動脈血?dú)怆娊赓|(zhì)分析

動脈血?dú)怆娊赓|(zhì)分析第1頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月

了解呼吸功能酸堿平衡的判斷水電解質(zhì)紊亂的判斷血?dú)夥治龅哪康牡?頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月血?dú)夥治鰳?biāo)本的采集常用血?dú)夥治鰴z驗正常值及臨床意義酸堿平衡紊亂的判斷及處理要點電解質(zhì)紊亂的治療

討論要點第3頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月血?dú)夥治鰳?biāo)本的采集第4頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月物品準(zhǔn)備1000u/ml肝素鹽水第5頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月血?dú)鈽?biāo)本的采集（一）消毒第6頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月安靜狀態(tài)樣本肝素化密封送檢，立即測定，冷藏室保存<2h化驗單上注明吸氧濃度患者體溫注意要點第7頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月常用血?dú)夥治鰴z驗值PHPaO2SaO2PaCO2BEABSBLacKNaCa第8頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月PH值正常值及臨床意義定義血液中H+濃度的負(fù)對數(shù)正常值7.35－7.45生理極值6.8－7.8臨床意義

<7.35為酸中毒>7.45為堿中毒

第9頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月定義指物理溶解在動脈血中的O2所產(chǎn)生的張力。正常值80－100mmHg老年人參考值60歲：PaO2＞80mmHg70歲：PaO2＞70mmHg

80歲：

PaO2＞60mmHg

90歲：PaO2＞50mmHgPaO2正常值及臨床意義第10頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月缺氧程度診斷呼吸衰竭診斷酸堿失衡的間接指標(biāo)機(jī)械通氣指征之一計算氧合指數(shù)PaO2臨床意義第11頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月

氧合指數(shù):PaO2/FiO2正常：400-500mmHg呼衰：＜300mmHgALI：200-300mmHgARDS：＜200mmHg舉例:鼻導(dǎo)管吸O2，流量4L/minPaO280mmHg，判斷有無呼衰？第12頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月結(jié)果：

FiO2＝0.21＋0.04×4＝0.37

氧合指數(shù)=PaO2/FiO2

=80/0.37＜300mmHg

提示：呼吸衰竭第13頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月定義：

是指血紅蛋白實際上所結(jié)合的氧含量被全部血紅蛋白能夠結(jié)合的氧除得的百分率。正常值：95％－100％。SaO2與PaO2正相關(guān)，曲線呈“S”型。SaO2正常值及臨床意義第14頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月氧解離曲線

陡直段：PaO2<60mmHg

平坦段：PaO2>60mmHg

一般：PaO2=60mmHg時SaO2=90%PaO2=40mmHg時SaO2=75%第15頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月定義：指動脈血液中CO2分子所產(chǎn)生的張力。正常值：35－45mmHg臨床意義：

PCO2是酸堿平衡呼吸因素的唯一指標(biāo)PaCO2正常值及臨床意義第16頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月判斷肺泡通氣量判斷呼吸性酸堿平衡診斷呼衰性質(zhì)：Ⅱ型呼衰標(biāo)準(zhǔn)：＞50mmHg肺性腦?。海?5?70mmHg機(jī)械通氣指征之一:＞70mmHgPaCO2

臨床意義第17頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月定義

是在標(biāo)準(zhǔn)條件下（37℃，Hb150g/l,SaO2為100％PaCO240mmHg）將每升動脈血pH滴定到7.40時所用的酸或堿的mmol數(shù)。若需加的為酸，則用正值表示，若加的是堿，則用負(fù)值表示。

正常值

±3mmol/ml

臨床意義

為代謝性指標(biāo)，測得值>3mmol/ml，表示代謝性堿中毒；測得值<-3mmol/ml，表示代謝性酸中毒。BE正常值及臨床意義第18頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月

定義

AB：血漿中實測HCO3-值，受呼吸因素影響SB:標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下測的HCO3-值，不受呼吸因素影響正常值:22～27mmol／L平均值:24mmol／L臨床意義：

反映酸堿平衡代謝因素的指標(biāo)正常情況下AB＝SB

HCO3-＜22mmol/L,可見于代酸或呼堿代償

HCO3-＞27mmol/L,可見于代堿或呼酸代償AB、SB正常值及臨床意義第19頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月血漿乳酸的正常值：1.0士0.5mmol／L臨床意義：

診斷高乳酸血癥反映低灌注與缺氧休克存在及嚴(yán)重性的重要指征療效監(jiān)測LAC正常值及臨床意義第20頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月小結(jié)PHPaO2SaO2PaCO2BEABSBLac呼吸功能酸堿失衡第21頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月第22頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月靜脈血?dú)庥杏脝?？?3頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月動靜脈血?dú)庵档膶Ρ软椖縿用}血?dú)忪o脈血?dú)釶H7.35-7.45低0.03-0.05PO280-100mmHg35-45mmHgPCO235-45mmHg高5-7mmHgSO295-100%65～75％HCO3-22-27mmol/l大致相等第24頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月靜脈血?dú)夥治隹捎糜谂袛嗨釅A失衡，不能用于判斷呼吸功能。結(jié)論第25頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月分為單純性和混合性兩大類酸堿失衡的分類單純性酸堿失衡呼吸性酸中毒(呼酸)呼吸性堿中毒(呼堿)代謝性酸中毒(代酸)代謝性堿中毒(代堿)第26頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月

混合型酸堿失衡呼酸并代酸呼酸并代堿呼堿并代酸呼堿并代堿代酸并代堿酸堿失衡的分類第27頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月

酸堿失衡的判斷方法評價血液酸堿平衡狀態(tài)的指標(biāo)較多，目前較趨向一致的看法：1）將pH作為判定血液酸堿度的指標(biāo)。2）PaCO2作為判定呼吸性酸堿失衡的指標(biāo)。3）將BE或HCO3-作為判定代謝性酸堿失衡的指標(biāo)。第28頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿失衡的代償規(guī)律①HCO3-、PaCO2任何一個變量的原發(fā)變化均可引起另一個變量的同向代償變化原發(fā)HCO3-升高，PaCO2代償性升高原發(fā)HCO3-下降，PaCO2代償性下降第29頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月②原發(fā)失衡變化必大于代償變化酸堿失衡的代償規(guī)律pH＜7.40--原發(fā)酸堿失衡可能為酸中毒pH＞7.40--原發(fā)酸堿失衡可能為堿中毒第30頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月根據(jù)上述代償規(guī)律，可以得出以下三個結(jié)論：

①原發(fā)失衡決定了pH值是偏堿抑或偏酸

②HCO3-和PCO2呈相反變化，必有混合性酸堿失衡存在③PCO2和HCO3-明顯異常，同時伴pH正常，應(yīng)考慮有混合性酸堿失衡存在酸堿失衡的規(guī)律第31頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月用單純性酸堿失衡預(yù)計代償公式來判斷

通過pH、PCO2、HCO3-三個參數(shù)，并結(jié)合臨床確定原發(fā)失衡根據(jù)原發(fā)失衡選用合適公式將公式計算所得結(jié)果與實測HCO3-或PCO2相比作出判斷，凡落在公式計算代償范圍內(nèi)判斷為單純性酸堿失衡，落在范圍外判斷為混合性酸堿失衡單憑一張血?dú)夥治鰣蟾鎲尾蝗?，結(jié)合臨床、其它檢查及多次動脈血?dú)夥治龅膭討B(tài)觀察。第32頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月

原發(fā)失衡原發(fā)改變代償反應(yīng)預(yù)計代償公式代償極限呼酸PaCO2↑HCO3—↑急性△HCO3—=0.1△PaCO2±1.530mmol/L

慢性△HCO3—=0.35△PaCO2±5.5845mmol/L呼堿PaCO2↓HCO3—↓急性△HCO3—=0.2△PaCO2±2.518mmol/L

慢性△HCO3—=0.49△PaCO2±1.7212-15mmol/L代酸HCO3—↓PaCO2↓PaCO2=1.5

HCO3—+8±210mmHg代堿HCO3—↑PaCO2↑△PaCO2=0.9

△HCO3—±555mmHg

常用酸堿失衡預(yù)計代償公式第33頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月

舉例：pH7.45、PaCO230mmHg、HCO3-20mmol/L、K+3.6mmol/LNa+139mmol/LCl-106mmol/L第34頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月

原發(fā)失衡原發(fā)改變代償反應(yīng)預(yù)計代償公式代償極限呼酸PaCO2↑HCO3—↑急性△HCO3—=0.1△PaCO2±1.530mmol/L

慢性△HCO3—=0.35△PaCO2±5.5845mmol/L呼堿PaCO2↓HCO3—↓急性△HCO3—=0.2△PaCO2±2.518mmol/L

慢性△HCO3—=0.49△PaCO2±1.7212-15mmol/L代酸HCO3—↓PaCO2↓PaCO2=1.5

HCO3—+8±210mmHg代堿HCO3—↑PaCO2↑△PaCO2=0.9

△HCO3—±555mmHg

常用酸堿失衡預(yù)計代償公式第35頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月判斷方法PaCO230mmHg，＜40mmHg,可能為呼堿；

HCO3-20mmol/L，＜24mmol/L,可能為代酸；但pH7.45＞7.40，偏堿性，提示：可能為呼堿。結(jié)合病史，若此病人系急性起病,可按急性呼堿公式計算，預(yù)計HCO3-在19.5-24.5mmol/L，HCO3-20mmol/L在此代償范圍內(nèi)，結(jié)論急性呼堿。若此病人慢起病,可按慢性呼堿公式計算，預(yù)計HCO3-在17.38-20.82mmol/L，實測的HCO3-20mmol/L，在此代償范圍內(nèi)，結(jié)論慢性呼堿。第36頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿平衡紊亂的處理呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性酸中毒代謝性堿中毒第37頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月血?dú)夥治觯?/p>

血液PH值降低，PaCO2增高。病因：

呼吸中樞抑制、呼吸肌無力、肺部疾患，如肺部感染和慢性阻塞性肺病。治療：

治療原發(fā)病和改善患者的通氣功能，必要時建立人工氣道，用呼吸機(jī)輔助呼吸。使用呼吸機(jī)時，使分鐘通氣量增大，延長呼氣時間；減少無效腔量，如做氣管切開，剪去一部分過長的氣管導(dǎo)管。呼吸性酸中毒第38頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月血?dú)夥治觯貉篜H值增高，PaCO2下降。

病因：

呼吸中樞過度興奮、醫(yī)源性肺換氣過度，如呼吸機(jī)分鐘通氣量過大治療：

積極處理原發(fā)病，增加呼吸道死腔使用呼吸機(jī)者，適當(dāng)減少分鐘通氣量，縮短呼氣時間，給予鎮(zhèn)靜休息。呼吸性堿中毒第39頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月血?dú)夥治觯?/p>

pH和HCO3-降低。病因：

腹瀉、腎小管性酸中毒、乳酸酸中毒、酮癥酸中毒、腎衰、中毒治療：

以迅速清除引起代謝性酸中毒的原因為主要措施，如積極治療腹瀉和腸瘺等，對于HCO3-<10mmol/L者，應(yīng)立即補(bǔ)充堿液代謝性酸中毒第40頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月血?dú)夥治觯?/p>

pH和HCO3-增高病因：

低鉀血癥、胃腸道引流或嘔吐、堿性藥物過量。治療：

注重于原發(fā)病的治療，如減少胃液的丟失、積極治療低鉀血癥。必要時可以補(bǔ)充酸液，如精氨酸等代謝性堿中毒第41頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月電解質(zhì)紊亂的治療低鉀血癥高鉀血癥低鈉血癥高鈉血癥低鈣血癥第42頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月鉀的生理功能參與維持細(xì)胞的正常代謝維持細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓和酸堿平衡維持神經(jīng)肌肉組織的興奮性維持心肌正常功能第43頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月鉀代謝的特點鉀的分布：

98%存在細(xì)胞內(nèi),細(xì)胞外液僅占2%。血清鉀濃度為3.5-5.5mmol/l鉀的來源：主要是食物鉀的排泄：

腎是排鉀的主要器官，正常時80%-90%的鉀隨尿排出。排鉀原則:多吃多排，少吃少排，不吃也排。

低鉀、高鉀致命第44頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月

定義

血清鉀<3.5mmol/ml。血鉀過低時,心肌的興奮性增高,異位起搏點的自律性增高,傳導(dǎo)性降低,容易發(fā)生各種心律失常及傳導(dǎo)阻滯。病因：攝入不足，排出過多低鉀血癥第45頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月循環(huán)系統(tǒng)：可出現(xiàn)心律紊亂，如室早房早，嚴(yán)重者出現(xiàn)室早、室速、室顫，最后心臟停搏在收縮狀態(tài)。神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：最早的臨床表現(xiàn)是肌無力，先是四肢，以后可延及軀干和呼吸肌，還可有軟弱無力，甚至軟癱。胃腸道系統(tǒng)：口苦、惡心、腹脹、嘔吐等腸麻痹表現(xiàn)其它：煩躁不安、表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、嗜睡等癥狀

低鉀血癥臨床表現(xiàn)第46頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月

口服或鼻飼補(bǔ)鉀食物補(bǔ)鉀藥物補(bǔ)鉀：10％氯化鉀稀釋或選用口服控釋片靜脈補(bǔ)鉀

嚴(yán)重病例需靜脈滴注。低鉀血癥的治療第47頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月口服補(bǔ)鉀最安全見尿補(bǔ)鉀不宜過濃不宜過快不宜過多低鉀伴低鈣時，應(yīng)先補(bǔ)鉀再補(bǔ)鈣

補(bǔ)鉀注意事項第48頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月

定義

血清鉀>5.5mmol/ml.血鉀過高時,心肌的興奮性、傳導(dǎo)性均降低或消失,易造成心肌收縮無力及傳導(dǎo)阻滯。最危險的是高血鉀可致心搏驟停。病因：攝入過多，排出減少。高鉀血癥第49頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月循環(huán)系統(tǒng)：

心律失常，心臟停搏，典型的心電圖改變?yōu)門波高尖，QRS波增寬,QT及PR間期延長神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：

四肢乏力，麻木甚至軟癱高鉀血癥臨床表現(xiàn)第50頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月立即停止一切鉀鹽的攝入；給予鈣劑，常用10%的葡萄糖酸鈣10-20ml緩慢靜推；堿化血液，可用5%的碳酸氫鈉快速靜滴或靜推；50%的葡萄糖50-100ml加胰島素6-12U靜推(胰島素：葡萄糖1:4-5)；迅速利尿；腹膜透析或血液凈化

高鉀血癥的治療第51頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月鈉的生理功能維持細(xì)胞外液的滲透壓調(diào)節(jié)酸堿平衡維持循環(huán)血容量的穩(wěn)定維持正常的神經(jīng)肌肉興奮性第52頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月鈉代謝的特點鈉的分布：

90%存在于細(xì)胞外液,10%存在于細(xì)胞內(nèi)液,血清鈉濃度為135-145mmol/l來源：食物中的食鹽排泄：主要通過腎隨尿排出排鈉原則：多吃多排，少吃少排,不吃不排