動物病理學缺氧

動物病理學缺氧第1頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)缺氧的概念一、氧的攝取、運輸和利用外呼吸氣體在血液中的運輸內(nèi)呼吸第2頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月因供氧減少或利用氧發(fā)生障礙，引起機體發(fā)生功能、代謝、形態(tài)結(jié)構(gòu)改變的病理過程。二、缺氧的概念第3頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月氧含量100ml血液在體內(nèi)的實際帶氧量。

A:19mlV:14ml100ml血液中Hb與氧充分飽和時的最大帶氧量。

溶解在血液中的氧所產(chǎn)生的張力。A：13.3kPa(97~100mmHg)V:5.33kPa(40mmHg)氧分壓氧容量正常為：20ml三、常用血氧指標及其意義第4頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月血氧飽和度（SO2）氧含量氧容量x100SO2=動脈血氧含量-靜脈血氧含量=5ml動—靜脈氧含量差第5頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)缺氧的原因、類型與發(fā)生機制第6頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月外呼吸血液循環(huán)組織第7頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月缺氧供氧不足用氧障礙低張性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧吸入氣氧分壓低肺通、換氣障礙靜脈血分入動脈血紅蛋白減少血紅蛋白結(jié)構(gòu)、功能異常全身或局部循環(huán)障礙線立體損傷或功能抑制呼吸酶合成少分類第8頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月一、低張性缺氧（HypotonicHypoxia）1.

大氣中PO2過低

2.通氣和換氣障礙

3.靜脈血分流入動脈（1）原因與機制

第9頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月海拔高度大氣壓

大氣PO2

肺泡內(nèi)PO2(m)(mmHg)(mmHg)(mmHg)海平面76015910510006801409020006001257030005301106250004058545366744080002705630第10頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月一、低張性缺氧（HypotonicHypoxia）1.

大氣中PO2過低

2.通氣和換氣障礙

3.靜脈血分流入動脈（一）原因與機制

第11頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月TypesofhypoxiaPaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差Hypotonichypoxia↓N(or)↓↓↓(orN)（二）血氣變化特點

第12頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月

HemicHypoxia1.

貧血2.

一氧化碳中毒3.高鐵血紅蛋白血癥4.血紅蛋白與氧的親和力增強二、血液性缺氧（一）原因與機制

第13頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月HemicHypoxiaN↓(orN)↓N↓TypesofhypoxiaPaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差Hypotonichypoxia↓N(or)↓↓↓(orN)（二）血氣變化特點

第14頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月

CirculatoryHypoxia1.

全身性循環(huán)性缺氧2.

局部性循環(huán)性缺氧三、循環(huán)性缺氧（一）原因與機制

缺血性缺氧和淤血性缺氧第15頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月CirculatoryhypoxiaNNNNHemichypoxiaN↓（orN）↓N↓Hypotonichypoxia↓N(or)

↓↓↓(orN)TypesofhypoxiaPaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差（二）血氣變化特點

第16頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月

HistogenousHypoxia1.

抑制細胞氧化磷酸化2.

線粒體損傷3.

呼吸酶合成障礙四、組織性缺氧（一）原因與機制

氧化障礙性缺氧氰化物可與細胞色素氧化酶中的三價鐵結(jié)合，形成氰化高鐵細胞色素氧化酶鐵；硫化物、砷化物抑制氧化酶。細胞毒素、鈣超載、放射線、氧自由基抑制線粒體呼吸功能B族維生素缺乏。B1-丙酮酸脫氫酶維生素PP-輔酶I和輔酶II，核黃素-黃酶第17頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月HistogenoushypoxiaNNNN↓（二）血氣變化特點

CirculatoryHypoxiaNNNNHemicHypoxiaN↓（orN）↓N↓Hypotonichypoxia↓N(or)

↓↓↓(orN)TypesofhypoxiaPaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差第18頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月第三節(jié)缺氧對機體的影響第19頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月一、呼吸系統(tǒng)的變化（一）代償性變化

呼吸運動增強，通氣量增加主要見于低張性缺氧，氧分壓低反射性刺激呼吸中樞所致。（二）損傷性變化

1.高原肺水腫

2.中樞性呼吸衰竭

第20頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月高原肺水腫

▲呼吸運動↑回心血量↑、肺血流量↑肺cap流體靜壓↑

▲肺血管收縮的不均一性部分肺動脈高壓肺

▲肺cap壁通透性增加（血管活性因子、炎癥因子作用）肺水腫第21頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月二、循環(huán)系統(tǒng)的變化二、循環(huán)系統(tǒng)的變化二、循環(huán)系統(tǒng)的變化（一）代償性變化

1.心輸出量增加

2.肺血管收縮

3.血流重新分布交感神經(jīng)，酸性代謝產(chǎn)物

4.毛細血管增生缺氧誘導(dǎo)因子-1增多，誘導(dǎo)皮生長因子基因高表達

第22頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月心輸出量增加①刺激頸A體主A體感受器呼吸深快刺激肺牽張感受器胸內(nèi)負壓↑反射性興奮交感神經(jīng)心率↑

V收縮靜脈回流↑②交感神經(jīng)興奮作用心臟β-受體心輸出量↑心肌收縮性↑PaO2↓第23頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月肥大細胞肺泡巨噬細胞血管內(nèi)皮細胞交感神經(jīng)α受體縮血管ET、AngⅡ、TXA2NO、PGI2擴血管細胞膜鉀通道Kv/KCa/KATPNa+、Ca2+內(nèi)流興奮性收縮性↑肺血管收縮第24頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月二、循環(huán)系統(tǒng)的變化二、循環(huán)系統(tǒng)的變化二、循環(huán)系統(tǒng)的變化（一）代償性變化

1.心輸出量增加

2.肺血管收縮

3.血流重新分布交感神經(jīng)，酸性代謝產(chǎn)物

4.毛細血管增生缺氧誘導(dǎo)因子-1增多，誘導(dǎo)內(nèi)皮生長因子基因表達

第25頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）損傷性變化

1.肺動脈高壓

2.心肌舒縮功能減低

3.心律失常

4.回心血量減少

第26頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月

缺氧肺血管收縮循環(huán)阻力↑肺A高壓

RBC↑血液粘滯↑右心后負荷↑慢性缺氧肺血管平滑肌肥大、血管硬化肺動脈高壓肺動脈高壓第27頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月血液粘稠心肌射血阻力增大

缺氧心肌結(jié)構(gòu)損傷心肌收縮性↓心衰

ATP↓

心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙

心肌舒縮功能降低第28頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月

PaO2↓↓頸A體化學感受器受刺激迷走N（+）↑心肌細胞通透性↑心肌內(nèi)[K+]↓、[Na+]↑竇性心動過緩靜息電位↓異位心律傳導(dǎo)阻滯心肌間形成電位差期前收縮、室顫心律失常心律失常第29頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）損傷性變化血液粘稠，易發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血心力衰竭

三、血液系統(tǒng)的變化（一）代償性變化

1.造血機能增強促紅細胞生成素

2.氧離曲線右移2,3-DPG增多

第30頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化急性：頭痛、情緒激動、記憶力等降低，嚴重可出現(xiàn)驚厥和昏迷慢性：注意力不集中、易疲勞、嗜睡及精神抑郁機制：1、缺氧擴張腦血管—內(nèi)壓增高2、缺氧致酸中毒增加毛細血管的通透性—水腫3、ATP生成減少細胞膜鈉泵功能障礙，細胞內(nèi)鈉水潴留第31頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月1.細胞利用氧的能力增強2.糖酵解增強3.肌紅蛋白增加4.低代謝狀態(tài)

缺氧時細胞內(nèi)線粒體的數(shù)目和膜表面積增加。呼吸鏈中的酶表達量增加，活性增強。

缺氧時，ATP生成減少，ATP/ADP比值降低，可激活磷酸果糖激酶，酵解增強

肌紅蛋白和氧的親和力較大肌紅蛋白的增加可能具