病理生理學缺氧課件

授課大綱概述12

缺氧對機體的影響3缺氧的防治原則54缺氧的類型、原因和發(fā)生機制常用的血氧指標授課大綱概1概述病理生理學缺氧課件2外呼吸內(nèi)呼吸供氧用氧氣體在血液中運輸氧氣的獲得、運輸、利用外呼吸內(nèi)呼吸供氧用氧氣體在氧氣的獲得、運輸、利3缺氧的概念

因組織供氧減少或用氧障礙引起細胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。缺氧的概念因組織供氧減少或用氧障礙引起細胞代謝、功能和形4常用的血氧指標常用的血氧指標51.氧分壓（PO2）2.氧容量（CO2max）3.氧含量（CO2）

6.動靜脈血氧差（CaO2-CvO2）

5.

P504.氧飽和度（SO2）1.氧分壓（PO2）2.氧容量（CO2max）3.氧含量（6

以物理狀態(tài)溶解在血漿內(nèi)的氧分子產(chǎn)生的張力。

PaO2:13.3kPa(100mmHg)

PvO2:5.32kPa（40mmHg）

PaO2:吸入氣的PO2，外呼吸PvO2:PaO2，內(nèi)呼吸定義：正常值：影響因素：一、血氧分壓

（partialpressureofoxygen,PO2）PaO2:吸入氣的PO2，外呼吸定義：一、血氧分壓7PaO2、CaO2、CO2max、SaO2正常當吸入氣PO2明顯降低時,氧離曲線右移使血液通過肺泡時結(jié)合的氧量減少，組織供氧不足。PaO2、Hb的質(zhì)和量血液在標準條件下，SO2為50％時四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化(氰化高鐵細胞色素氧化酶）對低張性缺氧最有效（靜脈血分摻雜作用不大）。缺氧的防治原則血液在標準條件下，SO2為50％時使氧離曲線左移。3、熟悉缺氧時機體的功能代謝變化。常用的血氧指標38℃，PO2:150mmHg，PCO2:40mmHg●高鐵血紅蛋白－咖啡色維生素缺乏（VB1、VB2、VPP）2、掌握四種缺氧的原因和發(fā)病機制、血氧變化特點與組織缺氧的機制。4、了解缺氧的防治原則。CaO2：19ml/dl3kPa(100mmHg)缺氧的類型、原因和發(fā)病機制二、血氧容量

（oxygenbindingcapacity，CO2max）定義：正常值：影響因素：38℃，PO2:150mmHg，PCO2:40mmHg100ml血液中的Hb被氧充分飽和時的最大攜氧量。20ml/dlHb的質(zhì)和量PaO2、CaO2、CO2max、SaO2正常二、血氧容量8病理生理學缺氧課件9定義：

正常值：影響因素：三、血氧含量（oxygencontent，CO2）100ml血液的實際攜氧量與Hb結(jié)合的氧溶解在血漿中的氧CaO2：19ml/dlCvO2：14ml/dlPaO2、Hb的質(zhì)和量定義：三、血氧含量100ml血液的實際攜氧10定義：正常值：影響因素：四、氧飽和度

（oxygensaturation，SO2）血氧含量－溶解氧量血氧容量SO2=

×100％Hb與氧結(jié)合達到飽和程度的百分數(shù)。SaO2：95%SvO2：70%PO2定義：四、氧飽和度血氧含量－溶解氧量血氧容量SO2=×112040608010020406080100氧飽和度%氧分壓(mmHg)氧分壓與氧飽和度的關(guān)系——氧離曲線2040608010020406080100氧氧分壓(mm122040608010020406080100氧飽和度%氧分壓(mmHg)H+↑2,3DPG↑PCO2

↑T↑氧離曲線及其影響因素H+↓2,3DPG↓PCO2↓T↓2040608010020406080100氧氧分壓(mm13血液在標準條件下，SO2為50％時的氧分壓。定義：正常值：38℃，pH7.4，PCO25.32kPa(40mmHg)意義：五、P5026～27mmHgHb與O2親和力血液在標準條件下，SO2為50％時定義：38℃，pH7.4，142040608010020406080100氧飽和度%氧分壓(mmHg)P502040608010020406080100氧氧分壓(mm152040608010020406080100氧飽和度%氧分壓(mmHg)H+↑2,3DPG↑PCO2

↑T↑氧離曲線及其影響因素H+↓2,3DPG↓PCO2↓T↓2040608010020406080100氧氧分壓(mm1619ml/dl14ml/dlO2O2O2O2O2AV六、動-靜脈血氧含量差（CaO2-CvO2）

定義：正常值：動脈血氧含量減去靜脈血氧含量的差值，即組織對氧消耗量。5ml/dl19ml/dl14ml/dlO2O2O2O2O2AV六、動-17

缺氧的類型、原因和發(fā)病機制缺氧的類型、原因和發(fā)病機制18肺部攝氧血液攜氧循環(huán)運氧組織用氧低張性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧肺部攝氧血液循環(huán)組織低張性血液性循環(huán)性組織性19概念PaO2↓→CaO2↓→組織供氧不足原因

1.吸入氣氧分壓過低（大氣性缺氧）

2.外呼吸功能障礙（呼吸性缺氧）

3.靜脈血分流入動脈（靜脈血摻雜）一、低張性缺氧（hypotonichypoxia)

概念一、低張性缺氧（hypotonichypoxia)20159mmHg98mmHg62mmHg110mmHg105mmHg50mmHg159mmHg98mmHg62mmHg110mmHg105m21動脈血氧含量減去靜脈血氧含量缺氧的防治原則32kPa(40mmHg)缺氧HIF-1促紅細胞生成素（EPO）CaO2-CvO2減小●高鐵血紅蛋白－咖啡色4、了解缺氧的防治原則。四、組織性缺氧（histogenoushypoxia）CaO2-CvO2減小AngⅡ、ET、TXA2↑↑PaO2↓(<8kPa)提高血液性缺氧、循環(huán)性缺氧、組織性缺氧患者缺氧的防治原則組織血流量↓→組織供氧不足PvO2、SvO2、CvO2降低⑵CO與Hb一個血紅素結(jié)合后，將增加其余3個對低張性缺氧最有效（靜脈血分摻雜作用不大）。毛細血管中脫氧血紅蛋白≥5g/dl，使皮膚、粘膜呈青紫色。CaO2-CvO2減小1、掌握缺氧、低張性缺氧、血液性缺氧、循環(huán)性缺氧、組織性缺氧、紫紺、腸源性紫紺的概念及英文詞匯。2,3-DPG↑引起氧離曲線右移機制動脈血氧含量減去靜脈血氧含量22Fallot癥

右心的靜脈血流入左心

NormalFallotFallot癥Normal231.PaO2、CaO2、SaO2降低

2.CO2max正常3.CaO2-CvO2減小或正常

血氧變化特點1.PaO2、CaO2、SaO2降低血氧變化特點24HHbHbO2≤2.6g/dl≥5g/dl毛細血管中脫氧血紅蛋白≥5g/dl，使皮膚、粘膜呈青紫色。發(fā)紺(cyanosis)HHbHbO2≤2.6g/dl≥5g/dl毛細血管中脫氧血紅25二、血液性缺氧（hemichypoxia）

等張性缺氧概念

Hb數(shù)量↓或性質(zhì)改變→血液攜帶的氧或（和）釋放的氧↓→組織缺氧。二、血液性缺氧（hemichypoxia）概念26

單位容積血液內(nèi)RBC和Hb↓

CO2max↓

CaO2↓原因1.貧血（anemia）單位容積血液內(nèi)RBC和Hb↓原因1.貧血（an27

⑴

CO與Hb親和力是O2的210倍，形成HbCO，失去攜氧能力。

⑵

CO與Hb一個血紅素結(jié)合后，將增加其余3個血紅素對氧的親和力，使氧離曲線左移。⑶抑制正常RBC的糖酵解，使2,3-DPG生成↓，使氧離曲線左移。2.一氧化碳中毒HbCOO2O2O22.一氧化碳中毒HbCOO2O2O228二、血液性缺氧（hemichypoxia）各型缺氧血氧變化的特點⑵CO與Hb一個血紅素結(jié)合后，將增加其余3個提高血液性缺氧、循環(huán)性缺氧、組織性缺氧患者PaO2↓(<8kPa)PaO2過低（<30mmHg）抑制呼吸中樞CaO2↑、CO2max↑一、消除缺氧的原發(fā)病因肺泡通氣量↑，增加PAO2和PaO2提高血液性缺氧、循環(huán)性缺氧、組織性缺氧患者氧分壓與氧飽和度的關(guān)系——氧離曲線以物理狀態(tài)溶解在血漿內(nèi)的氧分子●高鐵血紅蛋白－咖啡色血液粘滯度↑→外周阻力↑→心臟后負荷↑

心力衰竭CaO2↓PvO2、SvO2、CvO2降低中樞系統(tǒng)血管栓塞、血栓形成、血管病變。二、血液性缺氧（hemichypoxia）29

HbFe3+OHFe2+Fe3+Fe2+Fe2+Fe2+Fe2+Fe2+Fe2+Fe2+Fe3+Fe2+Fe2+Fe2+Fe3+Fe2+Fe2+cell

氧化劑(亞硝酸鹽)3.高鐵血紅蛋白血癥

Fe2+與O2親和力↑

氧離曲線左移Fe3+與羥基牢固結(jié)合，不能攜氧HbFe3+OHFe2+Fe3+Fe2+Fe2+Fe2+F30病理生理學缺氧課件311.PaO2正常2.CaO2減少

，CO2max

減少或正常，SaO2正?；驕p少

3.CaO2-CvO2減小血氧變化特點血氧變化特點32

●

嚴重貧血－面色蒼白

●

高鐵血紅蛋白－咖啡色

●碳氧血紅蛋白－櫻桃紅色皮膚、粘膜顏色“腸源性紫紺”：（enterogenouscyanosis）（無發(fā)紺）皮膚、粘膜顏色“腸源性紫紺”：（enterogenousc33

概念

組織血流量↓→組織供氧不足三、循環(huán)性缺氧（circulatoryhypoxia）

動脈血灌流不足→缺血性缺氧靜脈血回流受阻→淤血性缺氧

循環(huán)性缺氧概念三、循環(huán)性缺氧（circulatoryhypox34（oxygenbindingcapacity，CO2max）100ml血液的實際攜氧量維生素缺乏（VB1、VB2、VPP）缺氧抑制Kv細胞膜去極化3、熟悉缺氧時機體的功能代謝變化。PvO2、SvO2、CvO2降低右心的靜脈血流入左心氧容量（CO2max）失血性休克Hb數(shù)量↓或性質(zhì)改變→血液攜帶的氧失血性休克常用的血氧指標1、掌握缺氧、低張性缺氧、血液性缺氧、循環(huán)性缺氧、組織性缺氧、紫紺、腸源性紫紺的概念及英文詞匯。PvO2、SvO2、CvO2降低組織血流量↓→組織供氧不足血液重新分布保證腦組織血供CaO2-CvO2減小或正常提高血液性缺氧、循環(huán)性缺氧、組織性缺氧患者CaO2：19ml/dl外呼吸功能障礙（呼吸性缺氧）原因

全身性血循環(huán)障礙

休克、心力衰竭等。(2)局部性血循環(huán)障礙血管栓塞、血栓形成、血管病變。（oxygenbindingcapacity，CO2ma351.PaO2、CaO2、CO2max

、SaO2正常2.CaO2-CvO2增加3.PvO2、SvO2、CvO2降低血氧變化特點（發(fā)紺）血氧變化特點（發(fā)紺）3619ml/dl12ml/dl7ml/dlO2O2O2O2O2AVO2O2O2●單位容量血液彌散給組織的氧量↑，CaO2-CvO2↑

●單位時間流經(jīng)組織血量↓，彌散給組織的總氧量↓19ml/dl12ml/dl7ml/dlO2O2O2O2O237概念組織、細胞利用氧障礙－缺氧mitochondrion四、組織性缺氧（histogenoushypoxia）

mitochondrion四、組織性缺氧（histogeno381.組織中毒(氰化物、砷化物、硫化物等）2.維生素缺乏（VB1、VB2、VPP）3.線粒體損傷

CN-＋Cytaa3-Fe3+→Cytaa3-Fe3+-CN→呼吸鏈中斷

(氰化高鐵細胞色素氧化酶）

原因1.組織中毒(氰化物、砷化物、硫化物等）CN-＋Cytaa391.PaO2、CaO2、SaO2、CO2MAX正常2.CaO2-CvO2減小3.PvO2、SvO2、CvO2增高血氧變化特點（皮膚呈玫瑰紅色）血氧變化特點（皮膚呈玫瑰紅色）40各型缺氧血氧變化的特點低張性血液性循環(huán)性組織性PaO2CaO2

SaO2CaO2-CvO2小結(jié)

CO2max發(fā)紺各型缺氧血氧變化的特點低張性血液性循環(huán)性組織性PaO2CaO41內(nèi)毒素血癥肺淤血、水腫循環(huán)障礙失血Hb組織性缺氧低張性缺氧循環(huán)性缺氧血液性缺氧臨床上常為混合性缺氧失血性休克內(nèi)毒素血癥肺淤血、水腫循環(huán)障礙失血Hb組織性缺氧低張性42

缺氧對機體的影響

缺氧對機體的影響43呼吸系統(tǒng)

循環(huán)系統(tǒng)

血液系統(tǒng)

中樞系統(tǒng)

組織細胞呼吸系統(tǒng)442,3-DPG增多CaO2：19ml/dl一、消除缺氧的原發(fā)病因●單位容量血液彌散給組織的氧量↑，CaO2-CvO2↑CaO2減少，CO2max減少或正常，SaO2正常或減少PaO2:13.Hb數(shù)量↓或性質(zhì)改變→血液攜帶的氧右心的靜脈血流入左心氧離曲線右移,RBC釋氧能力增強是維持通氣和血流比相適應的代償性保護機制!肺泡通氣量↑，增加PAO2和PaO2胸廓運動增強→回心血量↑缺氧抑制Kv細胞膜去極化維生素缺乏（VB1、VB2、VPP）皮膚、骨骼肌、內(nèi)臟和腎血流量減少，心、腦供血量增多?！窀哞F血紅蛋白－咖啡色對低張性缺氧最有效（靜脈血分摻雜作用不大）。失血性休克三、循環(huán)性缺氧（circulatoryhypoxia）NormalFallot一、呼吸系統(tǒng)的變化（一）代償性反應

★肺通氣量增加是對急性低張性缺氧的最重要代償反應！

PaO2↓(<8kPa)頸動脈體和主動脈體化學感受器⊕呼吸加深加快肺泡通氣量↑，增加PAO2和PaO2增加靜脈回流，有利于氧的攝取和運輸意義：2,3-DPG增多一、呼吸系統(tǒng)的變化（一）代償性反應★肺45（二）損傷性變化2.中樞性呼吸衰竭

PaO2過低（<30mmHg）抑制呼吸中樞

1.高原肺水腫（二）損傷性變化2.中樞性呼吸衰竭1.高原肺水腫461.心輸出量增加2.肺血管收縮3.血液重分布4.毛細血管增生

二、循環(huán)系統(tǒng)的變化（一）代償反應1.心輸出量增加二、循環(huán)系統(tǒng)的變化（一）代償反應471、心輸出量增加→心率↑外周化學感受器刺激肺牽張感受器的刺激交感興奮→CA↑→β-受體⊕→心肌收縮力↑胸廓運動增強→回心血量↑

缺氧1、心輸出量增加→心率↑外周化學感受器刺激交感興奮→CA↑→482.肺血管收縮交感神經(jīng)作用血管活性物質(zhì)缺氧直接作用

α-腎上腺素能受體

AngⅡ、ET、TXA2↑↑

PGI2、NO↑缺氧抑制Kv細胞膜去極化Ca2+內(nèi)流激活電壓依賴性鈣通道是維持通氣和血流比相適應的代償性保護機制!★2.肺血管收縮交感神經(jīng)作用α-腎上腺素能受體AngⅡ、ET49皮膚、骨骼肌、內(nèi)臟和腎血流量減少，心、腦供血量增多。3.血流重新分布機制：●器官物質(zhì)代謝不同●器官血管反應性不同●器官血管受體密度不同皮膚、骨骼肌、內(nèi)臟和腎血流量減少，心、腦供血量增多。3.血流50◆HIF-1增多誘導VEGF等基因高表達縮短血氧彌散至細胞的距離，增加對細胞的供氧量。4.組織毛細血管密度增加意義：◆HIF-1增多誘導VEGF等基因高表達縮短血氧彌511.肺動脈高壓2.心肌舒張收縮功能障礙3.心律失常4.靜脈回流減少（二）損傷性變化（二）損傷性變化52縮血管物質(zhì)增多交感神經(jīng)興奮Kv通道抑制

短期缺氧持久缺氧肺血管功能性收縮肺血管重塑血管平滑肌細胞成纖維細胞肥大增生肺動脈高壓肺心病縮血管物質(zhì)增多短期缺氧持久53三、血液系統(tǒng)的變化（一）代償反應1.紅細胞和血紅蛋白增多

缺氧HIF-1促紅細胞生成素（EPO）

加速Hb的合成、網(wǎng)織RBC和RBC入血

CaO2↑、CO2max↑三、血液系統(tǒng)的變化（一）代償反應1.紅細胞和血紅蛋白增多542.氧離曲線右移,RBC釋氧能力增強

原因：

2,3-DPG增多2.氧離曲線右移,RBC釋氧能力增強原因：55

2,3-DPG↑引起氧離曲線右移機制

2,3-DPG↑與HHb結(jié)合穩(wěn)定Hb構(gòu)型Hb與O2親和力↓RBC內(nèi)pH↓氧離曲線右移2,3-DPG↑引起氧離曲線右移機制2,3-DPG↑與56血液粘滯度↑→外周阻力↑→心臟后負荷↑

心力衰竭(二)損傷性變化當吸入氣PO2明顯降低時,氧離曲線右移使血液通過肺泡時結(jié)合的氧量減少，組織供氧不足。血液粘滯度↑→外周阻力↑→心臟后負荷↑

57

輕度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保證腦組織血供

嚴重缺氧或長時間缺氧：神經(jīng)系統(tǒng)障礙，腦水腫和腦細胞受損四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化輕度缺氧或缺氧早期：四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化58五、組織細胞的變化1.細胞利用氧的能力增強2.糖酵解增強3.肌紅蛋白增加（一）代償性反應五、組織細胞的變化1.細胞利用氧的能力增強（一）代償性反應59病理生理學缺氧課件60細胞膜的損傷線粒體的損傷溶酶體的損傷(二)損傷性變化細胞膜的損傷(二)損傷性變化61缺氧的防治治療缺氧的防治治療623kPa(100mmHg)⑵CO與Hb一個血紅素結(jié)合后，將增加其余3個“腸源性紫紺”：（enterogenouscyanosis）Hb數(shù)量↓或性質(zhì)改變→血液攜帶的氧血液中物理溶解的氧。4、了解缺氧的防治原則。(2)局部性血循環(huán)障礙靜脈血分流入動脈（靜脈血摻雜）PvO2:PaO2，內(nèi)呼吸PaO2、CaO2、SaO2、CO2MAX正常CO2max↓CaO2-CvO2減小外呼吸功能障礙（呼吸性缺氧）提高血液性缺氧、循環(huán)性缺氧、組織性缺氧患者缺氧HIF-1促紅細胞生成素（EPO）授課大綱PvO2:PaO2，內(nèi)呼吸吸入氣氧分壓過低（大氣性缺氧）組織血流量↓→組織供氧不足缺氧的類型、原因和發(fā)生機制氧容量（CO2max）

對低張性缺氧最有效（靜脈血分摻雜作用不大）。提高血液性缺氧、循環(huán)性缺氧、組織性缺氧患者血液中物理溶解的氧。組織性缺氧治療關(guān)鍵是解除呼吸鏈酶的抑制。一、消除缺氧的原發(fā)病因二、氧療3kPa(100mmHg)一、消除缺氧的原發(fā)病因631、掌握缺氧、低張性缺氧、血液性缺氧、循環(huán)性缺氧、組織性缺氧、紫紺、腸源性紫紺的概念及英文詞匯。2、掌握四種缺氧的原因和發(fā)病機制、血氧變化特點與組織缺氧的機制。3、熟