第十八章水電解質(zhì)代謝紊亂

第十八章

水、電解質(zhì)代謝紊亂

8/6/20231第一節(jié)水鈉代謝障礙60%細(xì)胞內(nèi)液40%細(xì)胞外液20%血漿5%組織間液15%成人體液含量占8/6/20232細(xì)15%Na+Cl-

HCO3-

外

胞

血5%液第三間隙液40%K+HPO42-8/6/20233水在不同年齡人中所占比例不同8/6/20234男性比女性體液總量約高5%8/6/20235水，永遠(yuǎn)是談?wù)撋鼤r(shí)離不開的話題……8/6/20236入出飲水1000-1300ml/天食物水700-900ml/天Na+代謝水300ml呼吸蒸發(fā)350ml/天皮膚蒸發(fā)500ml/天Na+糞便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水鈉攝入=水鈉排出正常人每日水的攝入和排出量8/6/20237水鈉代謝的調(diào)節(jié)：機(jī)體水分鈉含量抗利尿激素（ADH）血漿（晶體）滲透壓循環(huán)血量血壓容量感受器壓力感受器促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收引起渴感抑制醛固酮分泌8/6/20238水鈉代謝的調(diào)節(jié)：機(jī)體水分醛固酮血漿（晶體）滲透壓循環(huán)血量血壓腎牽張感受器抑制ADH分泌腎素分泌血漿K+Na+

促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管對(duì)Na+的重吸收，常伴Cl-和水的重吸收，促進(jìn)K+、H+的排出8/6/20239體液的滲透壓

(Osmoticpressureofbodyfluid)

280~310mmol/L

(mOsm/L)血漿滲透壓8/6/202310有關(guān)滲透壓的示意圖

溶液濃度越大，滲透壓越大

8/6/202311水、鈉代謝失常水、鈉代謝失常是相伴發(fā)生的，單純性水（或鈉）增多或減少極為少見。鈉鹽果真很重要？…8/6/2023128/6/202313敵人封鎖游擊區(qū)，鹽奇缺。敵人搜查很嚴(yán)，連鹽水也不放過。冬子靈機(jī)一動(dòng)，將鹽溶化，把鹽水撒到自己棉衣服上，騙過了敵人的搜查，把鹽送到了山上。到了山上后，冬子把衣服脫下，把鹽水弄出來，又在鍋里熬成了鹽，終于讓游擊隊(duì)員吃上了鹽。

8/6/202314問：敵人封鎖食鹽的目的是什么？答：敵人是想讓游擊隊(duì)員患水鈉代謝異常（低鈉血癥）而喪失戰(zhàn)斗力。如果同時(shí)切斷水源，對(duì)游擊隊(duì)威脅更大……8/6/202315以下內(nèi)容重點(diǎn)注意水與鈉的關(guān)系

水過多

（稀釋性低鈉血癥）

失水（血漿膠體滲透壓↓（細(xì)胞內(nèi)水、鈉缺失，毛細(xì)血管靜脈壓↑）細(xì)胞外液容量減少）高滲性失水（濃縮性高鈉血癥）低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥）等滲性失水水鈉代謝失常較少見的：潴鈉性高鈉血癥轉(zhuǎn)移性和特發(fā)性低鈉血癥8/6/202316（一）高滲性失水（濃縮性高鈉血癥）進(jìn)水不足失水過多補(bǔ)給水或低滲溶液H2O丟失＞鈉丟失細(xì)胞外液呈高滲原因概念治療8/6/202317病因：進(jìn)水不足，失水過多8/6/202318高滲性失水的臨床表現(xiàn)輕度失水(體重的2-3%)：口發(fā)渴尿量少飲水多中度失水(體重的4-6%)：口渴重咽下難心率快皮膚干工效低重度失水(體重的7%以上)：躁譫幻脫水熱可昏迷休克現(xiàn)腎衰竭8/6/202319高滲性失水臨床表現(xiàn)的解釋失水細(xì)胞外高滲腦細(xì)胞脫水神經(jīng)系統(tǒng)異常ADH分泌↑腎重吸收水↑尿少分解代謝↑非蛋白氮↑腎衰竭皮膚蒸發(fā)水↓影響體溫中樞脫水熱心率增快、皮膚干燥血漿組織間液細(xì)胞內(nèi)液口渴中樞口渴多飲8/6/202320高滲性失水的診斷病史：臨床表現(xiàn)：實(shí)驗(yàn)室檢查：1，尿鈉升高2，尿比重升高3，RBC，HB，Ht升高4，血清鈉升高＞145mmol/L5，血漿滲透壓＞310mOsm/L8/6/2023215.治則：1）防治原發(fā)?。?）補(bǔ)水為主，補(bǔ)鈉為輔，補(bǔ)液以5%~10%葡萄糖為主，適量補(bǔ)Na+

(先糖后鹽)。高滲性脫水適當(dāng)補(bǔ)K+8/6/202322（二）低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥）嘔吐、腹瀉、胃腸引流、大量出汗、大面積燒傷……只補(bǔ)水分，忽視鈉補(bǔ)充鈉丟失＞H2O丟失細(xì)胞外液呈低滲及時(shí)給予生理鹽水補(bǔ)充血容量，糾正低鈉和低氯的低滲狀態(tài)原因概念治療8/6/202323低滲性失水的臨床表現(xiàn)輕度(血漿鈉130mmol/l左右）：乏、少、渴、暈、尿鈉低中度(血漿鈉120mmol/l左右）：惡心吐、肌肉痛、手足麻、靜脈陷、血壓低、尿鈉無重度(血漿鈉110mmol/l左右）：休克木僵昏迷8/6/202324失鈉細(xì)胞外低滲腦細(xì)胞水腫惡心、嘔吐口渴木僵、昏迷心輸出量↓循環(huán)衰竭、血壓↓頭暈、休克腎血流量↓濾過率↓少尿、無尿血漿組織間液細(xì)胞內(nèi)液低滲性失水臨床表現(xiàn)的解釋8/6/202325低滲性失水的診斷病史臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查：1血鈉<130mmol/l2血漿滲透壓<280mOsm/l3尿鈉少，尿比重降低4RBC，Hb，Ht升高

BUN升高,BUN/Cr>20:1(正常10：1)

8/6/202326

5治則1）防治原發(fā)病2）合理補(bǔ)液可補(bǔ)充等滲透液,嚴(yán)重時(shí)補(bǔ)充高滲液。嚴(yán)重時(shí)搶救休克低滲性脫水8/6/202327低滲性失水診治實(shí)例會(huì)診的例子。電解質(zhì)變化快?？嚲o“急查電解質(zhì)”這根弦。8/6/202328（三）等滲性失水丟失等滲體液肺、皮膚失水水丟失＞鹽丟失口渴、少尿（高滲失水癥狀）細(xì)胞內(nèi)外液基本等滲細(xì)胞內(nèi)液不能補(bǔ)充外液的丟失血容量減少（低滲失水癥狀）臨床表現(xiàn)及其解釋8/6/202329等滲性失水的診斷診斷：1，病史：2，臨床表現(xiàn)：3，實(shí)驗(yàn)室檢查：血鈉、血漿滲透壓正常；尿比重升高，血液濃縮8/6/2023305.治則(1)防治原發(fā)病(2)合理輸液。補(bǔ)充等滲溶液為主，輕者口服等滲鹽水；重者以靜滴生理鹽水為主，適量輸以5%~10%的葡萄糖液(先鹽后糖)等滲性脫水8/6/202331補(bǔ)液方法途徑：口服或鼻飼，中重度失水者靜脈。速度：先快后慢。注意：1監(jiān)測(cè)出入量、電解質(zhì)、酸堿度、生命征2見尿補(bǔ)鉀（尿量＞30ml/h）3糾正酸堿平衡8/6/202332練習(xí)題男35歲主訴：腹痛、嘔吐腹瀉二天現(xiàn)病史：二天前突然腹痛、反復(fù)嘔吐、腹瀉、疲乏、頭暈、手足麻木。體檢：BP：110/80mmHg,P:86次/分,腹壓痛，有包塊，腸鳴音亢進(jìn)化驗(yàn)：血清鈉:128mmol/L，鉀:3.4mmol/L治療：經(jīng)靜脈滴注10%葡萄糖液。

您認(rèn)為患者屬什么類型水、電解質(zhì)代謝紊亂

？治療用藥是否合理，應(yīng)如何修正

？8/6/202333生命從水中來，也能從水中去……水能載舟,也能覆舟水火無情大水沖了龍王廟水漫金山看來，水多了也是禍－－－8/6/202334水過多

(Waterexcess)水在體內(nèi)過多潴留8/6/202335稀釋性低鈉血癥

(hypervolemichyponatremia)水中毒

(waterintoxication)過多的水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水過多serum[Na+]<135mmol/Lplasmaosmoticpressure

<280mmol/L8/6/202336原因

(causes)

(1)水排出減少(decreaseofwaterexcretion)

(2)ADH用量過多或分泌失調(diào)心衰肝硬化腎衰腎上腺功能減退正常情況下滲透壓增高時(shí)ADH才分泌，病理情況下滲透壓未增高ADH也分泌(3)滲透閾降低8/6/202337水潴留

水過多主要臨床表現(xiàn)及解釋ECF量

ECF滲透壓

水移入細(xì)胞血[Na+]

血液稀釋腦細(xì)胞水腫嗜睡、躁

動(dòng)、腦疝ICF滲透壓ICF量

8/6/202338細(xì)胞內(nèi)外液量均，滲透壓均水潴留的主要部位是細(xì)胞內(nèi)對(duì)機(jī)體危害最大的是腦水腫8/6/202339原因和機(jī)制

(Causesandmechanisms)1.攝入不足(decreasedK+intake)鉀來源減少不吃也排Hypokalemia8/6/2023562.失鉀過多

(increasedK+excretion)消化液丟失腎失鉀排鉀性利尿劑滲透性利尿皮質(zhì)激素、醛固酮↑

Cusing’sdisease…

…8/6/202357

3.鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

(K＋shiftsintothecells)

胰島素治療(insulintherapy)堿中毒(alkalosis)低鉀性家族性周期性麻痹

(hypokalemicfamilialperiodicparalysis)8/6/202358②皮膚消化道腎體鉀ECFICF血鉀<3.5mmol/L食物①K+③8/6/202359分類缺鉀性低鉀血癥轉(zhuǎn)移性低鉀血癥稀釋性低鉀血癥8/6/202360表現(xiàn)(manifestations)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢無力軟癱，呼吸肌麻痹胃腸道平滑?。菏秤徽瘛⒏姑?、

麻痹性腸梗阻

8/6/202361復(fù)極延緩→T波低平,出現(xiàn)U波傳導(dǎo)性↓→P-R間期延長(zhǎng)，QRS波增寬自律性↑→房性、室性期前收縮心電圖的變化8/6/202362

嚴(yán)重者可出現(xiàn)室撲、室顫、心臟驟停、休克、猝死8/6/202363對(duì)腎功能的影響

(effectonrenalfunction)對(duì)酸堿平衡的影響

(effectonacid-basebalance)集合管對(duì)ADH反應(yīng)性降低

多尿（polyuria)

低血鉀堿中毒8/6/202364臨床表現(xiàn)總結(jié)

精神差肌無力腎受損腸麻痹低T波平衡去8/6/202365診斷根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查即可診斷。心電圖檢查可作為輔助性診斷手段。8/6/202366低鉀血癥治療的總原則

先口服后靜脈見尿補(bǔ)鉀控制量和速度

嚴(yán)禁靜脈注射8/6/202367防治1.治療原發(fā)病，恢復(fù)飲食和腎功能。2.補(bǔ)鉀首選口服補(bǔ)鉀靜脈補(bǔ)鉀注意事項(xiàng)：（1）見尿補(bǔ)鉀。﹥700ml／日或30ml/h.（2）限量限速限濃度補(bǔ)鉀。10-20mmol／h、﹤120mmol/d、﹤40mmol/L。（注意與教科書的區(qū)別）（3）治療鉀缺乏勿操之過急。細(xì)胞內(nèi)缺鉀恢復(fù)較慢。3.積極治療并發(fā)癥:如低鈣血癥8/6/202368結(jié)合臨床與低鉀有關(guān)的情況在臨床工作中隨時(shí)可見腦血管病心衰肺心病肝臟疾患腸炎胃炎糖尿病

都可能關(guān)系到低鉀判斷一名內(nèi)科醫(yī)生是否合格非常重要的一條是看他會(huì)不會(huì)急查電解質(zhì)！8/6/202369高鉀血癥(Hyperkalemia)概念(Concept)

Serum[K+]>5.5mmol/L8/6/202370鉀是雙刃劍多多不益善活學(xué)活用高鉀血癥的典型例子：一只在病房中穿梭的老鼠被棍棒頂住，松開棍棒就會(huì)跑掉，怎么辦？8/6/202371注射執(zhí)行死刑！8/6/202372原因和機(jī)制

(Causesandmechanisms)1.排鉀減少

(decreasedK+excretion)少尿(oliguria)潴鉀性利尿劑醛固酮↓8/6/2023732.K+從細(xì)胞內(nèi)逸出

(K+shiftsoutofcells)細(xì)胞損傷(cellinjury)酸中毒(acidosis)高鉀性周期性麻痹

(hyperkalemicperiodicparalysis)3.攝入鉀過多4.血液濃縮

8/6/202374堿中毒(alkalosis)H+H+K+血[K+]酸中毒(acidosis)H+H+K+血[K+]

8/6/202375臨床表現(xiàn)及解釋

1．對(duì)心臟的作用:心肌收縮力降低，心音低鈍,心率減慢，傳導(dǎo)延緩或阻滯，室顫，心跳驟停。2．對(duì)神經(jīng)、肌肉的影響:輕度血鉀增高，神經(jīng)、肌肉興奮性增加；嚴(yán)重高血鉀，肌張力減退，骨骼肌麻痹等癥狀，呈現(xiàn)淡漠、嗜眠和昏迷等現(xiàn)象。3．對(duì)酸堿平衡的影響：高血鉀時(shí)，可引起細(xì)胞內(nèi)堿中毒和細(xì)胞外酸中毒。由于血鉀增高，腎臟遠(yuǎn)曲小管K+-Na+交換大于H+-Na+交換(尿?yàn)閴A性，即反常尿)以及K+進(jìn)入細(xì)胞以換取H+和Na+出細(xì)胞，因而引起細(xì)胞內(nèi)堿中毒和細(xì)胞外酸中毒。8/6/202376高鉀血癥時(shí)心電圖的變化8/6/202377高鉀血癥的診斷

對(duì)病史、臨床表現(xiàn)提示高鉀血癥者，應(yīng)立即作血清鉀測(cè)定

血清鉀超過5.5mmol/L即可確診。

心電圖有輔助診斷價(jià)值。8/6/202378高鉀血癥的防治防治核心：迅速降低血鉀，保護(hù)心臟總原則：減少血鉀來源促進(jìn)鉀移入細(xì)胞排鉀防治原發(fā)病對(duì)抗鉀的毒性8/6/202379總原則的延伸1.防治原發(fā)病2.促進(jìn)鉀移入細(xì)胞：注射葡萄糖和胰島素3.排鉀：利尿劑、陽離子交換樹脂、腹膜透析、血液透析4.拮抗鉀的毒性：鈣劑、鈉鹽5.減少鉀的來源：低鉀高糖飲食，清除體內(nèi)積血，不用庫存血，控制感染，減少細(xì)胞分解。8/6/202380酸堿平衡失常8/6/202381酸堿概念酸：釋H+者為酸堿：受H+者為堿8/6/202382酸堿平衡的調(diào)節(jié)體液緩沖系統(tǒng)肺腎離子交換8/6/202383血液緩沖:

化學(xué)緩沖系統(tǒng)（緩沖酸∕緩沖堿）HPr

Pr－H2PO4HPO42-－H2CO3(1)HCO3－(20)

pH∝特點(diǎn)含量多；反應(yīng)快；不徹底，直接受腎、肺調(diào)節(jié)。

Hb-HHb

HbO2-

HHbO2

碳酸氫鹽；磷酸鹽；血漿蛋白；血紅蛋白酸堿調(diào)節(jié)8/6/202384H2CO3

H2O

+

CO2呼吸排出特點(diǎn)作用較快；代償能力大；只對(duì)揮發(fā)性酸有效。

肺緩沖酸堿調(diào)節(jié)通過剌激呼吸中樞調(diào)節(jié)8/6/202385腎調(diào)節(jié)排酸保堿特點(diǎn)作用慢、強(qiáng)、持久；排酸（固定酸）保堿作用重要。途徑HCO3—的重吸收磷酸鹽緩沖的酸化氨的分泌酸堿調(diào)節(jié)8/6/202386細(xì)胞緩沖:離子交換2H+K+Na+HCO3-Cl-特點(diǎn)反應(yīng)較慢、緩沖能力強(qiáng)、常引起血漿離子濃度變化酸堿調(diào)節(jié)8/6/202387

機(jī)體維持酸堿平衡調(diào)節(jié)示意圖血液緩沖最敏感腎調(diào)節(jié)最慢但最持久8/6/2023881.pH2.

PaCO23.

CO2CP4.SB5.

AB6.bufferbases(BB)7.baseexcess(BE)8.aniongap(AG)呼吸性因素代謝性因素呼吸+代謝因素反映酸堿平衡變化的指標(biāo)及其意義8/6/202389pH值正常值:7.35-7.45意義:pH﹥7.45

失代償性堿中毒pH﹤7.35

失代償性酸中毒pH正常7.357.45酸中毒6.8堿中毒7.8deathdeathpH16nmol/L40160【H+】正常代償性混合型8/6/202390動(dòng)脈血CO2分壓(PaCO2）物理溶解的CO2正常值35～45mmHg,平均40mmHg意義反映呼吸性因素>45mmHg:

CO2潴留

原發(fā)性呼酸繼發(fā)性代償后代堿<35mmHg:

CO2不足

原發(fā)性呼堿繼發(fā)性代償后代酸8/6/202391標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)

標(biāo)準(zhǔn)條件（37℃，Hb氧飽和度為100％，PaCO2為40mmHg的氣體平衡）動(dòng)脈血漿

[HCO3]

－基本排除呼吸性因素影響，反映代謝性

因素意義定義實(shí)際動(dòng)脈血漿

[HCO3]

－AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代謝

影響實(shí)際碳酸氫鹽(AB)定義意義代酸，代償后的呼堿↑代堿，代償后的呼酸↓8/6/202392AB＞SBCO2蓄積AB＜SBCO2排出過多AB=SB正常8/6/2023933.血漿CO2結(jié)合力（CO2CP）血漿中HCO3-所含的CO2量正常值22～29mmol/L意義反映雙重因素(HCO3-和H2CO3中CO2含量的總和)CO2CP原發(fā)性代堿繼發(fā)性代償后呼酸原發(fā)性代酸繼發(fā)性代償后呼堿CO2CP8/6/2023945.緩沖堿(BB)反映代謝性因素血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和主要為HCO3-和Hb-正常值：45-52mmol/L

，平均為48mmol/L↓代酸↑代堿8/6/202395正常值：0±3mmol/L

6.堿剩余(BE)反映代謝性因素標(biāo)準(zhǔn)條件下(PaCO2為40mmHg，體溫為37-38℃，Hb的氧飽和度為100％)，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH7.40時(shí)所需的酸或堿的量(mmol／L)。

代堿時(shí)，正值增加；代酸時(shí)，負(fù)值增加8/6/2023967.AG(aniongap)Na+Cl－HCO3

－AG正常值12mmol/L意義AG↑—有機(jī)酸↑代酸AG=UA－UCAG=Na+－(HCO3-+Cl-)8/6/202397酸堿平衡紊亂

在病理情況下，機(jī)體酸性或堿性物質(zhì)的量發(fā)生變化（過多或過少）而超過機(jī)體的調(diào)節(jié)能力，或調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙，使血漿pH值超越正常范圍稱為酸堿平衡紊亂。8/6/202398

(Metabolicacidosis)代謝性酸中毒

以血漿[HCO3-]原發(fā)性減少和pH

降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。僅有

[HCO3-]輕度降低而PH正常者稱為代償性代酸。概念(concept)8/6/202399

分型

AG增大型代謝性酸中毒

AG正常型代謝性酸中毒混合性代謝性酸中毒8/6/2023100(metabolicacidosiswith

increasedaniongap)1．AG增大型代酸特點(diǎn)：

血漿HCO3－減少

AG增大(固定酸增加)

血Cl－含量正常8/6/2023101Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG增大

型代酸HCO3-8/6/2023102入酸增多(excessintake)

攝入水楊酸類藥(固定酸)過多產(chǎn)酸增多(excessproductionofmetabolicacids)

乳酸酸中毒(lacticacidosis)

酮癥酸中毒(ketoacidosis)

排酸減少(impairedexcretion)

急、慢性腎衰排泄固定酸減少原因(causes)8/6/20231032．AG正常型代酸

(metabolicacidosiswith

normalaniongap)特點(diǎn)：

血漿HCO3－減少

AG正常

血Cl－含量增加8/6/2023104Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG正常

型代酸HCO3-8/6/2023105HCO3－丟失(lossbicarbonate)

嚴(yán)重腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸吸引術(shù)等

原因(causes)入酸增多(excessintake)

攝入含氯酸性藥過多排酸減少(impairedexcretion)

急、慢性腎衰泌H＋減少8/6/2023106機(jī)體的代償調(diào)節(jié)

(Compensation)1.血漿的緩沖：H++HCO3-H2CO3

2.呼吸調(diào)節(jié)：[H＋]肺通氣量

CO2排出8/6/2023107細(xì)胞外液腎小管腔[H＋]

H＋+Pr-→HPr血[K＋]

K＋H＋Na＋交換K＋

Na＋交換3.細(xì)胞內(nèi)緩沖(intracellularbuffering)acidosis→hyperkalemia8/6/20231084.腎的代償泌H＋

泌氨

重吸收HCO3-

尿呈酸性(renalcompensation)8/6/2023109反常性堿性尿:

(paradoxicalbaseuria)高血鉀性酸中毒時(shí):腎小管K+-Na+交換增加

H+-Na+交換減少，泌H+減少

酸中毒病人排出堿性尿8/6/2023110

機(jī)體對(duì)代謝性酸中毒的代償反應(yīng)細(xì)胞外緩沖即刻反應(yīng)中和H+PaCO2

細(xì)胞內(nèi)緩沖腎代償胞外H+與細(xì)胞內(nèi)K+交換排H+↑

保堿幾分鐘2~4小時(shí)3~5天代酸呼吸代償8/6/2023111指標(biāo)變化病生基礎(chǔ)pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]原發(fā)性減少H2CO3繼發(fā)性減少[HCO3-]/[H2CO3]比值＜20/1or=20/18/6/2023112兩例代謝性酸中毒的化驗(yàn)結(jié)果：

pHHCO3－Na＋Cl-PaCO2K＋

AG正常型7.2010140118256.0AG增大型7.2010140100256.08/6/2023113臨床表現(xiàn)及解釋—主要是針對(duì)心血管、中樞神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸的影響心血管室性心律失常心肌收縮力減弱血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低高鉀血癥H＋升高鈣代謝障礙中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制狀態(tài)：乏力，倦怠嗜睡，意識(shí)障礙昏迷，死亡Γ-氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制ATP減少腦血管擴(kuò)張供血不足呼吸系統(tǒng)代償時(shí)興奮，Kussmaul呼吸；失代償時(shí)抑制8/6/2023114診斷臨床表現(xiàn)＋血?dú)夥治?/6/2023115（四）防治原則

1防治原發(fā)病2維持電解質(zhì)平衡,對(duì)低鉀者及時(shí)補(bǔ)充鉀制劑，以防糾酸過程中出現(xiàn)低鉀加重。3應(yīng)用堿性藥可補(bǔ)充NaHCO3，一般口服即可，必要時(shí)可靜脈輸入。心衰者要防止輸入過多、過快。4終末期腎衰患者透析糾正。但要防止過度糾正，以免引起腦脊液異常酸化。

8/6/2023116結(jié)合臨床人體排污的下水道－－－腎臟臨床上代酸常見，尤見于腎功能不全，腎功能檢查是住院病人的常規(guī)檢查項(xiàng)目，對(duì)于就診時(shí)主訴乏力、精神差的病人，更應(yīng)注意查腎功能，必要時(shí)查血?dú)狻?/6/2023117代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）概念：由血漿引起的酸堿平衡紊亂[HCO3-]的原發(fā)性升高8/6/2023118病因和發(fā)病機(jī)制8/6/2023119（一）碳酸氫鹽重吸收增多8/6/20231201.容量不足性堿中毒主要原因：嘔吐致H+丟失，腸液中的HCO3-

不能被胃酸中和。

血容量不足導(dǎo)致HCO3-重吸收增加。8/6/2023121細(xì)胞2.缺鉀性堿中毒

(alkalosisinducedbypotassiumdepletion)血[K＋]↓H+H+K＋K＋腎小管H+Na＋交換↑K＋

Na＋交換↓HCO3重吸收增加堿中毒

低血鉀8/6/20231223.低氯性堿中毒利尿劑髓袢Cl-、Na＋、H2O重吸收↓遠(yuǎn)曲小管尿流速↑K＋-Na＋交換↑排H+↑,[HCO3-]重吸收↑,血K＋↓近端小管重吸收Nacl減少，重吸收NaHCO3-增多8/6/20231234.高碳酸血癥性堿中毒慢性呼酸通氣不足糾正過快，PaCO2急劇下降，腎重吸收HCO3-增加而致堿中毒。8/6/2023124（二）腎碳酸氫鹽產(chǎn)生增加多種原因使進(jìn)入終末腎單位的Na+增加，引起腎HCO3－產(chǎn)生增加造成堿中毒8/6/20231251.使用排鉀保鈉類利尿藥8/6/20231262鹽皮質(zhì)激素增加保鈉排鉀8/6/20231273.Liddle綜合征為一種常染色體顯性遺傳病，潴鈉排鉀，導(dǎo)致腎性代謝性堿中毒。8/6/2023128（三）有機(jī)酸代謝轉(zhuǎn)化緩慢常見于糖尿病酮癥酸中毒胰島素治療后，和透析使大量醋酸進(jìn)入體內(nèi)?？甲C：1有機(jī)酸如：醋酸、乳酸、乙酰乙酸等在體內(nèi)經(jīng)三羧酸循環(huán)可產(chǎn)生HCO3-2是否代謝轉(zhuǎn)化越緩慢產(chǎn)生的HCO3-越多？3經(jīng)查閱《血液凈化學(xué)》《腎臟替代治療學(xué)》《內(nèi)分泌學(xué)》《實(shí)用內(nèi)科學(xué)》及百度搜索，均未找到相關(guān)論述。8/6/2023129機(jī)體的代償調(diào)節(jié)體液的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換

肺的代償調(diào)節(jié)OH-＋H2CO3/H2PO4-HCO3-pHH＋—

K＋交換低鉀血癥呼吸抑制

腎的代償調(diào)節(jié)泌H＋泌NH4＋減少，HCO3-重吸收減少出現(xiàn)堿性尿（但缺鉀性堿中毒時(shí)病人排出反常酸性尿）作用不大8/6/2023130輕度無明顯癥狀，可伴有病因帶來的癥狀臨床表現(xiàn)及解釋嚴(yán)重時(shí)：中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變煩躁不安精神錯(cuò)亂意識(shí)障礙Γ—

氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性增高，谷氨酸脫羧酶活性降低，使γ—

氨基丁酸分解加強(qiáng)，生成減少缺氧血紅蛋白氧離曲線左移缺氧血漿游離鈣降低抽搐驚厥神經(jīng)肌肉興奮性升高低鉀血癥肌肉無力心律失常8/6/2023131代酸代堿的直觀區(qū)別代堿興奮代酸抑制8/6/2023132代堿的臨床實(shí)例扣鬼、敵臺(tái)。8/6/2023133代謝性堿中毒的診斷病史、臨床表現(xiàn)確診依賴實(shí)驗(yàn)室檢查：8/6/2023134實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)

pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]原發(fā)性增高H2CO3繼發(fā)性增高[HCO3-]/[H2CO3]比值＞20/1,pH↑or=20/1,pHnor8/6/2023135防治原則輕中度者以治療原發(fā)病為主去除失酸、增堿因素，血容量不足者用生理鹽水?dāng)U容，低鉀者補(bǔ)充鉀低氯性堿中毒（對(duì)氯有反應(yīng)性堿中毒）給予等張或半張鹽水或補(bǔ)充CaCl2,

另外，氯化銨、稀鹽酸、精氨酸等也是可選藥物。8/6/2023136呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）

概念：由[H2CO3]（PaCO2）原發(fā)性升高所引起的酸堿平衡紊亂8/6/2023137（一）原因和機(jī)制基本機(jī)制：CO2排出減少，吸入過多，使血漿[H2CO3]升高

1.肺通氣障礙COPD哮喘持續(xù)狀態(tài)2.CO2吸入過多農(nóng)村的紅薯窖8/6/2023138（二）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)

1.細(xì)胞緩沖（急性呼酸主要代償）(1)細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換(2)RBC內(nèi)外HCO3--Cl-交換

結(jié)果：血鉀↑，血氯↓2.腎代償（慢性呼酸主要代償）

8/6/2023139紅細(xì)胞血漿CO2CO2H2CO3H+HCO3-Hb-HCO3-Cl-Cl-H+K+Pr-+H2O[HCO3-]

[H2CO3]?8/6/2023140基本同代酸，較代酸嚴(yán)重：

臨床表現(xiàn)

脂溶性、擴(kuò)血管、迅速H++CO28/6/2023141臨床表現(xiàn)及解釋受PaCO2升高的影響，主要對(duì)心血管、中樞神經(jīng)影響大;急性明顯。對(duì)血管擴(kuò)張血管腦血管擴(kuò)張頭痛間接作用血管運(yùn)動(dòng)中樞，縮血管直接作用中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能改變頭痛，不安，震顫，精神錯(cuò)亂，嗜睡，昏迷肺性腦病8/6/2023142診斷病史臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查（主要是血?dú)夥治觯?/6/2023143指標(biāo)變化

pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]繼發(fā)性增高H2CO3原發(fā)性增高[HCO3-]/[H2CO3]比值＜20/1or=20/18/6/2023144（四）防治原則

1.防治原發(fā)病2.改善通氣,加強(qiáng)呼吸機(jī)管理3.應(yīng)用堿性藥(同代酸)8/6/2023145臨床實(shí)例腦干梗塞患者，意識(shí)障礙逐漸加重認(rèn)識(shí)過程：開始認(rèn)為是單純腦梗塞加重后查血?dú)獍l(fā)現(xiàn)呼酸。

不要被最初的原發(fā)病所障目。8/6/2023146呼吸性堿中毒(respiratoryalkalosis）

概念：由[H2CO3]（PaCO2）原發(fā)性降低所引起的酸堿平衡紊亂8/6/2023147原因與機(jī)制

(Causesandmechanisms)

CO2排出過多

(低氧血癥,中樞病變，

精神因素,高代謝，藥物)8/6/2023148代償機(jī)制１.CO2減少呼吸淺而慢CO2潴留２.腎的代償調(diào)節(jié)（慢性呼堿的主要代償）8/6/2023149腎代償?shù)膸讉€(gè)方面

(renalcompensation)

泌H+↓泌氨↓HCO3-重吸收↓尿pH

8/6/2023150臨床表現(xiàn)基本同代堿，1.口唇四肢發(fā)麻，手足抽搐，在急性呼堿時(shí)