內(nèi)科相關(guān)護(hù)理學(xué)-呼衰

第一章呼吸系統(tǒng)疾病的護(hù)理第十二節(jié)呼吸衰竭1呼吸衰竭定義：呼吸衰竭,系指由于各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能的嚴(yán)重障礙，使機(jī)體不能進(jìn)行有效的氣體交換,導(dǎo)致低氧血癥(伴或不伴)高碳酸血癥，從而產(chǎn)生一系列的病理生理改變和相應(yīng)的臨床表現(xiàn)的一種綜合癥。本癥可因肺部疾病引起,也可能是各種疾病的并發(fā)癥。234肺通氣肺換氣組織換氣氣體運(yùn)輸細(xì)胞內(nèi)氧代謝O2CO2外呼吸內(nèi)呼吸5病因氣道阻塞性病變肺血管病變神經(jīng)肌肉病變肺組織病變胸廓與胸膜病變病因61肺通氣不足23彌散障礙發(fā)病機(jī)制通氣/血流比例失調(diào)7（二）發(fā)病機(jī)制和病理生理1、肺泡通氣不足:

正常人靜息狀態(tài)下，總肺泡通氣量為4L/分鐘，可維持正常肺泡氧分壓和二氧化碳分壓。當(dāng)通氣功能障礙時(shí)，例如支氣管粘膜水腫，分泌物增加，可導(dǎo)致支氣管管腔狹窄阻塞；當(dāng)大量胸水，氣胸，肺不張時(shí)，肺的膨脹受限。這些原因均可使肺泡通氣不足，導(dǎo)致缺O(jiān)2和CO2潴留。82、通氣／血流（V／Q）比例失調(diào)：是低氧血癥最常見原因。正常成人靜息狀態(tài)，肺泡通氣（V）為4升／分；肺血流量（Q）為5升／分，其比例為0.8，此為最佳比例。使進(jìn)入肺泡的氣體可以和肺泡旁血流充分氣體交換。若V／Q＜0.8則表明血流正常，而通氣不足，產(chǎn)生肺動(dòng)-靜脈樣分流，指使靜脈血未能充分氧合就進(jìn)入了動(dòng)脈，如肺不張，肺水腫。若V／Q＞0.8表明病變部位通氣正常而缺少血流，生理死腔增大，如肺栓塞和休克時(shí)。

V／Q失調(diào)最終引起缺氧，對(duì)CO2潴留影響甚微。

93、彌散功能障礙：肺泡和毛細(xì)血管之間的氣體交換是一種物理彌散過程。肺泡彌散面積減少或呼吸膜的增厚均可影響氣體的彌散。由于氧氣的彌散速度比二氧化碳慢，僅為二氧化碳的1/20，故彌散障礙通常以低氧血癥為主。104、缺氧和二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響缺氧和二氧化碳潴留時(shí)能夠影響全身各系統(tǒng)器官的代謝、功能甚至組織結(jié)構(gòu)的變化。（1）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：腦細(xì)胞對(duì)缺氧十分敏感。輕度缺氧——注意力不集中，定向障礙，智力減退；缺氧持續(xù)加重——煩躁不安，譫妄，神志恍惚甚至昏迷。CO2潴留——抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)。缺氧和二氧化碳潴留，使腦血管擴(kuò)張，腦血流增加，顱壓升高，可進(jìn)一步加重腦缺氧，造成惡性循環(huán)。11（2）對(duì)心臟、循環(huán)的影響：缺氧和二氧化碳潴留刺激心臟，使心率加快，心博量增加，血壓上升；缺氧時(shí)肺小動(dòng)脈收縮，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓，右心負(fù)荷加重；長期缺氧可使心肌變性壞死，導(dǎo)致心力衰竭；PaCO2中度升高時(shí)，四肢淺靜脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張，病人表現(xiàn)為皮膚潮紅溫暖，有二氧化碳潴留面容：面紅、暖、多汗，球結(jié)膜充血等。123、對(duì)呼吸的影響：缺氧通過頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的反射作用興奮呼吸中樞，呼吸增強(qiáng)。嚴(yán)重缺氧對(duì)呼吸有抑制作用。長期慢性缺氧者的呼吸中樞對(duì)呼吸抑制性藥物高度敏感，故慢性呼衰病人要慎用鎮(zhèn)靜藥、止痛藥和安眠藥。慢性Ⅱ型呼衰時(shí)，呼吸中樞化學(xué)感受器對(duì)CO2反應(yīng)差，主要依靠缺氧對(duì)頸動(dòng)脈體的興奮作用。若高濃度吸氧，使缺氧興奮呼吸的作用減弱，肺通氣量反而下降。13（4）呼吸性酸中毒和電解質(zhì)的影響：

嚴(yán)重缺氧時(shí)，體內(nèi)三羧酸循環(huán)、氧化磷酸化作用受抑制，機(jī)體產(chǎn)能減少，無氧酵解增加，乳酸堆積在體內(nèi)，導(dǎo)致代謝性酸中毒。（5）對(duì)血液系統(tǒng)的影響：

慢性缺O(jiān)2，引起繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，使血容量和血液粘稠度增加，加重心臟負(fù)荷。由于缺O(jiān)2和細(xì)胞毒素的作用，引起毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷，容易誘發(fā)DIC。14（6）對(duì)消化系統(tǒng)的影響缺O(jiān)2可使消化功能障礙，表現(xiàn)為腹脹氣，惡心，消化道應(yīng)激性潰瘍，出血。也可直接或間接損害肝細(xì)胞致肝臟中心小葉壞死，轉(zhuǎn)氨酶和膽紅素增高。（7）對(duì)腎功能的影響

缺氧可使腎血管收縮，腎血流量減少，腎小球?yàn)V過率下降，表現(xiàn)為少尿和氮質(zhì)血癥。15（三）呼吸衰竭分類2.按病情急緩分類1.按動(dòng)脈血?dú)夥治龇诸悽裥秃粑ソ撷蛐秃粑ソ呒毙院粑ソ呗院粑ソ?61、按動(dòng)脈血?dú)夥治龇诸悾?）Ⅰ型呼衰即缺氧性呼衰：PaO2<60mmHg,而無二氧化碳潴留，因肺泡換氣功能障礙所致。（2）Ⅱ型呼吸衰竭即高碳酸性呼衰：缺氧同時(shí)伴二氧化碳潴留，PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg,是由于肺泡通氣功能障礙引起。172、按照發(fā)病急緩分類（1）急性呼衰：由于某些突發(fā)的疾病，如呼吸阻塞、腦血管意外、休克、肺梗塞，使肺通氣（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，在短時(shí)間內(nèi)引起呼吸衰竭，因機(jī)體不能很快代償，搶救不及時(shí)會(huì)危及患者生命。18（2）慢性呼衰：多見于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺結(jié)核等，以COPD常見，若在此基礎(chǔ)上并發(fā)呼吸道感染，氣道痙攣或因其他原因增加呼吸生理負(fù)擔(dān)，致代償失調(diào)，在短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)嚴(yán)重缺O(jiān)2、CO2潴留臨床表現(xiàn)，稱為慢性呼吸衰竭急性加重，其病理生理學(xué)和臨床情況兼有急性呼衰的特點(diǎn)。19（四）臨床表現(xiàn)1、呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀。病人有明顯呼吸困難，表現(xiàn)為頻率、節(jié)律和幅度的改變。較早表現(xiàn)為呼吸頻率增快，病情加重時(shí)出現(xiàn)呼吸困難，輔助呼吸肌活動(dòng)加強(qiáng)。三凹征、胸悶、發(fā)憋、呼吸費(fèi)力、喘息常為主要主訴。COPD、哮喘為呼氣性呼吸困難，有點(diǎn)頭、提肩輔助呼吸肌參與呼吸的體征。肺實(shí)質(zhì)炎癥、胸廓運(yùn)動(dòng)受限表現(xiàn)為混合型呼吸困難，即吸氣和呼氣同樣困難呼吸淺快。呼吸困難是呼衰的重要表現(xiàn)之一，呼吸困難的程度與呼衰的程度不一定相關(guān)。20臨床表現(xiàn)2、紫紺是缺O(jiān)2的典型癥狀。當(dāng)動(dòng)脈血氧飽和度低于85％時(shí)，可在口唇、指甲出現(xiàn)紫紺；另應(yīng)注意，發(fā)紺的程度與還原血紅蛋白含量有關(guān)，紅細(xì)胞增多者紫紺更明顯，貧血者則紫紺不明顯或不出現(xiàn)；嚴(yán)重休克末梢循環(huán)差的患者，即使動(dòng)脈血氧分壓尚正常，也可出現(xiàn)紫紺。紫紺還受皮膚色素及心功能的影響。舌頭是觀察紫紺的最佳部位。21口唇及指甲發(fā)紺22臨床表現(xiàn)3、精神神經(jīng)癥狀急性缺O(jiān)2可出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。CO2潴留，出現(xiàn)嗜睡、淡漠、撲翼樣震顫，甚至呼吸驟停由于CO2潴留，慢性Ⅱ型呼衰病人可發(fā)生肺性腦病（二氧碳麻醉），表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、昏睡甚至昏迷等，可因腦水腫、腦疝死亡。肺性腦病的誘因與慢性呼衰急性發(fā)作的誘因相同。23精神神經(jīng)系統(tǒng)癥狀24臨床表現(xiàn)4、心血管系統(tǒng)癥狀出現(xiàn)血壓升高，脈壓增大，心動(dòng)過速，長期缺氧導(dǎo)嚴(yán)重缺氧，酸中毒時(shí)，可出現(xiàn)心力衰竭，血壓下降，嚴(yán)重心律失常甚至心臟停搏。外周體表靜脈充盈，皮膚紅潤，溫暖，多汗與CO2潴留引起外周血管擴(kuò)張有關(guān)。25臨床表現(xiàn)5、其他嚴(yán)重呼衰對(duì)肝、腎功能都有影響，如谷丙轉(zhuǎn)氨酶與非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細(xì)胞和管型。常因胃腸道粘膜充血水腫、糜爛滲血，或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血。以上這些癥狀均可隨缺O(jiān)2和CO2潴留的糾正而消失。26（五）實(shí)驗(yàn)室及特殊檢查

1、動(dòng)脈血?dú)夥治鍪谴_定有無呼衰及呼衰分型的診斷依據(jù)。呼衰時(shí)，動(dòng)脈氧分壓(PaO2)＜60mmHg、動(dòng)脈血二氧化碳(PaCO2)＞50mmHg,SaO2<75%。PH＜7.35為失代償性酸中毒，高于7.45為失代償性堿中毒，但PH異常不能說明酸堿失衡的性質(zhì)。剩余堿（BE）：正常范圍0±2.3mmol/L。代謝性酸中毒，BE負(fù)值加大；代謝性堿中毒，BE正值增大。CO2CP正常范圍22～32mmol/L，反映呼吸性酸中毒的嚴(yán)重程度。代酸或呼堿時(shí)CO2CP降低，呼酸或代堿時(shí)CO2CP升高。27動(dòng)脈采血進(jìn)行動(dòng)脈血?dú)夥治?82、胸部影像學(xué)檢查：X線胸片，胸部CT3、痰液檢查：痰涂片及細(xì)菌培養(yǎng)4、電解質(zhì)：呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒時(shí)，常伴有高鉀血癥；呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒，常有低鉀和低氯血癥。5、其他檢查：血液、肺功能、肝功能、腎功能可以有相應(yīng)變化。29（六）治療要點(diǎn)呼吸衰竭治療的基本原則：是迅速糾正嚴(yán)重缺氧和二氧化碳潴留，積極治療原發(fā)病，消除誘因，維持心腦腎等重要臟器功能，預(yù)防和治療并發(fā)癥。具體措施如下：保持呼吸道通暢氧療增加通氣量病因治療糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂積極控制感染并發(fā)癥的防治301、保持呼吸道通暢：保持呼吸道通暢是最基本、最重要的治療措施。氣道通暢是糾正缺氧和二氧化碳潴留的先決條件。清除呼吸道分泌物和異物緩解支氣管痙攣：支氣管舒張劑，或糖皮質(zhì)激素必要時(shí)氣管插管或氣管切開，建立人工氣道312、氧療：氧療是改善低氧血癥的主要手段。目的是通過提高肺泡氧分壓，增加氧彌散能力，改善癥狀缺氧。機(jī)體缺氧改善后，可減輕呼吸肌工作負(fù)荷，減輕心臟負(fù)荷。吸氧濃度的原則：保證氧分壓迅速提高到60㎜Hg或血氧飽和度達(dá)90％以上的前提下，盡量減低吸氧濃度。Ⅰ型呼衰的主要問題是氧合功能障礙，而通氣功能基本正常，適合較高濃度給氧而不會(huì)引起二氧化碳潴留；Ⅱ型呼衰者往往需要低濃度低流量給氧。323、增加通氣量（1）呼吸中樞興奮劑：必須在保持氣道通暢的情況下使用，尼可剎米等，能使呼吸加深加快；（2）機(jī)械通氣：嚴(yán)重呼衰者應(yīng)及時(shí)氣管插管加機(jī)械通氣。334、糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂：呼吸性酸中毒：治療關(guān)鍵是改善通氣，促使CO2排出。不可盲目補(bǔ)堿。代謝性酸中毒：多為乳酸血癥性酸中毒，改善缺氧來糾正，當(dāng)PH＜7.2應(yīng)給予補(bǔ)堿。代謝性堿中毒：主要是低鉀、低氯引起，積極糾正。電解質(zhì)紊亂：低鉀、低氯、低鈉常見，需糾正。346、積極控制感染：7、并發(fā)癥的治療：如休克、上消化道出血、DIC等。8.營養(yǎng)支持35二、護(hù)理36與呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽無力、意識(shí)障礙或人工氣道有關(guān)。清理呼吸道無效

與食欲下降、胃腸道淤血有關(guān)營養(yǎng)失調(diào)與缺氧和二氧化碳潴留所致中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制有關(guān)。慢性意識(shí)障礙

與氣管插管、氣管切開有關(guān)。言語溝通障礙

氣體交換受損

與通氣和換氣功能障礙有關(guān)。水、電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡、上消化道出血、顱內(nèi)出血潛在并發(fā)癥護(hù)理問題371．休息與體位

臥床休息。協(xié)助病人取舒適且利于改善呼吸狀態(tài)