帕金森病的診斷與鑒別診斷

.實(shí)用文.帕金森病的診斷與鑒別診斷病)由英國者JamsPn87，麻Sig)。臨床以震顫、肌強(qiáng)直、運(yùn)動(dòng)減少和姿勢障礙為特征，是中老年人的常見病。1、楚1.3發(fā)病機(jī)：性導(dǎo)黑質(zhì)A應(yīng)體物因遺傳常性歟 窬 赴湫⑺觥虼?大多數(shù)學(xué)為認(rèn)為遺傳和境素能在PD。鑒別：型假典為肌和時(shí)，肌直受，與度組。靜瘺主為動(dòng)海竇有條外粗眼靜增增后增粗的眼上靜一在CT困行A。瘤外時(shí)轉(zhuǎn)，為呈狀并入肪，不難別?；蚶奂傧駝e于?！居啊縏和RI均在MI上斜于CT據(jù)I信號可區(qū)分病維，治幫。..實(shí)用文.2體；內(nèi)璃包〔Ley圖1見、丘、縫交節(jié)。形細(xì)增、纖增生。黑神元胞內(nèi)含特標(biāo)路易氏體圖13斷3.1： 性病,≥50歲人的90。3.2首發(fā)病癥 ：顫〔7.5％；強(qiáng)直或動(dòng)作緩慢〔1.7％；失靈巧和/或?qū)懽终系K〔126％；步態(tài)障〔11.5％；肌痛〔8.2％；精神障〔4.4；語言障礙〔3.8％；全身乏力，肌無力〔2.7％；流口水與面具臉〔各1.6％〕(見圖。3.3：*靜顫在PD最動(dòng)率4－8z型者靜止時(shí)呈“搓丸樣〔l-lg〕動(dòng)作〞，可暫時(shí)控制；少數(shù)振幅較大，動(dòng)作中也有單顫各占15。*肌強(qiáng)直早病，動(dòng)和肌張同加被活始存在“鉛管樣強(qiáng)直“，同時(shí)伴有震顫者，被動(dòng)活動(dòng)中有“齒輪樣強(qiáng)直〔cgriiity〕查。*運(yùn)少-少動(dòng)〕少動(dòng)是致主為、度；樣運(yùn)陷表乏目少面臉嚴(yán)構(gòu)、、下困難，流涎；上肢伴隨動(dòng)作減少、消失；運(yùn)動(dòng)變換困難，精細(xì)動(dòng)作困難，寫字過小癥〔ma。*礙于D早期。Marti(97)認(rèn)射..實(shí)用文.節(jié)與構(gòu)。*現(xiàn)。神。?！?。眠癥〔40約2%PD患現(xiàn)期比〔14％80％。3.4：化,CSF常均腦CT、MI檢變。正電子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層成像(nemiiny,PE)：T檢查可用18F6-氟多巴，發(fā)現(xiàn)紋狀體內(nèi)A合成和儲蓄能力下降。用1C記-氮-甲基-螺〔Se行PET行D2床。3.5長期應(yīng)用L-A癥,合：-象nandof)大在用-A后4〔0.9-18。3.6PD斷、自主神〔腦CT、MRI〕性PD對PD效者斷腦CT、RI應(yīng)用前，臨床與僅75%。..實(shí)用文.3.7PD斷)單：①常色性一于減年時(shí)。②甲狀能引震：稱作姿性顫，上先出，在饑餓驚甲；β-腎上腺受體抗得效。)帕金森綜合征〔DS〕：主要依據(jù)病史、主要體征、神經(jīng)影象學(xué)改變和左旋多治的果。D占7%左旋多巴制全如O常確史。藥源性PS。老管金綜鑒老有性多腦者床階式動(dòng)、射征；VP象征；②VP；③VP全腦萎縮；〔CN〕D較VP變窄更顯著；VP組的N變窄程度程度較輕，遠(yuǎn)不如D組顯著，且與病情的嚴(yán)重程關(guān)是狀死上發(fā)紋路性的。)帕金〔n-se：橄欖體-腦橋-小腦萎縮〔A、y-e綜合征、進(jìn)行性核上性麻痹〔ProgressiveSupranuclearPalsy,PSP蒼球-質(zhì)素性〔vn-Sz綜合征,SS〔Soler,D?！睵P于PD混核性視痹并步穩(wěn)直考慮P。1995年5國系風(fēng)所(NINDS)會(SPP)大..實(shí)用文.獻(xiàn)關(guān)定關(guān)PP準(zhǔn)表1。體-性(SND)：Ad91)檢50例臨床診斷為PD病例，其中4狀與PD體-黑質(zhì)變性。目前認(rèn)為是多系統(tǒng)變性的一個(gè)類型。為青少年或中老年發(fā)病，逐漸進(jìn)展，均表少緩易為D〔、頭CT亡1.5－6均3.6年。與D的：(1)肢體震顫；(2)可見有平；(3)可有尿便；(4)可；(5)左；(6)發(fā)病年齡與PD進(jìn)。球-黑：由Harn-z〔1922〕首先述,稱Hn-Sz綜征(HSS)。常性性于20在30。發(fā)表為神智蹈-腦I有異鐵沉,T2加權(quán)象上呈雙側(cè)稱性短T2積,T2權(quán)側(cè)短T2低信；雙側(cè)部T2加權(quán)的象與號〞征〔Te“ef-thetiger〞in大腦沉積經(jīng)引胞。rD〔16究HS基在體20p12.-p3。對L。..實(shí)用文.()Lewy小體型癡呆〔dmetaitheybdes,LB：Fiedih.H.w(93)描伴Ly小體帕患致〔-indtpqs和神經(jīng)結(jié)并較大比例。十重新發(fā)現(xiàn)Lewy小體潛在的奉獻(xiàn)是對伴有病程波動(dòng)、視幻覺的癡呆綜合征、帕金森綜合征和神安定的〔nciy有S系與PD很難分。LB中止性震顫和病癥的左右不對稱性較少見，假設(shè)錐體外系病癥發(fā)生后1年內(nèi)出現(xiàn)癡呆，可能為DLB。病(diffuseLewybodydisease,DLBD)，行帕現(xiàn)的維小體(eybod)為征從1976年開始小報(bào)本,5后引泛呆(lzemer-edenia,)而位居老年變性癡呆的第2位，病理解剖資料顯示其占癡呆疾患的8.%2.7%。小阪等認(rèn)為DBD和帕金森病sdsas,D)同屬萊維小體病(eyydieae,LBD)病將LBD為4：①腦型nm)于PD；②移型taiolye;③彌型(fsepe即DB)；④大型l)。1990年英國的y等提出了萊維小體型老年癡呆(sniedaofLewyye,)的LBD移的Hansen等爾茨海默病萊維小體亞型wyyatfmse,V)止疾病概念的混亂,1995年在英國召開的首屆國際研討會將名稱統(tǒng)一為萊維小體型癡呆(emenialwihLewybodis,DL)括D,T,D和BD大型。)多常(DRD)：常(HD)或a種少..實(shí)用文.a〔1971〕種的巴為HPD或a。d等〔18，美國〕總結(jié)1組對小劑量多巴制劑有明顯療效的肌張力失?；颊?，并提出了D的概念。近年來證實(shí)絕大多數(shù)的DRD和HPD基因均位于121該的GTP環(huán)化水解。DD/HD大多于嬰兒期至12歲間起病，平均6歲，個(gè)別可晚至5-60歲發(fā)病。首發(fā)病為部力常并頭及部變后20級顫為8-0顯外率為45%，男為15%。8D診：CaneDBEta。19)臨床可能：以上前3種癥體任一，顫是近生靜性姿的。上4種病癥和體征之何2或TRA三呈對。臨床上4種何3種，何2種，并且TRA三種病癥和征之任何一種呈不對稱。9D診持：36。早期僅有不對稱步態(tài)或一手笨拙，其它有助診斷PD臨床可能的：n征，手抗少直無握。對L-A。4斷4.1少年型震顫麻痹的診斷依據(jù)..實(shí)用文.癥(唾液、秘精病(約40)等腦CT、MI檢外它疾，應(yīng)用L-A效。4.2鑒別診斷快療12次，幫助鑒。)征原因：腦缺氧、中毒〔錳、C、感染〔腦炎后、腦外傷、腫瘤〔底節(jié)區(qū)、腦積〕〕。)肝核性Wln：于制謝銅蛋成基變導(dǎo)銅、出礙大沉積史328－50%。Frydman(98)將基因定位于第13號染臂14近[421顫、WD等因素的影響，臨。占37－42多有K-F環(huán)r-Fleishrsring)。血清銅氧化酶活性↓、血清銅藍(lán)蛋白↓、尿中氨基酸和銅↑，腦MRI長T1長T2離沉起增和水反但離沉多生磁應(yīng)導(dǎo)，雖然銅的順磁性比鐵差，也可見病灶呈長T1、短T2。。)蒼球-：名Hrnz病或蒼白球-質(zhì)-紅核色與白有療(4)兒常(DRD)兒病常(D)本見量L-。)家族為r：r〔13曾道1例稱為r病族史/或無家史本病與狀腺腺功減并存。r對治。5征()類..實(shí)用文.5.1 。A；B。5.2 征(PDS)：〔A拮抗劑和耗劑)丁氟啶等噸復(fù)MPT物(i)、二化碳、M。5.3 征ai-plus)1皮CBGD；2如Alzhemer's病、Lewy小體癡；3o-Bdig綜合征(Gumana-森-呆-AL