子，應(yīng)注意鑒別。（二）脂肪栓塞和脂肪組織栓塞發(fā)生的條件發(fā)生脂肪或脂肪組織栓塞必須具備三個條件：①實質(zhì)性器官的機械性損傷（破壞）；②在組織破壞的同時，靜脈破裂且通暢者；③局部組織壓力增高。研究證明，骨折局部血腫引流和減壓可以減少開放性骨折脂肪栓塞的發(fā)生率，這可能與局部壓力降低有關(guān)。

四、羊水栓塞羊水及其成分進入子宮靜脈，可致羊水栓塞。羊水栓塞多見于分娩過程中子宮破裂、胎盤早期剝離、前置胎盤及剖宮產(chǎn)術(shù)。少量羊水成分也可通過肺毛細(xì)血管進入體循環(huán)而引起多數(shù)器官小血管的栓塞。對因羊水栓塞死亡者的各內(nèi)臟器官用肉眼觀察無明顯改變。光鏡下，在肺小動脈或毛細(xì)血管內(nèi)可查見羊水成分：角化上皮、胎毛、胎脂、胎糞和粘液，有時小血管內(nèi)可見播散性血管內(nèi)凝血時形成的透明血栓。五、組織與異物栓塞受暴力作用而挫碎的組織和外源性異物亦可進入血循環(huán)引起栓塞，在體內(nèi)查見組織或異物栓子即可證明生前損傷。Lubarsh(1898)最早報道骨髓栓塞。Turner(1886)首先報道嚴(yán)重肝外傷后發(fā)生破碎肝組織肺栓塞。Krakower(1936)報道頭顱損傷后發(fā)生腦組織栓塞，引起肺梗死。1973年，Levin報道4例腦組織肺栓塞。滋養(yǎng)層細(xì)胞的肺栓塞、腫瘤細(xì)胞栓塞和寄生蟲栓塞為病理學(xué)中熟知的事實。Brettel和Lutz(1972)曾報告一例頸部創(chuàng)累及喉頭及頸靜脈，發(fā)生軟骨栓塞。Buris等（1979）報告6歲小兒房間隔缺損手術(shù)后發(fā)生大腦中動脈的心肌及脂肪組織栓塞。有人報道腎上腺切除術(shù)后，腎上腺周圍脂肪組織入血，引起肺脂肪組織栓塞。工傷事故后金屬碎片可栓塞于腦血管，槍傷后槍彈亦可從心腔進入肺動脈或主動脈以致引起異物栓塞，也有發(fā)生靜脈插管的塑料導(dǎo)管栓塞,膽汁栓子、棉花纖維栓子和硫酸鋇栓塞的報道。

第六節(jié)炎癥炎癥是指機體活組織對各種損傷的一種防御性反應(yīng)，是在生物進化中形成并逐漸完善的一種病理過程，亦是最常見、最重要的生活反應(yīng)，對判斷生前傷和死后傷有十分重要的意義。一旦機體受損傷因素作用，炎癥反應(yīng)即開始發(fā)生。炎癥反應(yīng)的發(fā)生和發(fā)展有一定規(guī)律性，一般損傷后導(dǎo)致組織細(xì)胞變性壞死，即有炎癥介質(zhì)的出現(xiàn)，之后逐漸出現(xiàn)血管擴張，血管通透性增加，血管內(nèi)液體滲出，血管內(nèi)白細(xì)胞滲出，同時出現(xiàn)細(xì)胞的增生。

一、血管反應(yīng)局部組織受到損傷，首先引起細(xì)動脈收縮，持續(xù)數(shù)秒鐘至數(shù)分鐘不等。繼而細(xì)動脈和毛細(xì)血管明顯擴張，毛細(xì)血管床開放，局部血流加快，導(dǎo)致炎性充血，局部呈鮮紅色。炎性充血可持續(xù)數(shù)分鐘乃至數(shù)小時。隨著小靜脈和靜脈端毛細(xì)血管相繼發(fā)生擴張，導(dǎo)致淤血，血管壁的通透性增加，液體滲出，組織腫脹，呈暗紅色。

二、滲出炎性滲出包括液體滲出和細(xì)胞滲出，損傷局部由于液體滲出而發(fā)生水腫。傷后10-15分鐘出現(xiàn)，3小時達高峰。當(dāng)外傷不足以使組織破壞和導(dǎo)致出血時，水腫為損傷的唯一證據(jù)。（一）

液體滲出1

液體滲出的原因(1)血管壁通透性升高；(2)微循環(huán)內(nèi)流體靜壓升高;(3)有效膠體滲透壓下降.2

液體滲出的法醫(yī)學(xué)意義當(dāng)外傷不足以使組織破壞和導(dǎo)致出血時，水腫為損傷的唯一證據(jù)。嚴(yán)重外傷，液體滲出則為外傷的一種生活反應(yīng)，并能通過炎癥介質(zhì)的測定推斷受傷時間。滲出液中含纖維蛋白。損傷局部纖維蛋白的形成先于細(xì)胞的滲出，因此被認(rèn)為是組織極早期的生活反應(yīng)。（二）

細(xì)胞滲出微血管壁通透性升高后，富含蛋白質(zhì)的液體向血管外滲出導(dǎo)致血管內(nèi)紅細(xì)胞濃集和粘稠度增加，使血流停滯。隨血流停滯的出現(xiàn)，微血管壁內(nèi)的白細(xì)胞，主要為中性粒細(xì)胞開始靠邊，借阿米巴樣運動游出血管進入組織間隙，白細(xì)胞穿過血管壁進入組織間隙并發(fā)揮吞噬作用，稱為炎癥細(xì)胞浸潤，這是一種重要的生活反應(yīng)，對推斷損傷經(jīng)過時間有重要意義。在嚴(yán)重?fù)p傷病例，損傷后即進入瀕死甚至死亡，血液循環(huán)微弱或停止，血管應(yīng)激性被抑制，因此正常的炎癥反應(yīng)不能充分表現(xiàn)。

三、變質(zhì)變質(zhì)指炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死。變質(zhì)的發(fā)生及其程度與損傷的程度密切相關(guān)。從細(xì)胞學(xué)角度來看，輕度機械性損傷只損害細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞器，嚴(yán)重機械性損傷則使細(xì)胞完全破壞。當(dāng)機械性暴力作用于機體后，因暴力的直接作用導(dǎo)致?lián)p傷，以及炎癥過程中發(fā)生的血液循環(huán)障礙和炎癥反應(yīng)產(chǎn)物的共同作用，使局部組織變性壞死。變質(zhì)的形態(tài)學(xué)變化在實質(zhì)細(xì)胞表現(xiàn)為腫脹、水樣變性、脂肪變性以及壞死，在間質(zhì)細(xì)胞表現(xiàn)為粘液變性、纖維蛋白樣變性等。

四、增生作為生活反應(yīng)的增生常見于異物反應(yīng)。對創(chuàng)傷（尤其是深部軟組織和器官損傷）進行組織學(xué)檢查時，偶見異物反應(yīng)。異物種類甚多，主要為衣服碎片、塵粒、金屬或玻璃碎屑、塑料碎片及其他成分。以上成分均系外傷時從體表帶入，或由兇器碎裂所成。在活體上，異物周圍即可發(fā)生增生性反應(yīng)，形成異物肉腫芽，可作為生前傷的診斷指標(biāo)。外傷時，偶見內(nèi)源性異物反應(yīng)。脂肪組織挫傷時，脂肪壞死周圍可形成脂性肉芽腫。其他如骨片、毛發(fā)周圍也能發(fā)生異物反應(yīng)。在少數(shù)案例，腹腔內(nèi)可見外傷性實質(zhì)臟器組織的移植。如一40歲男子，因交通事故，腹部嚴(yán)重挫傷，23天后死亡。尸檢發(fā)現(xiàn)小腸漿膜面有多數(shù)結(jié)節(jié)性病變。組織學(xué)檢查證實結(jié)節(jié)為肝組織外面包繞著肉芽腫。又一案例，男性，27歲，交通事故后數(shù)分鐘死亡。尸檢與組織學(xué)檢查時發(fā)現(xiàn)小腸漿膜上多數(shù)脾組織結(jié)節(jié),碗豆大小.根據(jù)結(jié)節(jié)部位及結(jié)構(gòu),可以排除副脾.死者3年前曾因外傷性脾破裂而手術(shù)摘除。顯然，這是3年前脾破裂時，脾組織在腹腔內(nèi)移植所致。

第七節(jié)創(chuàng)傷愈合當(dāng)機體遭受外力作用，皮膚等組織出現(xiàn)離斷或缺損后，機體對所形成的缺損將進行修補恢復(fù)，這一過程為創(chuàng)傷愈合。機械性損傷后的創(chuàng)傷愈合亦為一種肯定的生活反應(yīng)。它包括了各種組織的出血、肉芽組織形成、上皮再生、創(chuàng)口收縮和瘢痕形成等復(fù)雜過程。修復(fù)后原組織的結(jié)構(gòu)和功能可完全或部分恢復(fù)。創(chuàng)傷愈合受機體全身和損傷局部因素影響，亦與損傷嚴(yán)重程度有關(guān)。損傷程度輕者，愈合時間短；損傷重者，愈合時間長。機體受暴力作用后，局部組織中部分血管破裂出血，未破裂的血管立即發(fā)生擴張充血，微血管通透性增加，大量含蛋白的液體滲出血管外，引起局部組織出現(xiàn)紅腫；創(chuàng)口中的血液和滲出液中的纖維蛋白原很快凝固形成凝塊，部分凝塊表面干燥形成痂皮；6-8小時后出現(xiàn)中性粒細(xì)胞聚積于損傷局部組織中，此時以中性粒細(xì)胞浸潤為主，受損組織細(xì)胞逐漸變性壞死，48小時后轉(zhuǎn)為以巨噬細(xì)胞浸潤為主。傷后2-3天，隨著創(chuàng)口邊緣成纖維細(xì)胞的增生，傷口邊緣的整層皮膚和皮下組織也向創(chuàng)口中央移動，于是傷口逐漸縮小，直至14天左右停止。實驗證明，有的傷口可縮小80%。但傷口縮小的程度受損傷部位、創(chuàng)口大小及形狀的影響。在創(chuàng)緣未受損傷的組織內(nèi)成纖維細(xì)胞增大的同時，大約從第3天開始，毛細(xì)血管大約以每日0.1-0.6mm的速度以出芽的方式從創(chuàng)口底部及邊緣向創(chuàng)口中央生長。

第八節(jié)吸入、吸收、咽入一、吸入吸入指把異物或血液、嘔吐物等吸入呼吸道深部和肺泡，說明存在呼吸運動，具有生活反應(yīng)意義。常見的吸入異物有食物、嘔吐物、乳汁、羊水、硅藻、水、酒、砂、粉塵等。除異物外，血液、粘液、支氣管粘膜、假膜等，有時也被吸入肺內(nèi)。以上物質(zhì)的吸入，在生活機體是通過自發(fā)性呼吸運動吸入的。此外，在終末期或瀕死期的呼吸、死亡過程中的呼吸，人工呼吸等，也能把異物吸入呼吸道。偶爾，尸體在高度腐敗時，腹腔腐敗氣體可壓迫胃內(nèi)容逆向排出，經(jīng)口而進入呼吸道。在法醫(yī)學(xué)尸體檢查時，首先要確定異物的種類、性質(zhì)。一般通過眼觀、鏡檢容易解決。例如胃內(nèi)容中的纖維，植物纖維，羊水中的角化上皮、胎毛、胎糞，水中的硅藻。必要時還可借助特殊染色（脂肪染色對乳汁）、相差顯微鏡（粉塵）進行判斷。 其次，必須確定這些物質(zhì)存在的部位和組織反應(yīng)。瀕死期的呼吸微弱，異物吸入只能到達較大的支氣管，很難進入細(xì)支氣管與肺泡者才具有生活反應(yīng)意義。有時還可根據(jù)組織反應(yīng)來幫助判斷，如吸入異物后生活一定時間，可引起炎癥反應(yīng)甚至異物反應(yīng)。死后，人工呼吸進行較長時間，偶爾也能把異物吸入肺內(nèi)；但其分布情況與生前吸入者不同。如死者在仰臥位進行人工呼吸，則吸入肺內(nèi)的異物分布于肺的背側(cè)面；相反，如系生前吸入，就無這種規(guī)律可見。嚴(yán)重顱底骨折后，使顱腦與咽部相通，則腦組織和血液可被吸入肺內(nèi)。檢查新生兒和胎兒尸體時，應(yīng)注意肺有無羊水成分。在人工流產(chǎn)和殺嬰案例，檢查肺內(nèi)羊水成分具有重要意義。宮內(nèi)窒息死的死胎，其肺內(nèi)有多量羊水吸入，如故意分娩入糞桶或廁所，則肺內(nèi)可找見糞便成分。二、吸收毒物在生前進入胃腸道，則可被吸收到血液而分布到各器官中。毒物在死后投入胃內(nèi)，偽裝服毒自殺，則毒物不被吸收，有時可通過局部彌散到鄰近器官。三、咽入活體有吞咽反射及胃腸蠕動，如果受傷當(dāng)時口鼻腔存在血液或異物，則可被咽下，并且隨著胃腸蠕動進入腸內(nèi);死后不再發(fā)生咽入。浸沒在深水中的尸體，因水壓大，水可進入胃內(nèi)，但一般不進入十二指腸。

第九節(jié)應(yīng)激反應(yīng)機體在受到外傷等強烈刺激后，會出現(xiàn)交感神經(jīng)興奮和垂體、腎上腺皮質(zhì)分泌增多為主的一系列神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)，以及由此引起的各種功能和代謝變化，即應(yīng)激反應(yīng)（stressresponse）。根據(jù)引起應(yīng)激反應(yīng)的刺激因子的不同，可將應(yīng)激反應(yīng)分為損傷性應(yīng)激反應(yīng)和非損傷性應(yīng)激反應(yīng)。應(yīng)激反應(yīng)所引起的變化有的在尸體中仍可檢測出來，可作為判斷生前或死后損傷的依據(jù)，有的變化在損傷后有一定的隨時間變化的規(guī)律，可作為推斷傷后時間的參考。有學(xué)者根據(jù)文獻中燒傷、意外事故、外科手術(shù)后應(yīng)激的血液生化變化，考慮到將這些資料移植于法醫(yī)學(xué)生活反應(yīng)，特提出分子水平的生活反應(yīng)，以示與傳統(tǒng)的局部反應(yīng)為主的生活反應(yīng)區(qū)別。應(yīng)激反映在外傷后出現(xiàn)早、指標(biāo)多、靈敏度大、出現(xiàn)率高，預(yù)計今后在法醫(yī)學(xué)中將愈來愈受重視，至少可以作為傳統(tǒng)的局部反應(yīng)的補充。一、應(yīng)激的神經(jīng)分泌變化20世紀(jì)20年代Cannon發(fā)現(xiàn)，動物受到攻擊處于緊張狀態(tài)時，出現(xiàn)交感神經(jīng)興奮的一系列表現(xiàn)，提出了應(yīng)激的緊急學(xué)說（emergencytheory）。30年代內(nèi)分泌學(xué)家Selye發(fā)現(xiàn)動物受到損傷或非損傷性刺激時出現(xiàn)一系列非特異性病變，他稱為全身適應(yīng)癥候群(generaladaptationalsyndrome),并指出腎上腺皮質(zhì)在這一變化中起主導(dǎo)作用。應(yīng)激時交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺增多（稱為交感—腎上腺髓質(zhì)反應(yīng)），下丘腦—腺垂體—腎上腺皮質(zhì)功能亢進。兒茶酚胺分泌增多是機體的一種防御反應(yīng)，使血液凝固性升高；糖皮質(zhì)激素的分泌增加亦有防御意義，糖皮質(zhì)激素有促進蛋白質(zhì)分解和糖原異生，維持循環(huán)系統(tǒng)對兒茶酚胺的正常反應(yīng)性，穩(wěn)定溶酶體酶和抑制炎癥介質(zhì)的合成和釋放等作用；?-內(nèi)啡呔的分泌在外傷后增加,它的增加與發(fā)揮應(yīng)激鎮(zhèn)痛作用有關(guān),同時還能促進生長激素分泌和催乳素的分泌；外傷后，胰高血糖素分泌明顯增加；血管升壓素、腎素和醛固酮這些調(diào)節(jié)水鹽平衡的激素都有不同程度的分泌增加。

二、應(yīng)激時物質(zhì)代謝改變（一）應(yīng)激時糖和脂肪代謝改變外傷可致肝糖原、肌糖原分解，使循環(huán)血液中糖與乳酸濃度增高。因而外傷后可致高血糖和高乳酸血癥。在外傷后數(shù)小時內(nèi)，血漿葡萄糖濃度上升。在外傷等應(yīng)激情況下，能源物質(zhì)代謝總的特點是：動員增加，貯存減少，表現(xiàn)為血糖增高，血中游離脂肪酸增多和負(fù)氮平衡等。（二）急性期蛋白變化損傷性應(yīng)激時，有血漿蛋白的增加或減少，這組物質(zhì)稱為急性期反應(yīng)物（acutephasereactant,APR）或急性期蛋白（acutephaseprotein,APP）.增加者稱為正性APP,減少者稱負(fù)性APP。其中人類增加最明顯的是C反應(yīng)蛋白和血清淀粉樣蛋白A，而白蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白等則明顯減少。急性期蛋白質(zhì)反應(yīng)被公認(rèn)為機體對外傷與感染的非特異性反應(yīng)，常伴鐵、鋅濃度下降及白細(xì)胞增多。

第十節(jié)損傷后存活時間的推斷損傷時間推斷（datingofwound）指用形態(tài)學(xué)或其它檢測技術(shù)推測損傷形成的時間。損傷時間的推斷，既有利于劃定嫌疑人的范圍和推測嫌疑人的意圖，亦有利于重建案件過程及判斷死亡方式等，為案件的偵破與審理提供可信的醫(yī)學(xué)證據(jù)。損傷時間的推斷是法醫(yī)病理學(xué)檢驗中的重要內(nèi)容之一。一、生活反應(yīng)和傷后經(jīng)過時間（一）

出血出血局部皮膚顏色的變化對推斷傷后時間頗有參考價值。鮮紅色，表示出血不久；青紫色和紫褐色指示出血已1-3天；綠色：6-12天；褐黃色：8-15天；顏色消退表示至少已在2-3周后以上。當(dāng)然，這種顏色變化尚需結(jié)合出血多少，出血部位深淺等加以考慮。（二）

血栓形成血栓的演變和血栓的經(jīng)過時間有緊密聯(lián)系。損傷局部血管如有血栓形成，可取材供組織學(xué)檢查，從血栓機化的程度推測血栓經(jīng)過時間，從而推斷損傷時間。（三）

炎癥炎癥是重要的生活反應(yīng)，其中如白細(xì)胞從血管內(nèi)游出到浸潤于組織間，纖維蛋白滲出和纖溶活性的變化、炎癥介質(zhì)的作用和炎癥介質(zhì)的測定、損傷局部各種酶活性的變化等，都可作為推斷損傷經(jīng)過時間的參考。

（一）

創(chuàng)傷愈合在創(chuàng)傷愈合中，隨著損傷后經(jīng)過時間，從創(chuàng)口出血、炎癥反應(yīng)、上皮再生、血塊清除、肉芽組織增生、上皮被覆整個創(chuàng)口、瘢痕形成到創(chuàng)傷完全愈合、不難從這些演變過程推斷損傷時間。根據(jù)Raekallio的報道，可從炎癥和創(chuàng)傷愈合的組織學(xué)改變推斷損傷時間。1．

傷后存活時間少于4小時未見明顯的組織學(xué)變化，故不能從組織學(xué)變化區(qū)別生前或死后皮膚創(chuàng)傷及擦傷。2．

傷后存活4-12小時（1）4小時：血管周圍有中性粒細(xì)胞出現(xiàn)。（2）8-12小時：靠近創(chuàng)口的創(chuàng)壁約500μm范圍內(nèi)呈退行性變，瀕臨壞死；在其周圍有一層100-200μm的外周區(qū)，其內(nèi)可見較多的中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞及成纖維細(xì)胞。中性粒細(xì)胞與單核細(xì)胞之比約為5：1。3．傷后存活12-48小時（1）16-24小時：巨噬細(xì)胞數(shù)目增加，中性粒細(xì)胞數(shù)目相對減少，兩者之比降至0.4：1。（2）16小時以內(nèi)用Martius猩紅蘭染色法，纖維蛋白呈黃色，16小時后漸染成鮮紅色。（3）24小時：中性粒細(xì)胞及纖維蛋白量達高峰。斷緣上皮細(xì)胞出現(xiàn)胞質(zhì)突起。（4）24-48小時：表皮自創(chuàng)緣向中央移行。（5）32小時起：創(chuàng)緣中央?yún)^(qū)明顯壞死。（6）48小時：外周巨噬細(xì)胞量達高峰。4．傷后存活2-4天（1）2-4天：成纖維細(xì)胞自附近的結(jié)締組織向創(chuàng)口移行。（2）第3天：小創(chuàng)口和擦傷可被上皮完全覆蓋。上皮較正常厚、層次多。（3）第3-4天：出現(xiàn)毛細(xì)血管芽。5．損傷后存活4-7天（1）第4天：可見最早的膠原纖維。（2）第4-5天：大量新生毛細(xì)血管向內(nèi)生長；毛細(xì)血管繼續(xù)增生，直至第8天。（3）第5-7天；新生的上皮變薄，至與正常皮膚同樣厚薄。（4）第6天：創(chuàng)口外周區(qū)淋巴細(xì)胞達最大值。6．損傷后存活8-12天炎癥細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和毛細(xì)血管數(shù)目減少，膠原纖維數(shù)量和體積增加。7.損傷后存活超過12天細(xì)胞和毛細(xì)血管繼續(xù)減少，真皮血管減少，膠原纖維逐漸恢復(fù)正常。至14天后，纖維組織逐漸收縮。

（一）

應(yīng)激反應(yīng)應(yīng)激反應(yīng)有一個共同特點，許多激素的血漿水平在傷后迅速升高，有的升高可達數(shù)倍；但下降也快，一般在24小時后即下降，有的可恢復(fù)正常水平，例如兒茶酚胺、ACTH、17-羥皮質(zhì)醇、β-內(nèi)啡肽、生長激素、催乳素等均如此。這一現(xiàn)象對判斷傷后24小時前、后死亡有一定參考價值。

（一）

局部組織酶活性改變在損失后，創(chuàng)局部受損組織酶活性降低甚至消失，例如切創(chuàng)200～500μm范圍內(nèi)，組織損害嚴(yán)重，壞死明顯，酶活性降低；但切創(chuàng)的周邊組織，在100～200μm范圍內(nèi)，則酶的活性升高，并且其變化的出現(xiàn)早于炎癥細(xì)胞浸潤。根據(jù)Raekallio報道，約在受傷后1小時內(nèi)，可見三磷腺苷酶和非特異性酯酶活性升高，其余酶活性依次升高：2小時，氨基肽酶；4小時，酸性磷脂酶；8小時，堿性磷脂酶。這些增高的酶活性，在尸體上可保持相當(dāng)長時間，最長者在死后5天還可檢出。據(jù)Malik報道，人燒傷組織中，酶的反應(yīng)順序為：酯酶30分鐘，酸性磷脂酶1小時，氨基肽酶2小時，堿性磷酸酶4小時。死后燒傷組織中，酶活性均無升高。根據(jù)損傷組織局部酶活性變化的特點，對推斷損傷時間頗有幫助，尤其是對損傷后最初數(shù)小時內(nèi)死亡者更有價值。

二、常見損傷傷后經(jīng)過時間的推斷（一）擦傷擦傷后不同時間，可見以下改變：在2小時內(nèi)，表皮剝脫，創(chuàng)面有漿液滲出；傷后3～6小時，局部干燥，成羊皮紙狀，可見擴張的真皮血管；傷后12～24小時，痂皮形成；3天左右，痂皮從邊緣開始剝離。如創(chuàng)口不大，經(jīng)3～5天痂皮可完全脫離。在兒童，較小的擦傷，經(jīng)3天創(chuàng)面即為再生上皮完全被覆。（二）挫傷淺表瘀傷，尤其脛骨前皮膚瘀傷，脛骨與皮膚間僅有薄層軟組織，故傷后皮膚幾乎立刻出現(xiàn)紅色，而且很快變?yōu)槲圩仙?～5天轉(zhuǎn)綠色，7～10變成黃色，14～15天內(nèi)顏色消褪。深部瘀傷，這種顏色變化需12～24小時才能從體表見到。顏色變化從瘀傷邊緣開始，漸漸波及中央。（三）骨折骨折后數(shù)分鐘內(nèi)局部腫脹，3～4天內(nèi)達高峰，4～5天后漸消退。血腫在數(shù)小時內(nèi)仍保持液態(tài)，在12～24小時內(nèi)完成凝固過程。骨折后48小時內(nèi)，血腫開始機化，出現(xiàn)新生血管及增生的成纖維細(xì)胞，骨折兩側(cè)的骨髓腔內(nèi)為富于血管的纖維結(jié)締組織所充填。在正常條件下，如骨折部固定合適，則纖維性骨痂在一周到10天內(nèi)完成。由臨時性纖維性骨痂轉(zhuǎn)化為臨時性骨性骨痂，正常約需6周。骨折完全愈合所需時間各例變異頗大，決定于骨折部位、斷端結(jié)合狀況，愈合期間固定情況以及其他因素。欲達到解剖學(xué)上的完全修復(fù)常需6個月以上。（四）硬腦膜下血腫一般說，出血的血液凝固成血塊至少需48小時，有時需幾天，36小時以后硬腦膜與血塊間可見成纖維細(xì)胞，1周后肉眼可見新膜形成，1～3個月新膜透明變性。（五）腦挫傷估計大腦外傷性病變的時間，與硬腦膜下血腫包膜的發(fā)展過程一樣，最初2～3周的改變是最重要的，以后變化相對變慢。3小時內(nèi)：皮質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞可呈早期固縮性改變。6小時后：皮質(zhì)細(xì)胞神經(jīng)纖維斷端呈球狀膨大。創(chuàng)傷邊緣細(xì)胞皺縮，染色深，代表壞死的早期階段，稱“暗細(xì)胞改變”或“保存型壞死”（preservationnecrosis）。神經(jīng)細(xì)胞固縮性改變明顯，胞質(zhì)內(nèi)有血液色素可見。12小時后：皮質(zhì)神經(jīng)纖維斷端出現(xiàn)球狀膨大增多。保存型壞死也更明顯。挫傷邊緣神經(jīng)細(xì)胞固縮性改變和色素浸潤明顯，神經(jīng)細(xì)胞呈中央性尼氏體溶解。24小時后：挫傷邊緣帶有中性粒細(xì)胞浸潤或血管內(nèi)白細(xì)胞靠邊現(xiàn)象。保存型壞死仍存在。2天后：神經(jīng)細(xì)胞的固縮性改變可以不像第一天那樣明顯，但仍能見到。在挫傷邊緣，神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)色素浸潤非常明顯。血管周圍炎癥細(xì)胞浸潤可見于腦實質(zhì)和鄰近的軟腦膜。4天后：挫傷邊緣小膠質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)化為泡沫細(xì)胞。此階段的炎癥細(xì)胞主要為單核細(xì)胞而非中性粒細(xì)胞。神經(jīng)纖維斷端球狀膨大在本階段發(fā)展到最充分的程度。神經(jīng)細(xì)胞的固縮性改變很難見到，但色素浸潤較明顯。1周后：泡沫細(xì)胞數(shù)目增多，其胞質(zhì)內(nèi)空泡更明顯。2周后：如挫傷患者能存活達2周，則腦組織中可出現(xiàn)許多重要的組織學(xué)改變。由小膠質(zhì)細(xì)胞來的單核巨噬細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)可見神經(jīng)纖維斷片和球狀膨大碎片。3周后：除在上階段已明顯的改變外，很少有新的變化可見。1月后：巨噬細(xì)胞仍見，一般要在數(shù)月后才會消失。局部的變性和膠質(zhì)瘢痕已經(jīng)穩(wěn)定。

MagneticResonanceImaging磁共振成像發(fā)生事件作者或公司磁共振發(fā)展史1946發(fā)現(xiàn)磁共振現(xiàn)象BlochPurcell1971發(fā)現(xiàn)腫瘤的T1、T2時間長Damadian1973做出兩個充水試管MR圖像Lauterbur1974活鼠的MR圖像Lauterbur等1976人體胸部的MR圖像Damadian1977初期的全身MR圖像

Mallard1980磁共振裝置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振設(shè)備中國安科

2003諾貝爾獎金LauterburMansfierd時間MR成像基本原理實現(xiàn)人體磁共振成像的條件:人體內(nèi)氫原子核是人體內(nèi)最多的物質(zhì)。最易受外加磁場的影響而發(fā)生磁共振現(xiàn)象(沒有核輻射)有一個穩(wěn)定的靜磁場（磁體）梯度場和射頻場：前者用于空間編碼和選層，后者施加特定頻率的射頻脈沖，使之形成磁共振現(xiàn)象信號接收裝置：各種線圈計算機系統(tǒng)：完成信號采集、傳輸、圖像重建、后處理等

人體內(nèi)的H核子可看作是自旋狀態(tài)下的小星球。自然狀態(tài)下，H核進動雜亂無章，磁性相互抵消zMyx進入靜磁場后，H核磁矩發(fā)生規(guī)律性排列（正負(fù)方向），正負(fù)方向的磁矢量相互抵消后，少數(shù)正向排列（低能態(tài)）的H核合成總磁化矢量M，即為MR信號基礎(chǔ)ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脈沖前的磁化矢量MzB:施加90度RF脈沖后的磁化矢量Mxy.并以Larmor頻率橫向施進C:90度脈沖對磁化矢量的作用。即M以螺旋運動的形式傾倒到橫向平面ABC在這一過程中，產(chǎn)生能量

三、弛豫（Relaxation）回復(fù)“自由”的過程

1.

縱向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢復(fù)，“量變”高能態(tài)1H→低能態(tài)1H自旋—晶格弛豫、熱弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能態(tài)1H高能態(tài)1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫時間：

MZ恢復(fù)到M0的2/3所需的時間

T1愈小、M0恢復(fù)愈快T2弛豫時間：MXY喪失2/3所需的時間；T2愈大、同相位時間長MXY持續(xù)時間愈長MXY與ST1加權(quán)成像、T2加權(quán)成像

所謂的加權(quán)就是“突出”的意思

T1加權(quán)成像（T1WI）----突出組織T1弛豫（縱向弛豫）差別

T2加權(quán)成像（T2WI）----突出組織T2弛豫（橫向弛豫）差別。

磁共振診斷基于此兩種標(biāo)準(zhǔn)圖像磁共振常規(guī)h檢查必掃這兩種標(biāo)準(zhǔn)圖像.T1的長度在數(shù)百至數(shù)千毫秒（ms）范圍T2值的長度在數(shù)十至數(shù)千毫秒（ms）范圍

在同一個馳豫過程中,T2比T1短得多

如何觀看MR圖像：首先我們要分清圖像上的各種標(biāo)示。分清掃描序列、掃描部位、掃描層面。正?；虍惓５乃诓课?--即在同一層面觀察、分析T1、T2加權(quán)像上信號改變。絕大部分病變T1WI是低信號、T2WI是高信號改變。只要熟悉掃描部位正常組織結(jié)構(gòu)的信號表現(xiàn)，通常病變與正常組織不會混淆。一般的規(guī)律是T1WI看解剖,T2WI看病變。磁共振成像技術(shù)－－圖像空間分辨力，對比分辨力一、如何確定MRI的來源（一）層面的選擇1.MXY產(chǎn)生（1H共振）條件

RF=ω=γB02.梯度磁場Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同頻率的RF

特定層面1H激勵、共振

3.層厚的影響因素

RF的帶寬↓

GZ的強度↑層厚↓〈二〉體素信號的確定1、頻率編碼2、相位編碼

M0↑--GZ、RF→相應(yīng)層面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋進速度不同同頻率一定時間后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋進頻率不同位置不同（相位不同）〈三〉空間定位及傅立葉轉(zhuǎn)換

GZ----某一層面產(chǎn)生MXYGX----MXY旋進頻率不同

GY----MXY旋進相位不同（不影響MXY大?。?/p>

↓某一層面不同的體素，有不同頻率、相位

MRS（FID）第三節(jié)、磁共振檢查技術(shù)檢查技術(shù)產(chǎn)生圖像的序列名產(chǎn)生圖像的脈沖序列技術(shù)名TRA、COR、SAGT1WT2WSETR、TE…….梯度回波FFE快速自旋回波FSE壓脂壓水MRA短TR短TE－－T1W長TR長TE－－T2W增強MR最常用的技術(shù)是：多層、多回波的SE（spinecho，自旋回波）技術(shù)磁共振掃描時間參數(shù)：TR、TE磁共振掃描還有許多其他參數(shù)：層厚、層距、層數(shù)、矩陣等序列常規(guī)序列自旋回波（SE）,快速自旋回波（FSE）梯度回波（FE）反轉(zhuǎn)恢復(fù)（IR），脂肪抑制（STIR）、水抑制（FLAIR）高級序列水成像（MRCP,MRU,MRM）血管造影（MRA,TOF2D/3D）三維成像（SPGR）彌散成像（DWI）關(guān)節(jié)運動分析是一種成像技術(shù)而非掃描序列自旋回波（SE）必掃序列圖像清晰顯示解剖結(jié)構(gòu)目前只用于T1加權(quán)像快速自旋回波（FSE）必掃序列成像速度快多用于T2加權(quán)像梯度回波（GE）成像速度快對出血敏感T2加權(quán)像水抑制反轉(zhuǎn)恢復(fù)（IR）水抑制（FLAIR）抑制自由水梗塞灶顯示清晰判斷病灶成份脂肪抑制反轉(zhuǎn)恢復(fù)（IR）脂肪抑制（STIR）抑制脂肪信號判斷病灶成分其它組織顯示更清晰血管造影（MRA）無需造影劑TOF法PC法MIP投影動靜脈分開顯示水成像（MRCP，MRU，MRM）含水管道系統(tǒng)成像膽道MRCP泌尿路MRU椎管MRM主要用于診斷梗阻擴張超高空間分辨率掃描任意方位重建窄間距重建技術(shù)大大提高對小器官、小病灶的診斷能力三維梯度回波（SPGR） 早期診斷腦梗塞

彌散成像MRI的設(shè)備一、信號的產(chǎn)生、探測接受1.磁體（Magnet）:靜磁場B0（Tesla,T）→組織凈磁矩M0

永磁型（permanentmagnet）常導(dǎo)型（resistivemagnet）超導(dǎo)型（superconductingmagnet）磁體屏蔽（magnetshielding）2.梯度線圈（gradientcoil）:

形成X、Y、Z軸的磁場梯度功率、切換率3.射頻系統(tǒng)（radio-frequencesystem，RF）

MR信號接收二、信號的處理和圖象顯示數(shù)模轉(zhuǎn)換、計算機，等等；MRI技術(shù)的優(yōu)勢1、軟組織分辨力強（判斷組織特性）2、多方位成像3、流空效應(yīng)（顯示血管）4、無骨骼偽影5、無電離輻射，無碘過敏6、不斷有新的成像技術(shù)MRI技術(shù)的禁忌證和限度1.禁忌證

體內(nèi)彈片、金屬異物各種金屬置入：固定假牙、起搏器、血管夾、人造關(guān)節(jié)、支架等危重病人的生命監(jiān)護系統(tǒng)、維持系統(tǒng)不能合作病人，早期妊娠，高熱及散熱障礙2.其他鈣化顯示相對較差空間分辨較差（體部，較同等CT）費用昂貴多數(shù)MR機檢查時間較長1.病人必須去除一切金屬物品，最好更衣，以免金屬物被吸入磁體而影響磁場均勻度，甚或傷及病人。2.掃描過程中病人身體（皮膚）不要直接觸碰磁體內(nèi)壁及各種導(dǎo)線，防止病人灼傷。3.紋身（紋眉）、化妝品、染發(fā)等應(yīng)事先去掉，因其可能會引起灼傷。4.病人應(yīng)帶耳塞，以防聽力損傷。掃描注意事項顱腦MRI適應(yīng)癥顱內(nèi)良惡性占位病變腦血管性疾病梗死、出血、動脈瘤、動靜脈畸形（AVM）等顱腦外傷性疾病腦挫裂傷、外傷性顱內(nèi)血腫等感染性疾病腦膿腫、化膿性腦膜炎、病毒性腦炎、結(jié)核等脫髓鞘性或變性類疾病多發(fā)性硬化（MS）等先天性畸形胼胝體發(fā)育不良、小腦扁桃體下疝畸形等脊柱和脊髓MRI適應(yīng)證1.腫瘤性病變椎管類腫瘤（髓內(nèi)、髓外硬膜內(nèi)、硬膜外），椎骨腫瘤（轉(zhuǎn)移性、原發(fā)性）2.炎癥性疾病脊椎結(jié)核、骨髓炎、椎間盤感染、硬膜外膿腫、蛛網(wǎng)膜炎、脊髓炎等3.外傷骨折、脫位、椎間盤突出、椎管內(nèi)血腫、脊髓損傷等4.脊柱退行性變和椎管狹窄癥椎間盤變性、膨隆、突出、游離，各種原因椎管狹窄，術(shù)后改變，5.脊髓血管畸形和血管瘤6.脊髓脫髓鞘疾病（如MS），脊髓萎縮7.先天性畸形胸部MRI適應(yīng)證呼吸系統(tǒng)對縱隔及肺門區(qū)病變顯示良好，對肺部結(jié)構(gòu)顯示不如CT。胸廓入口病變及其上下比鄰關(guān)系縱隔腫瘤和囊腫及其與大血管的關(guān)系其他較CT無明顯優(yōu)越性心臟及大血管大血管病變各類動脈瘤、腔靜脈血栓等心臟及心包腫瘤，心包其他病變其他（如先心、各種心肌病等）較超聲心動圖無優(yōu)勢，應(yīng)用不廣腹部MRI適應(yīng)證主要用于部分實質(zhì)性器官的腫瘤性病變肝腫瘤性病變，提供鑒別信息胰腺腫瘤，有利小胰癌、胰島細(xì)胞癌顯示宮頸、宮體良惡性腫瘤及分期等，先天畸形腫瘤的定位（臟器上下緣附近）、分期膽道、尿路梗阻和腫瘤，MRCP，MRU直腸腫瘤骨與關(guān)節(jié)MRI適應(yīng)證X線及CT的后續(xù)檢查手段－－鈣質(zhì)顯示差和空間分辨力部分情況可作首選：1.累及骨髓改變的骨?。ㄔ缙诠侨毖詨乃?，早期骨髓炎、骨髓腫瘤或侵犯骨髓的腫瘤）2.結(jié)構(gòu)復(fù)雜關(guān)節(jié)的損傷（膝、髖關(guān)節(jié)）3.形狀復(fù)雜部位的檢查（脊柱、骨盆等）軟件登錄界面軟件掃描界面圖像瀏覽界面膠片打印界面報告界面報告界面2合理應(yīng)用抗菌藥物預(yù)防手術(shù)部位感染概述外科手術(shù)部位感染的2/3發(fā)生在切口醫(yī)療費用的增加病人滿意度下降導(dǎo)致感染、止血和疼痛一直是外科的三大挑戰(zhàn)，止血和疼痛目前已較好解決感染仍是外科醫(yī)生面臨的重大問題，處理不當(dāng)，將產(chǎn)生嚴(yán)重后果外科手術(shù)部位感染占院內(nèi)感染的14%～16%，僅次于呼吸道感染和泌尿道感染，居院內(nèi)感染第3位嚴(yán)重手術(shù)部位的感染——病人的災(zāi)難，醫(yī)生的夢魘

預(yù)防手術(shù)部位感染（surgicalsiteinfection,SSI)

手術(shù)部位感染的40%–60%可以預(yù)防圍手術(shù)期使用抗菌藥物的目的外科醫(yī)生的困惑★圍手術(shù)期應(yīng)用抗生素是預(yù)防什么感染？★哪些情況需要抗生素預(yù)防？★怎樣選擇抗生素？★什么時候開始用藥？★抗生素要用多長時間？定義：指發(fā)生在切口或手術(shù)深部器官或腔隙的感染分類：切口淺部感染切口深部感染器官／腔隙感染一、SSI定義和分類二、SSI診斷標(biāo)準(zhǔn)——切口淺部感染

指術(shù)后30天內(nèi)發(fā)生、僅累及皮膚及皮下組織的感染，并至少具備下述情況之一者：

1．切口淺層有膿性分泌物

2．切口淺層分泌物培養(yǎng)出細(xì)菌

3．具有下列癥狀體征之一：紅熱，腫脹，疼痛或壓痛，因而醫(yī)師將切口開放者（如培養(yǎng)陰性則不算感染）

4．由外科醫(yī)師診斷為切口淺部SSI

注意：縫線膿點及戳孔周圍感染不列為手術(shù)部位感染二、SSI診斷標(biāo)準(zhǔn)——切口深部感染

指術(shù)后30天內(nèi)（如有人工植入物則為術(shù)后1年內(nèi)）發(fā)生、累及切口深部筋膜及肌層的感染，并至少具備下述情況之一者：

1.切口深部流出膿液

2.切口深部自行裂開或由醫(yī)師主動打開，且具備下列癥狀體征之一：①體溫＞38℃；②局部疼痛或壓痛

3.臨床或經(jīng)手術(shù)或病理組織學(xué)或影像學(xué)診斷，發(fā)現(xiàn)切口深部有膿腫

4.外科醫(yī)師診斷為切口深部感染

注意：感染同時累及切口淺部及深部者，應(yīng)列為深部感染

二、SSI診斷標(biāo)準(zhǔn)—器官／腔隙感染

指術(shù)后30天內(nèi)（如有人工植入物★則術(shù)后1年內(nèi)）、發(fā)生在手術(shù)曾涉及部位的器官或腔隙的感染，通過手術(shù)打開或其他手術(shù)處理，并至少具備以下情況之一者：

1.放置于器官/腔隙的引流管有膿性引流物

2.器官/腔隙的液體或組織培養(yǎng)有致病菌

3.經(jīng)手術(shù)或病理組織學(xué)或影像學(xué)診斷器官/腔隙有膿腫

4.外科醫(yī)師診斷為器官/腔隙感染

★人工植入物：指人工心臟瓣膜、人工血管、人工關(guān)節(jié)等二、SSI診斷標(biāo)準(zhǔn)—器官／腔隙感染

不同種類手術(shù)部位的器官/腔隙感染有：

腹部：腹腔內(nèi)感染（腹膜炎，腹腔膿腫）生殖道：子宮內(nèi)膜炎、盆腔炎、盆腔膿腫血管：靜脈或動脈感染三、SSI的發(fā)生率美國1986年～1996年593344例手術(shù)中，發(fā)生SSI15523次，占2.62%英國1997年～2001年152所醫(yī)院報告在74734例手術(shù)中，發(fā)生SSI3151例，占4.22%中國？SSI占院內(nèi)感染的14～16%，僅次于呼吸道感染和泌尿道感染三、SSI的發(fā)生率SSI與部位：非腹部手術(shù)為2%～5%腹部手術(shù)可高達20%SSI與病人：入住ICU的機會增加60%再次入院的機會是未感染者的5倍SSI與切口類型：清潔傷口 1%～2%清潔有植入物 ＜5%可染傷口＜10%手術(shù)類別手術(shù)數(shù)SSI數(shù)感染率(%)小腸手術(shù)6466610.2大腸手術(shù)7116919.7子宮切除術(shù)71271722.4肝、膽管、胰手術(shù)1201512.5膽囊切除術(shù)8222.4不同種類手術(shù)的SSI發(fā)生率：三、SSI的發(fā)生率手術(shù)類別SSI數(shù)SSI類別（%）切口淺部切口深部器官/腔隙小腸手術(shù)6652.335.412.3大腸手術(shù)69158.426.315.3子宮切除術(shù)17278.813.57.6骨折開放復(fù)位12379.712.28.1不同種類手術(shù)的SSI類別：三、SSI的發(fā)生率延遲愈合疝內(nèi)臟膨出膿腫，瘺形成。需要進一步處理這里感染將導(dǎo)致:延遲愈合疝內(nèi)臟膨出膿腫、瘺形成需進一步處理四、SSI的后果四、SSI的后果在一些重大手術(shù)，器官/腔隙感染可占到1/3。SSI病人死亡的77%與感染有關(guān)，其中90%是器官/腔隙嚴(yán)重感染

——InfectControlandHospEpidemiol,1999,20(40:247-280SSI的死亡率是未感染者的2倍五、導(dǎo)致SSI的危險因素（1）病人因素：高齡、營養(yǎng)不良、糖尿病、肥胖、吸煙、其他部位有感染灶、已有細(xì)菌定植、免疫低下、低氧血癥五、導(dǎo)致SSI的危險因素（2）術(shù)前因素：術(shù)前住院時間過長用剃刀剃毛、剃毛過早手術(shù)野衛(wèi)生狀況差（術(shù)前未很好沐?。τ兄刚髡呶从每股仡A(yù)防五、導(dǎo)致SSI的危險因素（3）手術(shù)因素：手術(shù)時間長、術(shù)中發(fā)生明顯污染置入人工材料、組織創(chuàng)傷大止血不徹底、局部積血積液存在死腔和/或失活組織留置引流術(shù)中低血壓、大量輸血刷手不徹底、消毒液使用不當(dāng)器械敷料滅菌不徹底等手術(shù)特定時間是指在大量同種手術(shù)中處于第75百分位的手術(shù)持續(xù)時間其因手術(shù)種類不同而存在差異超過T越多，SSI機會越大五、導(dǎo)致SSI的危險因素（4）SSI危險指數(shù)（美國國家醫(yī)院感染監(jiān)測系統(tǒng)制定）：病人術(shù)前已有≥3種危險因素污染或污穢的手術(shù)切口手術(shù)持續(xù)時間超過該類手術(shù)的特定時間（T）

（或一般手術(shù)＞2h)六、預(yù)防SSI干預(yù)方法根據(jù)指南使用預(yù)防性抗菌藥物正確脫毛方法縮短術(shù)前住院時間維持手術(shù)患者的正常體溫血糖控制氧療抗菌素的預(yù)防/治療預(yù)防

在污染細(xì)菌接觸宿主手術(shù)部位前給藥治療

在污染細(xì)菌接觸宿主手術(shù)部位后給藥

防患于未然六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用113預(yù)防和治療性抗菌素使用目的：清潔手術(shù)：防止可能的外源污染可染手術(shù)：減少粘膜定植細(xì)菌的數(shù)量污染手術(shù)：清除已經(jīng)污染宿主的細(xì)菌六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用114需植入假體，心臟手術(shù)、神外手術(shù)、血管外科手術(shù)等六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用預(yù)防性抗菌素使用指征：可染傷口(Clean-contaminatedwound)污染傷口（Contaminatedwound）清潔傷口（Cleanwound）但存在感染風(fēng)險六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用外科預(yù)防性抗生素的應(yīng)用：預(yù)防性抗生素對哪些病人有用?什么時候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用預(yù)防性抗菌素顯示有效的手術(shù)有：婦產(chǎn)科手術(shù)胃腸道手術(shù)(包括闌尾炎)口咽部手術(shù)腹部和肢體血管手術(shù)心臟手術(shù)骨科假體植入術(shù)開顱手術(shù)某些“清潔”手術(shù)六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用外科預(yù)防性抗生素的應(yīng)用：預(yù)防性抗生素對哪些病人有用?什么時候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用

理想的給藥時間？目前還沒有明確的證據(jù)表明最佳的給藥時機研究顯示：切皮前45～75min給藥，SSI發(fā)生率最低，且不建議在切皮前30min內(nèi)給藥影響給藥時間的因素:所選藥物的代謝動力學(xué)特性手術(shù)中污染發(fā)生的可能時間病人的循環(huán)動力學(xué)狀態(tài)止血帶的使用剖宮產(chǎn)細(xì)菌在手術(shù)傷口接種后的生長動力學(xué)

手術(shù)過程

012345671hr2hrs6hrs1day3-5days細(xì)菌數(shù)logCFU/ml六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用120術(shù)后給藥，細(xì)菌在手術(shù)傷口接種的生長動力學(xué)無改變

手術(shù)過程抗生素血腫血漿六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用Antibioticsinclot

手術(shù)過程

血漿中抗生素予以抗生素血塊中抗生素血漿術(shù)前給藥，可以有效抑制細(xì)菌在手術(shù)傷口的生長六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用122ClassenDC,etal..NEnglJMed1992;326:281切開前時間切開后時間予以抗生素切開六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用不同給藥時間，手術(shù)傷口的感染率不同NEJM1992;326:281-6投藥時間感染數(shù)（%）相對危險度(95%CI)早期（切皮前2-24h）36914(3.8%)6.7(2.9-14.7)4.3手術(shù)前（切皮前45-75min)170810(0.9%)1.0圍手術(shù)期（切皮后3h內(nèi)）2824(1.4%)2.4(0.9-7.9) 2.1手術(shù)后（切皮3h以上）48816(3.3%)5.8(2.6-12.3)

5.8全部284744(1.5%)似然比病人數(shù)六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用結(jié)論：抗生素在切皮前45-75min或麻醉誘導(dǎo)開始時給藥，預(yù)防SSI效果好124六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用切口切開后，局部抗生素分布將受阻必須在切口切開前給藥?。?！抗菌素應(yīng)在切皮前45～75min給藥六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用外科預(yù)防性抗生素的應(yīng)用：預(yù)防性抗生素對哪些病人有用?什么時候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？有效安全殺菌劑半衰期長相對窄譜廉價六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用抗生素的選擇原則：各類手術(shù)最易引起SSI的病原菌及預(yù)防用藥選擇六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用

手術(shù)最可能的病原菌預(yù)防用藥選擇膽道手術(shù)革蘭陰性桿菌，厭氧菌頭孢呋辛或頭孢哌酮或

(如脆弱類桿菌）頭孢曲松闌尾手術(shù)革蘭陰性桿菌，厭氧菌頭孢呋辛或頭孢噻肟；

(如脆弱類桿菌）＋甲硝唑結(jié)、直腸手術(shù)革蘭陰性桿菌，厭氧菌頭孢呋辛或頭孢曲松或

(如脆弱類桿菌）頭孢噻肟；＋甲硝唑泌尿外科手術(shù)革蘭陰性桿菌頭孢呋辛；環(huán)丙沙星婦產(chǎn)科手術(shù)革蘭陰性桿菌，腸球菌頭孢呋辛或頭孢曲松或

B族鏈球菌，厭氧菌頭孢噻肟；+甲硝唑莫西沙星（可單藥應(yīng)用）注:各種手術(shù)切口感染都可能由葡萄球菌引起六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用外科預(yù)防性抗生素的應(yīng)用：預(yù)防性抗生素對哪些病人有用?什么時候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用單次給藥還是多次給藥？沒有證據(jù)顯示多次給藥比單次給藥好傷口關(guān)閉后給藥沒有益處多數(shù)指南建議24小時內(nèi)停藥沒有必要維持抗菌素治療直到撤除尿管和引流管手術(shù)時間延長或術(shù)中出血量較大時可重復(fù)給藥細(xì)菌污染定植感染一次性用藥用藥24h用藥4872h數(shù)小時從十?dāng)?shù)小時到數(shù)十小時六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用用藥時機不同，用藥期限也應(yīng)不同短時間預(yù)防性應(yīng)用抗生素的優(yōu)點：六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用減少毒副作用不易產(chǎn)生耐藥菌株不易引起微生態(tài)紊亂減輕病人負(fù)擔(dān)可以選用單價較高但效果較好的抗生素減少護理工作量藥品消耗增加抗菌素相關(guān)并發(fā)癥增加耐藥抗菌素種類增加易引起脆弱芽孢桿菌腸炎MRSA（耐甲氧西林金黃色葡萄球菌）定植六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用延長抗菌素使用的缺點：六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用外科預(yù)防性抗生素的應(yīng)用：預(yù)防性抗生素對哪些病人有用?什么時候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？正確的給藥方法：六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用應(yīng)靜脈給藥，2030min滴完肌注、口服存在吸收上的個體差異，不能保證血液和組織的藥物濃度，不宜采用常用的-內(nèi)酰胺類抗生素半衰期為12h，若手術(shù)超過３４h，應(yīng)給第２個劑量，必要時還可用第３次可能有損傷腸管的手術(shù)，術(shù)前用抗菌藥物準(zhǔn)備腸道局部抗生素沖洗創(chuàng)腔或傷口無確切預(yù)防效果，不予提倡不應(yīng)將日常全身性應(yīng)用的抗生素應(yīng)用于傷口局部（誘發(fā)高耐藥）必要時可用新霉素、桿菌肽等抗生素緩釋系統(tǒng)（PMMA—青大霉素骨水泥或膠原海綿)局部應(yīng)用可能有一定益處六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用不提倡局部預(yù)防應(yīng)用抗生素：時機不當(dāng)時間太長選藥不當(dāng)，缺乏針對性六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用預(yù)防用藥易犯的錯誤：在開刀前45-75min之內(nèi)投藥按最新臨床指南選藥術(shù)后24小時內(nèi)停藥擇期手術(shù)后一般無須繼續(xù)使用抗生素大量對比研究證明，手術(shù)后繼續(xù)用藥數(shù)次或數(shù)天并不能降低手術(shù)后感染率若病人有明顯感染高危因素或使用人工植入物，可再用1次或數(shù)次小結(jié)預(yù)防SSI干預(yù)方法

——正確的脫毛方法用脫毛劑、術(shù)前即刻備皮可有效減少SSI的發(fā)生手術(shù)部位脫毛方法與切口感染率的關(guān)系：備皮方法 剃毛備皮 5.6%

脫毛0.6%備皮時間 術(shù)前24小時前 ＞20%

術(shù)前24小時內(nèi) 7.1%

術(shù)前即刻